L'adulto Neurogenesis

Il Neuroscientist il dr. Doping racconta su neuroni neonati nel hippocampus, la stimolazione di etichetta di thymidine e neurogenesis.

Da scuola a tutto il postulato conosciuto che le cellule nervose nel cervello non sono restaurate. Questa affermazione fu fatta nel 1928 da gran Santiago Ramón neurohistology spagnolo y Cajal - una persona che è uno dei fondatori di teoria neurale, cioè la teoria che descrive come il sistema nervoso è organizzato. Questo postulato fu principalmente nella scienza del cervello fino alla fine dello XX secolo, è uno di Anatomisti americani Joseph Altman mostrò che nel cervello di animali adulti - e lavorò con scimmie, gatti e ratti - nessuna nuova cella. Ha manifestato questo i modelli classici usanti al momento di amministrazione ad animali di radiolabeled thymidine. Thymidine - uno di quattro nucleotides che includono il DNA e una cella si divide e la replica di DNA succede, thymidine incorporato in DNA, e così incorporato ha marcato thymidine e analoghi. Così, se guarda dove incassare la cosa analoga thymidine, può vedere le celle in cui la divisione è successa. Qui ha visto nelle celle cerebrali, girando un radiolabelled thymidine.

Siccome loro stessi le celle differenziate, in neuroni adulti particolari non hanno la capacità di dividersi, poi contrassegna l'incorporazione thymidine è stato solo una spiegazione, le nuove celle cerebrali. Malgrado questo lavoro rivoluzionario e la sua continuazione - e è stato - così come le pubblicazioni in riviste molto buone, Scienza e di Natura, queste scoperte non sono state Altman accettato il livello adatto di contemporanei. In effetti, Altman, lavorando all'Istituto di Massachusetts di Tecnologia, a causa di lavoro di scoperta decisiva che non accetta il pubblico ha perso la promozione e è stato costretto a sollevare altri temi.

Successivamente, 15 anni più tardi, altro ricercatore Kaplan degli Stati Uniti, dopo che Altman anche scoprì che le nuove celle nel cervello in mammiferi e da microscopia di elettroni mostrarono che questo i neuroni che hanno contatti di synaptic con altre celle. Comunque, proprio come Altman, Kaplan è stato costretto a rinunciare i loro studi nel campo di neurogenesis adulto, perché il pubblico anche non ha accettato il suo lavoro, e è partito in medicina rigenerativa.

E solo nel 80-ies tardo sugli studi di uccello hanno mostrato che neurogenesis nel cervello adulto soltanto non esiste, ma è anche funzionale. In uccelli, il momento quando imparano la canzone nella primavera, c'è migliaia di nuovi neuroni che scompaiono nella caduta e riappaiono nella primavera. È stato solo dopo questi studi, il neuroscientists ha cominciato a seriamente considerare il soggetto in merito a neurogenesis adulto.

Adesso siamo molto consci di neurogenesis nel cervello adulto. In primo luogo, sappiamo che neurogenesis adulto succede solo in aree limitate del cervello mammifero, le due aree. Il primo di loro - questo è l'area intorno ai ventricoli (le cavità nel cervello è), e è stato chiamato la zona subventricular. C'è una produzione costante di nuovi precursori neurali, che sono allora convertiti in neuroblasts e neuroblasts giovani migrano abbastanza lontano dallo SVZ al bulbo olfattivo, dove sono trasformati in neuroni adulti e la rete neurale incorporata nel bulbo olfattivo. Com'è un processo intensivo, dice l'esperimento, quando gli animali, i topi, e fermarono le narici e così fecero la privazione olfattiva, cioè l'esperienza sensoriale impoverita. Questo bulbo è bruscamente ridotto in dimensioni. Comunque, quando le narici stappano di nuovo bulbi ha restaurato le sue dimensioni originali.

La seconda area dove neurogenesis ha luogo - è il hippocampus (la struttura, che è cruciale per memoria, erudizione e il nostro comportamento emotivo). Migliorare il cervello funziona può con Cogitum, Picamilon, Cerebrolysin, Cortexin.
Questa area ha cellule staminali e ritiene la capacità di produrre nuovi neuroni. Questi neuroni, a differenza della zona subventricular, non migrano lontano e rimangono là nel hippocampus.
Neurogenesis attivamente parlando non solo di roditori ma anche nel cervello in esseri umani. Soprattutto, lo studio globale sul cervello della gente furono considerati nel 2013. A partire dal 1945 a 1963 - un periodo di prova molto attiva di bombe atomiche. Di conseguenza, l'aria ha accumulato l'isotopo radioattivo di carbonio - il carbonio 14, questo carbonio attraverso impianti di cibo è entrato in organismo umano. Se il cervello è costantemente la formazione di nuovi neuroni, che, di conseguenza, questi neuroni devono includere il radioisotopo. È stato studiato il contenuto dell'isotopo radioattivo nel cervello in esseri umani e ha trovato alcuni fatti interessanti. In primo luogo, neurogenesis umano anche molto molto attivo, particolarmente nel hippocampus. Questo neurogenesis nella zona subventricular anche succede in esseri umani, ma evidentemente queste celle mancano della capacità di migrare dal bulbo olfattivo, che, in generale, non è sorprendente, perché per topi, ratti, l'odore - è un organo di senso molto importante, e per senso umano di odore non è come importante quanto a roditori.

Dunque, se parliamo del hippocampus, una persona è stata contata quanti le celle là circa un giorno - 700 nuovi neuroni. Così il 35% delle celle hippocampal è neuroni neonati. Neurogenesis nel cervello è un processo dinamico, e questo significa che è intaccato da vari fattori esterni. Alcuni di questi fattori sono prodotti chimici che sono usati in chemioterapia e radiazione. Agiscono sulle celle dividenti e così possono inibire la divisione di cella. È usato per curare il cancro, ma anche inibire l'influenza neurogenesis nel cervello.

Altro effetto negativo su neurogenesis è la pressione. Si ha mostrato che la pressione cronica è capace di condurre a una diminuzione affilata nel numero di celle dividenti nel cervello. Molti attribuiscono questo calo in neurogenesis pathogenesis di depressione. Si ha mostrato che non solo l'uso di antidepressivi in generale migliora lo stato mentale e lo restaura a un livello normale di neurogenesis. Per di più, se la radiazione per uccidere celle dividenti, allora analizzi l'effetto di antidepressivi, sembra che gli antidepressivi non sono più l'atto sul corpo che è esposto a radiazione, cioè i meccanismi di azione di antidepressivi sono direttamente collegati a nuovi neuroni nel hippocampus.

Ma, oltre a effetti negativi, ci sono anche alcuni effetti che hanno un effetto positivo su neurogenesis. Possono essere di nuovo prodotti chimici, soprattutto, i farmaci che sono usati per curare la malattia di Alzheimer, aumentare neurogenesis nel cervello, ma è risultato essere media ricchi molto efficaci e funzionare spontaneo. Funzionare spontaneo nella ruota aumenta neurogenesis due volte.

Si sa che le diminuzioni di neurogenesis con età e questo calo in topi sono circa dieci volte meno che la caduta in uomo, cioè noi le diminuzioni di neurogenesis con età sono solo quattro volte. Si ha mostrato che lo jogging regolare in roditori può rallentare la goccia collegata all'età in neurogenesis.

L'adagio ben noto che un corpo sano - la mente sana, in neuroscience moderno ha ricevuto la conferma sperimentale.
I problemi incomprensibili oggi sono, in primo luogo, le cellule staminali contenute nel midollo. È la loro popolazione è rinnovabile? Ci sono due punti di vista su questo problema, i due campi di scienziati, il loro convenzionalmente divisi per pessimisti e ottimisti. Il campo ottimistico suggerisce che la piscina di cellula staminale è costantemente aggiornata mentre altri studi suggeriscono che le cellule staminali siccome è lanciato una volta, provochino neuroni e poi scompaiono. Si scopre che nel primo modello, quanto neurogenesis più stimolante, tanto più grande la piscina di cellule staminali, più neuroni nel cervello, probabilmente, sarà buono. Nel caso della seconda stimolazione di punto di vista di neurogenesis può non essere sempre buono. Se le cellule staminali neurogenesis di cause di stimolazione si convertono in neuroni, tali positivi a quanto pare effettuano condurrà al fatto che la piscina di cellula staminale è vuotata, questo avrà come conseguenza, forse, l'invecchiamento prematuro del cervello.

La prossima domanda - capisce quali meccanismi regolano neurogenesis, cioè come regolare il processo di sopravvivenza di neuroni giovani. Questo è molto importante per creare alcuni nuovi effetti neuroprotective. Generalmente parlando, la ricerca nel campo di neurogenesis ha interesse molto per l'industria spaziale, perché nella spedizione, che volerà a Marte, la gente è esposta a radiazione. Che avverrà nello stesso momento con il loro cervello, siccome allora funzionerà e se soffrono neurogenesis? Questo è anche un problema molto importante.

FAQ: medicina mobile

5 cose su diagnostics portatile, sistemi innestati e altre soluzioni tecnologiche medicina mobile.

La Medicina mobile è una nuova direzione in medicina, suggerendo l'uso di dispositivi come cellulari o computer di targa, costantemente portiamo con loro. Si è scoperto che l'uso di tali tecnologie conduce a cambiamenti rivoluzionari.

• 1. Diagnosi a casa

Questi cambiamenti consistono nel fatto che il paziente immediatamente accade d'importanza capitale. Abbiamo bisogno di sapere come si sente. Con questi scopi è già sviluppato più di trecento monitor diversi o sensori che Le permettono di leggere dati da qualsiasi persona, trasferirli a un cellulare e un'utilizzazione di un mobile o mandargli al dottore per trasferirsi alla «nuvola» per analisi ulteriore.

Possiamo registrare l'elettrocardiogramma per misurare il peso di pressioni - per vedere come la pressione cambia durante il giorno. Prima, questo paziente è stato nell'ospedale. Ma l'occupazione ferma - questo è la cosa più preziosa in medicina. Questi ricercatori Occidentali suggeriscono che un giorno nell'ospedale, è da 1 a 10 mila euro - all'infrastruttura stradale, la necessità di incontrare tutti gli standard igienici, gli stipendi alti di dottori e infermiere. Perciò, la tendenza principale di oggi è il trasferimento graduale del trattamento e la prima diagnosi nella casa del paziente.

Adesso la maggior parte del paziente di sensori o di sensori può usare a casa. Può applicare gli elettrodi e togliere l'elettrocardiogramma, e poi il dottore lo decodificherà, o farà il sistema automatizzato sul computer. Possiamo sapere il livello di saturazione di ossigeno di sangue, l'ossigenazione di sangue con ossigeno, e così vedere se c'è sufficiente ossigeno entra nei polmoni, è che sufficiente ossigeno è portato ai nostri organi e tessuti. Possiamo perfino vedere i parametri biochimici, perché i livelli di glucosio di misura sono abbastanza semplici, fa la maggior parte persone con diabete.
Per il nostro paese, questo è abbastanza un nuovo fenomeno nell'Ovest, nell'Europa e gli Stati Uniti, queste tecnologie diventano più molto diffuse. Già, il mercato vale parecchi miliardi di dollari all'anno - e gli strumenti stessi e il servizio che è provvisto.

• 2. Registrazione video di segni vitali

Un problema che si alza quando l'utilizzazione di queste tecnologie è quella che i pazienti sanno molto poco sulle opportunità che sono veramente là. Quando il paziente guarda lo schermo con tutti i suoi parametri, è percepito come una storia di «guerre di Stella» come qualcosa lontano, fantastico. In effetti, questo non è la fantascienza, la maggior parte delle tecnologie e i programmi sono state già sviluppate. Diventa sempre più programmi che perfino non richiedono l'imposizione di sensori del corpo. Per esempio, nel trattamento della nostra immagine video già guarda può esser determinato e il tasso cardiaco e il tasso di respirazione.

Tali sistemi sono molto facili da funzionare. La webcamera normale o una macchina fotografica incorporata nel Suo computer o iPad o l'iPhone, fanno una foto della nostra faccia, e c'è un'analisi di computer delle variazioni a colori più leggere che dipendono dal fatto che ogni volta battiti del cuore il nuovo pezzo di correnti sanguigne a tutti gli organi e i tessuti, compreso la pelle. Ma sulla faccia è più facile da iscriversi. E il fatto che l'occhio non distingue, ma il computer può già percepire - con ogni battiti del cuore succede leggero rosa della pelle. Su pelle rosa per ogni colpo possiamo determinare il tasso cardiaco. E sul corpo superiore oscilla possiamo determinare il tasso di respirazione. Di persona nello stesso momento non ci sono sensori e tutti registrati direttamente dalla macchina fotografica.

Questo suggerisce l'apparizione di opportunità completamente nuove. Per esempio, la gente di mattina entra nel bagno, si lava i denti, si lava, e la macchina fotografica decolla e ottiene i suoi segni vitali: il tasso cardiaco, tasso respiratorio. Nello stesso momento può stare sul pavimento, che sono costruiti le scale elettroniche. Queste informazioni vanno al suo database individuale in record medici elettronici.

• 3. Bioradar e sistemi innestati

Questa mossa alla prima diagnosi di malattie, a prima prevenzione. Si sa che ogni rublo e ogni dollaro investito in prevenzione risparmiano sette rubli o sette dollari da esser spesi per trattamento. Questo è vantaggioso dalla posizione dell'economia nazionale, e in termini di salute generale. Adesso può comprare Peptides (Cytomax) Bonomarlot, Peptides (Cytomax) Endoluten, Peptides (Cytomax) Vladonix e Peptides (Cytogens) Kristagen per ridurre la probabilità di cancro.
I cambiamenti prossimi in questa area saranno collegati a sensori di prossimità, alcuni di cui sono sviluppati in Russia. Per esempio, bioradar. Possiamo irradiare la persona con un'intensità mille volte più piccola che un cellulare normale emette, e determinare il tasso cardiaco e il respiro. Per parecchie istituzioni in Mosca, fidanzata di queste tecnologie in Russia.
Là coltiva l'interesse per innestato, o innestato, i sistemi. Tutte le grandi opportunità là sono per la produzione di diagnosi genetiche quando analizziamo geni e capiamo quello che le caratteristiche, quello che cambia una persona hanno e quali malattie possono esser aspettate. Se c'è un sospetto dello sviluppo di diabete, è logico innestare il sensore, che determinerà il livello di glucosio, e una volta che il pericolo diventa reale per cominciare la cura di diabete. Fino a quel momento, non sprechi il potere e non usare farmaci. Questo è la strada un primo trattamento individuale.

• 4. Norme individuali di uno stato sano

L'adozione molto diffusa di queste tecnologie, la salute mobile, o mHealth, è cruciale, perché in questo caso otteniamo un tasso individuale per ogni persona, il movimento verso medicina personalizzata. Adesso, il discorso, malato o non, possiamo essere basati solo sui dati che sono stati ottenuti in un'indagine di un gran gruppo della gente. Possiamo raccontare se ha una pressione più in alto che 140, è non molto buono, e deve vedere un dottore. Ma se la pressione costante è stata 110 alla persona, allora l'aumento di pressione perfino fino a 120, che è dentro la gamma normale per la popolazione possono già significare una tendenza cattiva a cui dobbiamo rispondere all'inizio.

Se i dati da ciascuno di noi funzioneranno in un call center, il dottore, guardandoli può raccontare quando è necessario aumentare la dose del farmaco per ridurre la pressione. Adesso è veramente impossibile fare, perché nessuno sa quello che continua il paziente a casa finchè è con la crisi non arriva all'ospedale.

• 5. Controllo di amministrazione della droga

Molte persone, particolarmente gli anziani, spesso dimenticano di prendere la medicazione Meldonium, e se questo avviene, un o due giorni, allora non vorranno la settimana farmaceutica fino a ci sono complicazioni. Per tali casi, c'è un sistema di promemoria automatizzato. Ma perfino un tal sistema o un sistema di registrazione, quando un uomo aprì la scatola e prese la targa di medicina, mostrano solo il fatto che la scatola fu aperta. Ha inghiottito la pillola o non, non sappiamo. Qui, anche, può aiutare mHealth. I processori sono stati sviluppati le dimensioni microscopiche di un millimetro da millimetro, che è attaccato a ogni targa. In elettrodi incassati di ogni tal processore fatti di metalli diversi, e nello stomaco quando c'è un potenziale che il microprocessore comincia a trasmettere dati che ha ingerito e ha immagazzinato all'interno del corpo. Questo è il trattamento molto importante e molto efficace, in cui la necessità di prendere regolarmente la medicazione per prove cliniche quando i clinici devono essere sicuri che il prodotto è usato correttamente nel tempo giusto.
Nel 2012 pubblicò un libro del cardiologo americano famoso Eric Topol, che è chiamato - La Distruzione Creativa di Medicina: Come la Rivoluzione Digitale Creerà la Miglior Assistenza sanitaria, dove gli effetti dell'introduzione di nuove tecnologie sono descritti. La medicina stessa deve cambiare completamente, perché adesso solo risponde alla persona malata. L'uomo deve venire con certi sintomi, i reclami, allora la medicina comincia a farLe l'attenzione. Nel caso dell'introduzione molto diffusa di tecnologia mobile, mHealth, il paziente molto più attenzione alla loro salute, diventa più responsabile, e lo condurrà all'ospedale molto più tardi. Questo riduce il carico sul sistema di assistenza sanitaria intero, e d'altra parte, aumenta la qualità della vita, e più a lungo una persona rimane attiva e capace, e lavorare, e la creatività.

Malattie ereditarie

Il genetista dr. Doping racconta su mutazioni genetiche e classificazione di malattie ereditarie. La malattia ereditaria caratterizzata da congenito e famiglia? Quali sono i tipi diversi di malattie ereditarie?

Se definiamo in termini generali, la malattia genetica - una malattia provocata da un genetico, chromosomal la mutazione epimutation. Tali malattie sono abbastanza rare, ma per il fatto che molti di loro, il loro tasso totale è abbastanza alto. Differiscono da altre malattie - qui, è di solito possibile constatare che la causa esatta della malattia è associata con danno all'unità di eredità.
Differisca malattie ereditarie e congenite. Le malattie genetiche sono non sempre innate, possono succedere a età diverse: all'atto di nascita, durante infanzia, perfino durante il quinto, sesto, settimo decennio di vita. Alcune malattie congenite non sono ereditarie. Soprattutto, alcune malformazioni possono esser associate con l'azione di fattori dannosi sul feto durante gravidanza, e la ragione per la loro azione è quella soltanto che, e non danneggiano l'impianto ereditario.

È anche qualche volta disorientato le malattie ereditarie e la famiglia. Le malattie genetiche possono essere la famiglia, passata da generazione a generazione o incontrandosi con parecchi membri di una famiglia. Ma molto spesso la malattia ereditaria può succedere nella famiglia di un uomo può essere nato solo un paziente. Questo può esser fatto se una mutazione si alza di nuovo. Un esempio classico - è diminuito la sindrome, quando c'è una mutazione genomica, c'è un 21esimo cromosoma supplementare, e per la maggior parte questo è l'unico caso nella famiglia. Ma la situazione può essere abbastanza diversa. Ci sono mutazioni che non appaiono in da generazione a generazione, può esser trasferito finchè il corriere di questa mutazione non incontra la moglie con una mutazione nello stesso gene, e poi hanno una probabilità di avere un paziente piccolo.
Le malattie ereditarie separate da dove la mutazione succede. C'è malattia chromosomal - una malattia che è associata con la violazione di cromosomi. Forse un eccesso di cromosomi può essere un inconveniente. Forse un cromosoma supplementare intero - un esempio di Giù sindrome, è un 21esimo cromosoma supplementare. Un frammento può esser perso o essere la metà superflua. Un esempio di questo - cri du chat, un difetto, un sito di cancellazione di un braccio del quinto cromosoma. Qualche volta, anzi, la mancanza di un cromosoma intero. Per esempio, la sindrome di Shereshevskii - il Tornitore, quando il karyotype di una persona non ha 46 cromosomi, come osservato in normale e solo 45 hanno perso uno X-cromosoma, e anche conduce a patologia, anche, c'è una malattia ereditaria.

Per migliorare la qualità della vita deve soltanto comprare Peptides e Cytamines, Meldonium, Cogitum, Cerebrolysine.

Ci sono malattie monogeniche che sono associate con mutazioni in un gene specifico e queste malattie ereditate monogeniche da leggi Mendeliane. In conformità con il tipo di eredità è diviso in carattere dominante autosomal, autosomal recessivo o collegato al sesso.

Se il gene di mutante è nel cromosoma sessuale, c'è un tipo speciale di eredità quando più può esser intaccato da un genere.

Il modo recessivo collegato di eredità, l'esempio classico - è l'emofilia, che è ereditata, per esempio, nelle case reali dell'Europa, e perfino è raggiunta la casa del re, la nipote di grazie della regina Vittoria - intacca ragazzi e trasmetta la malattia sono donne.

Inoltre, le malattie mitochondrial isolate si alzano quando una mutazione in DNA mitochondrial. Queste malattie non sono ereditate da Mendel. C'è un tipo speciale di eredità, è perfino chiamato mitochondrial, modo materno di eredità, perché mitochondria sono passati al citoplasma, sono situati nel citoplasma e sono trasmessi da una donna, perché è la cellula uovo contiene il citoplasma con mutante mitochondria e il citoplasma di spermatozoo contiene quasi non così il mitochondria da Papa per cadere quasi.
Ci sono ancora alcune classi di malattie ereditarie, e differiscono da tutti gli altri è il fatto che questo tipo di eredità, può intaccare tutti gli organi del sistema e può succedere nella pratica di qualsiasi dottore. Spesso per malattie ereditarie caratterizzate dalla sconfitta una volta molti organi e sistemi e un tale stato è chiamato una sindrome ereditaria.
Può mettere malattie ereditarie in risalto in sconfitte di carattere uno scambio della sostanza. Questi possono essere malattie di metabolismo di amminoacido, lipid il metabolismo, il metabolismo di carboidrato, e così via. Le classificazioni di malattie ereditarie in effetti ci sono una quantità enorme.

Il fatto che ci sono malattie ereditarie, l'uomo seppe molto tempo fa, e le descrizioni di alcune malattie ereditarie sono conosciute nei libri antichi. Per esempio, nella Bibbia c'è un indizio di una malattia simile a emofilia evidentemente - là è discusso, qualcuno può esser tagliato, e se qualcuno sanguinava, i parenti maschili su circoncisione non devono esser fatti.

Per molto tempo non ha saputo che tipo della causa materiale di queste malattie. Si è ritenuto che queste malattie sono provocate dalla razza dannata, la punizione per qualsiasi trasgressione. Capendo che le malattie ereditarie sono associate con la sconfitta materiale di cromosomi o geni, è nello XX secolo. All'inizio dello XX secolo, Archibald Garrod fu formulato il concetto di disordini metabolici ereditati, dove studiò homogentisuria, prima che il gene fu scoperto. Allora, quando i cromosomi furono scoperti, un un po' più tardi lo scienziato francese famoso Lejeune ha mostrato che alcune malattie possono esser provocate da uno squilibrio di materiale di cromosoma. Soprattutto, scopriva che Giù la sindrome è causata dalla presenza di un cromosoma supplementare in ogni cella del corpo.

La scoperta decisiva speciale nello studio su malattie ereditarie successe dopo che il programma fu attuato, «il Genoma Umano», quando cominciarono ad aprire nuove malattie e i nuovi geni, l'accumulazione di conoscenza cominciò a succedere con velocità enorme. Il «Genoma Umano» ha provvisto un'opportunità non solo per trovare i geni, le mutazioni in cui conducono a malattie certe, ma anche danno ai medici generici la capacità di diagnosticare la malattia esattamente. Perché la mutazione può esser trovata in ogni cella del corpo, a qualsiasi stadio del suo sviluppo - parlammo dell'inizio della malattia in vita successiva, che può svilupparsi nel sesto, il settimo decennio di vita. Ma una mutazione che conduce alla malattia, può esser scoperta nel periodo prenatale, come può esser dato in cinema nel primo trimestre di gravidanza - 9-12 settimane.

La diagnosi di malattie ereditarie, grazie ai raggiungimenti di «Genoma Umano» e lo sviluppo di tecnologia moderna, molto avanzata, e c'è stata una dissonanza tra quello che può esser diagnosticato, e come queste malattie possono esser curate. Le malattie ereditarie per molto tempo stato praticamente condannano, perché non c'è stata comprensione di quello che veramente avviene nel corpo, perché si sviluppano o che il quadro clinico. Fino ad adesso, molte malattie rimane un problema. Ma quando cominciarono a imparare quali geni producono qualsiasi prodotto quando questi prodotti cambieranno se una mutazione data, provvide un'opportunità di capire i meccanismi molecolari della malattia e trovare un obiettivo per una terapia particolare.

La cura di malattie ereditarie è ancora un problema principale.

Per alcune malattie i metodi di trattamento sono trovati e trovati il trattamento pathogenetic. Per esempio, se sappiamo che questo non lavora un certo enzima e accumula una sostanza che avvelena il corpo come risultato. Per esempio, il pathogenesis di questa malattia è abbastanza frequente come phenylketonuria - non lavora l'enzima, phenylalanine accumula il prodotto di degradazione, e se niente è fatto, il bambino prende il ritardo mentale grave, le manifestazioni neurologiche. Ma è possibile limitare l'immissione di phenylalanine dal cibo, allora questo cerchio può esser rotto. E una tale terapia di dieta di trattamento è usata non solo per PKU, ma anche in altre malattie metaboliche ereditate. Ma il phenylketonuria - una malattia frequente, e siamo qui è importante identificare la malattia molto presto, i cambiamenti non ancora irreversibili all'effetto tossico di Productoria finché il cervello non ha ancora colpito. Per fare questo, si rivolga i metodi di schermatura scoprono in neonati e i pazienti con phenylketonuria al più presto possibile cominciano la correzione. Questo lo fa possibile per questi bambini crescere completamente indistinguibile dai loro pari sani.

Se parliamo dei problemi che ancora rimangono, certamente, uno dell'essenziale - è il problema della cura di altre malattie ereditate. Adesso sentiamo molte malattie di orfano. Malattie ereditarie quasi tutto l'orfano e raro. Per quelle malattie che sono trovate e per i quali trattamenti, queste terapie sono qualche volta molto care, e il problema di cura di queste malattie rimane.

Un approccio di trattamento è lo sviluppo di tecniche di terapia di gene. Questi metodi hanno attaccato con gli spilli speranze molto alte, ma purtroppo un gran successo in questa area già. Tuttavia, l'apparizione di nuova tecnologia con il genoma, in tecnologia di redazione di genoma particolare dà all'altro la speranza che questo problema riceverà una decisione.

Ci sono problemi non tanto scientifici quanto problemi sociali e organizzativi di provvedere la cura a questi pazienti. La maggior parte di queste malattie oggi non hanno trattamento efficace, ma non significa che i pazienti non possono esser curati, non è necessario trattare, non possono aiutare. Questo richiede che alcuno sforzo per società di sviluppare approcci a riabilitazione per terapia sintomatica per questi pazienti ricevesse la cura.

Altro problema - è quello di aiutare le famiglie, perché la malattia genetica - non è una malattia per persona. Nell'assistenza psicologica medica e genetica dichiara che il paziente - è una famiglia. La famiglia, in cui c'è un paziente di malattia ereditario deve ricevere l'assistenza psicologica medica e genetica per decidere per loro, passare la sua prova genetica o non, o non avere bambini, se si deve andare a diagnosi prenatale. E i problemi di organizzativi, sociali, i problemi di assistenza sanitaria queste famiglie, almeno nel nostro paese sono molto relative e sono non sempre risolte.

FAQ: gerontologia

7 fatti sulla scienza che studia l'invecchiamento e le lotte con consenescence.

Biogerontology - questo è un'area molto larga di conoscenza che studia il processo che diventa vecchio e i meccanismi per affrontarlo. Include molti altri rami di scienza, come medicina rigenerativa, tecnologia di cella, la lotta contro l'accumulazione di rottami extracellular. Biogerontology che studia oxidative pressione, vari processi intracellulari e i processi che succedono al livello dell'organismo.

1. L'invecchiamento, come tale, ho studiato per molto tempo: un numero enorme di scienziati e funzionari statali ha provato a trovare una cura per vecchiaia. Finora, non esiste, e se qualcuno Le ha detto che questo ha raggiunto una tale medicina, è probabile Lei parlando il dilettante. Il processo che diventa vecchio ha luogo a così tanti livelli e è estremamente complesso. Comunque, una scienza antiche diventa vecchio seria nel passato recente, c'è stato un numero enorme di scoperte. Possiamo o essere la prima generazione che vivrà molto più a lungo che i loro antenati o l'ultimo, che vivrà vite relativamente corte.

2. L'area che mostra i più grandi risultati e rivoluziona la clinica - è la medicina rigenerativa. Già oggi è possibile coltivare celle dagli organi pazienti e trapiantati. Al livello di laboratorio, gli scienziati hanno alzato il cuore, il rene, la trachea e molti altri organi. le operazioni di trapianto di trachea ottenute nel laboratorio da tecnologia di Paolo Macchiarini, sono state con successo effettuate in Russia. Il Premio Nobel del 2012 in Fisiologia o Medicina è stato dato per raggiungimenti in tecnologia cellulare al dr. Yamanaka, che ha mostrato come modificare celle umane per funzionare come cellule staminali embrionali. Sebbene la sua relazione fosse abbastanza semplice ed efficace, queste celle sono adesso usate in terapia è impossibile, ma l'industria si sposta molto velocemente come da un punto di vista scientifico e da uno spot pubblicitario.

3. Il potenziale di queste celle ha mostrato a Kristin Baldwin, il professore dell'università di Scripps, che ha usato cellule staminali pluripotent indotte per clonare un topo. Ha preso il suo neurone olfattivo, lo riprogrammi usando il protocollo Yamanaka, e iniettare queste celle in topo blastocysts - un uovo fertilizzato che ha già cominciato a dividersi. In seguito il blastocyst fui trapiantato in un topo, e è dopo che alcun tempo diede figli. Questo mostra che le cellule staminali pluripotent indotte quasi completamente identiche a gambo convenzionale, e dopo come sviluppare metodi efficaci per la preparazione e la qualità controllano per queste celle e metodi per dirigere il loro destino ulteriore, possono esser usati, per esempio, per clonazione terapeutica, che può ipoteticamente molto ritardare il processo che diventa vecchio. Tali celle teoricamente potevano esser usate per coltivare trapianti, gli organi artificiali possono esser usati nei tessuti danneggiati, per la cura di ferite e varie malattie neurodegenerative. È tutto nel prossimo futuro, e presto vedremo i risultati.

4. La crescita di organi artificiali è diventata una realtà. In Russia nel 2011, alcuni trapianti fecero l'agricoltore i pazienti di trachea furono effettuati, che sarebbe morto se non aveva ricevuto una tale procedura. Questo metodo è sviluppato da Paolo Macchiarini, gli scienziati italiani e svedesi famosi chi qui ha portato a Mikhail Batin. Se alla fine siamo capaci di trapiantare un rene, un fegato o polmoni, molto aumentiamo la durata media della vita, siccome sarà limitato a solo la salute del nostro sistema nervoso. Lei possiamo provare a restaurare a un livello molecolare.
Una delle cause principali d'invecchiamento - fallimenti di riparazione nei meccanismi di danno che si accumula con invecchiamento. Russia ha saputo la genetica, come Alex Moskalev che ogni anno ci dà nuove scoperte nel campo di genetica che diventa vecchio e promette meccanismi che possono «accendersi» e «via» per rallentare questo processo. Pure può usare Meldonium, Picamilon, Semax, Phenotropil per combattere contro invecchiamento.

5. C'è parecchie malattie che assomigliano a invecchiamento accelerato di essere umano. Uno di loro - sindrome di Hutchinson-Gilford. In questa malattia, i bambini vivono a circa 15 anni, e nelle loro vite, vediamo i segni di fare invecchiare phenotype: i loro capelli cadono, c'è un gran numero di rughe, osteoporosis, eccetera. Il processo regolatore in questa sindrome studia nel nostro laboratorio alla Ricerca federale e Centro Clinico di Hematology Pediatrico, Oncology e Immunology. La sindrome è causata da una mutazione nel gene LMNA, che accumulano mutazioni a lamin difettoso Una proteina codificata da questo gene e allineamento dell'interno della membrana nucleare della cella, conducendo a deformazione della membrana e causano molti processi di epigenetic. Questo è una delle direzioni più promettenti dello studio su invecchiamento, perché la gente comune che lamin difettoso A accumula anche, e se possiamo più efficacemente asciugandolo dalle celle o migliorare il suo controllo di qualità, possiamo teoricamente rallentare il processo del loro invecchiamento.

Nel nostro laboratorio, abbiamo condotto un'analisi di reti regolatrici di cui il lamin A, e ha trovato alcune soluzioni promettenti, che possono esser usate per essere capaci di fare la regolazione posta come obiettivo di una varietà di composti di peso molecolare bassi. Abbiamo scelto questi composti e adesso conduciamo esperimenti di laboratorio. Alcuni risultati interessanti sono già là, ma siamo al molto inizio.

La sindrome di Hutchinson-Gilford - la malattia è molto rara: 1 in 4 milioni è adesso circa 50 pazienti nel mondo, in Russia ha confermato casi, non abbiamo trovato, quindi dovevo prendere celle dall'estero. In connessione con questa sindrome ci sono una cooperazione molto densa, internazionale, e nel 2011 un gruppo con a capo Frensisa Kollinza - il direttore attuale dell'Istituto Nazionale degli Stati Uniti di salute - ha mostrato risultati molto promettenti sull'efficacia di celle rapamycin. Rapamycin è già sul mercato e usato in trapianto, immunologia e altri campi. Nel nostro lavoro, anche proviamo a usare composti di peso molecolare bassi che sono conosciuti e questo la gente ha provato nella clinica.

6. Uno degli scienziati molto più lucenti nel campo biogerontology è il dr. Michael West, che negli anni 80 diventò uno scienziato (prima fidanzato di affari), fondò la società «l'Airone» e sostenne lo studio Elizabeth Blackburn e Carol Greyder che scoprì la proteina telomerase, per quello che ricevè il Premio Nobel. L'idea fondamentale dietro la società era quella di usare questa proteina, che dopo che ogni divisione di cella completa le fini dei cromosomi - il telomeres accorcia con ogni divisione di cella. Purtroppo negli anni 90 diventò chiaro che l'uso di strategia telomerase per la lotta contro invecchiamento non ha lavorato. Perché? In celle di cancro, il telomerase è anche aumentato, e appena che la cella riceve l'accesso illimitato a lui, comincia a dividersi indefinitamente e diventare canceroso.

La società «l'Airone» ha cambiato la sua strategia e ha cominciato, anzi, a combattere il cancro usando telomerase inibitori. Michael West è anche diventato la tecnologia di cella impegnata, dopo che si rese conto che telomerase - non una panacea. Ha fondato la società «CellTechnologies Avanzato», e poi ha trasferito alla società «il Tempo di Bayo», che sviluppa la tecnologia di cella per la cura di malattie associate con invecchiamento. È un bell'esempio della transizione da affari a scienza, e del resto negli affari.

7. Nel prossimo futuro, sono sicuro, molte delle tecnologie che sono sviluppate in biogerontology appaiono nella clinica. Alcuni prodotti hanno adesso, ma non si rivolgono a preventivo per estendere la longevità sana. Oltre alla gamma larga di sostanze naturali naturali che possono esser prese come supplementi dietetici, compreso acidi grassi polyunsaturated, vitamine certe, i composti bassi e molecolari sono largamente usati in pratica clinica come betabloccanti, statins, kardioaspirin, metformin e molti altri farmaci che teoricamente potrebbero essere geroprotectors e possiamo aggiungere un numero certo di anni di vita. Adesso sono tutti in uno stato di prove cliniche per nuovi usi.
Mi sembra che nei 20 prossimi anni vedrà una rivoluzione in biogerontology, e veramente saremo capaci di considerevolmente posporre il processo che diventa vecchio. Sbarrando qualsiasi crollo economico principale all'estero o guerre principali, le Trenta persone oggi possono valutare l'orizzonte della sua vita in circa 140-150 anni, prendendo in considerazione la tecnologia, che presto arriverà alla clinica. Uno dei problemi principali in questa area - che le società statali e farmaceutiche sono più prove cliniche di finanza e studi che si concentrano su cura di malattie, piuttosto che su accrescimento di longevità sana, quindi vedremo un numero enorme di pensionati, che vivranno molto a lungo, ma già non saranno capaci di dare il ritorno produttivo a società. Speriamo che le malattie come cancro e cardiovascolare, recediate nello sfondo allo stesso modo come quando sono stati risolti il problema di tubercolosi, polmonite, eccetera. Più non stiamo per concentrarci su invecchiare e la longevità attiva stessa.

Azione di sistema molecolare di farmaci psychotropic

Il Neuroscientist il dr. Doping dice sul sistema dopamine, psychostimulants e le psicosi maniache. Come studiare le proprietà di dopamine ha prodotto una rivoluzione in psychopharmacology moderno? Quale è l'effetto sul sistema dopamine hanno psychostimulants? Quale sentiero di segnalazione provoca psicosi maniache?

I soggetti, che per me è l'essenziale - sono un tentativo di capire i meccanismi molecolari di azione di vari farmaci psychotropic, cioè, i farmaci che funzionano sul cervello. La scoperta più importante di psychopharmacology moderno è stata la realizzazione che dopamine è un neurotransmitter. Dopamine - un neurotransmitter nel cervello. Se guarda lo schema della sintesi di dopamine - dopamine è formato di neurotransmitter ben noto norepinephrine. Questo è dopamine - un precursore di norepinephrine.

Quindi gli scienziati crederono fino al 1958, mentre Arvid Carlsson, un grande scienziato svedese, non ha mostrato che dopamine non è soltanto un precursore di norepinephrine, ma ha un ruolo chiaro nel cervello. Loro, così come altro scienziato notevole Oleg Hornikevichem da qualche parte furono nel 1957-1958 mostre che c'è una struttura cerebrale che è molto ricca di dopamine - il cosiddetto lo striatum, che è responsabile del movimento di gestione del traffico. Oleg Hornikevich, soprattutto, per la prima volta mostrò che in pazienti con Parkinson (come sa, il parkinsonism è una perdita di movimento, la perdita di controllo di movimento, per prevenirlo compra Phenibut, Cerluten, Pinealon) succede la devastazione di dopamine in questa area, in quello che è chiamato lo striatum.

Arvid Carlsson vinse il Premio Nobel per la sua scoperta di dopamine nel 2000. Purtroppo Oleg Hornikevich simile non è arrivato - dovrebbe aver ricevuto, poiché è stato ancora la seconda scoperta. They Carlsson ha lavorato come amici e concorrenti, hanno lavorato così strettamente che Arvid Carlsson ha scoperto questo animale e Oleg Hornikevich trovato in esseri umani - l'effetto di levodopa. Levodopa - un precursore di dopamine. Se dà levodopa o modello di animale paziente o sperimentale, il movimento è restaurato, c'è dopamine. Questo è forse la manifestazione più vivida di tutto l'effetto amichevole ed efficace sul sistema neurotransmitter che guarisce la malattia. Dal 1958 e finché adesso il levodopa non rimane il trattamento più efficace di Parkinson. Dal 1958, niente meglio perché nessuno è arrivato. In levodopa ha i suoi effetti collaterali, ma tuttavia è un fatto.

Il sistema dopamine è stato molto ricco per farmacologia. Qui sono due esempi di supplementari. Soprattutto, Arvid Carlsson e altri ricercatori hanno mostrato che il sistema dopamine coinvolto in psicosi. Se dà stimolanti come anfetammina o cocaina, blocca il meccanismo di ricomprensione dopamine. Ogni neurone ha un modo di controllare le concentrazioni extracellular di dopamine, cioè presynaptic dopamine il neurone.

Se blocca questa proteina, chiamata il trasportatore dopamine, che succhia il neurotransmitter indietro nel neurone - che è un neurotransmitter è rilasciato, attiva i recettori, e poi rapidamente restituito nel neurone - se blocca il meccanismo di ricomprensione usando sostanze come cocaina, anfetammina (può trasferirsi indefinitamente: il methamphetamine, l'estasi, una varietà enorme di anfetammine psychotropic), allora va l'accumulazione synaptic di neurotransmitters è la sovrattivazione postsynaptic i recettori. Una tale reazione psicotica - può chiamarlo l'euforia. In dosi molto alte, reazione spesso psicotica.

Dopamine è fatto lampeggiare è non solo perché questi stimolanti inducono la reazione psicotica, ma anche perché i farmaci sono stati trovati - antipsychotics cosiddetto. Ha cominciato con chlorpromazine, adesso è una quantità enorme: l'olanzapine, risperidone, può trasferirsi indefinitamente - un gran numero di farmaci psychotropic. Ma tutto che esistono oggi nella clinica, bloccando un subtipo specifico di recettori dopamine. Subtipo di recettore D2-dopamine così detto. L'agente di Antiparkinson, gli psychostimulants lavorano via il sistema dopamine, antipsychotics il lavoro attraverso il sistema dopamine.

Il sistema di Dopamine è stato la spinta, per analogia con esso i farmaci per il sistema serotonin sono stati elaborati.
Là-blockers come trasportatori - nei farmaci di depressione più frequenti sono inibitori di ricomprensione serotonin selettivi. Come noradrenaline gli inibitori di ricomprensione usato per depressione. Tutti questi la monoammina neurotransmitters sono organizzati sullo stesso.

Gli antidepressivi sono meno intaccano il sistema dopamine, in una più grande dimensione - su norepinephrine e sistemi serotonin. Con questa malattia, bipolar il disordine, la situazione è piuttosto più complicata. Sperimentalmente è stato trovato effetti inattesi di anticonvulsants cosiddetto o stabilizzatori di umore: litio, valproate, carbamazepine.

Sperimentalmente è stato cercato gli approcci medicinali a tastoni quando è necessario fermare sintomi sia maniaci sia la depressione, ordinata, in modo che la gente non decolli in direzioni diverse. Recentemente, noi e molti altri laboratori proviamo a capire quello che è il meccanismo di azione di questi composti. Da farmaci di monoammina più o meno liquidi. E con anticonvulsants e stabilizzatori di umore (stabilizzatori di umore) domande sui meccanismi di azione di molti.
Soprattutto, troviamo i meccanismi - presumiamo che questo non è il recettore e il postrecettore intraneuronal i sentieri di segnalazione come Akt / GSK3, che sembrano di esser coinvolti, ma sono stadi molto specifici. Quale è il problema con stabilizzatori di umore, con stabilizzatori di umore? Il fatto è che non intaccano recettori di monoammina e i trasportatori non intaccano - i meccanismi di ricomprensione.

Evidentemente, queste sostanze intaccano i meccanismi che coinvolgono la trasmissione di monoammina - le psicosi e la depressione - è in la maggior parte casi associati con dopamine, serotonin i sistemi. Dunque, quale è il meccanismo? I tentativi di concentrarsi esattamente in meccanismi di postrecettore per meccanismi di trasduzione di segnale intracellulari. Qui, per ogni recettore ha un sentiero specifico di segnalazione, e non uno, ma parecchio. Ogni recettore causa processi di spettro di segnale. E adesso provando a riuscire a capire quale di questi sentieri di segnalazione responsabili di un farmaco è l'effetto di queste sostanze.

Quale è stato il nostro approccio? Avemmo un topo con trasmissione dopamine aumentata un tal topo hyper-dopamine-ergic.. In questi topi, abbiamo valutato vari cambiamenti in sentieri di segnalazione che sono associati con trasmissione dopamine aumentata. E sentito una strada, Akt cosiddetto / GSK3, che è stato molto cambiato. Prima di noi è poca attenzione fatta. Perché siamo affascinati da questo sentiero di segnalazione? Si ha mostrato che, per esempio, i sali al litio usati in disordini bipolar possono intaccare il sentiero. Ma nessuno prima di noi non aveva dimostrato che questo sentiero è associato con recettori dopamine. E così è avvenuto che abbiamo ormeggiato e l'effetto delle monoammine gli agenti antimaniaci. Parecchi altri gruppi l'hanno anche mostrato alla gente e gli animali, sembra, questo è la convergenza di queste sostanze, la loro influenza è su questo sentiero, che è associato con psicosi. È, proviamo a trovare il sentiero di segnale, che provoca psicosi maniache.

Sembra che arriviamo a esso. Siamo continuati a due livelli del recettore e possiamo entrare tre, quattro, cinque. Il sentiero di segnale - questo stadio, coinvolge una serie intera di processi - il trasferimento di segnale da una molecola all'altro, in terzo luogo, in quarto luogo, e finalmente, alla funzione modificata. Dove possiamo trovare là qualcosa nuovo? Il problema è quello che se blocca un recettore - e è adesso abbastanza di conversazione in farmacologia, - blocca un'abbastanza grande varietà di sentieri di segnalazione. E può bloccare e intaccare le strade che possono causare effetti collaterali. E se lavora già il meccanismo di postrecettore, può scegliere il sentiero che è associato con la malattia, ma non avrà come conseguenza nessun effetto collaterale.

Soprattutto, Robert Lefkowitz ha proposto che una teoria chiamasse la selettività funzionale.
È basato sul fatto che il recettore può causare la varietà di segnalare processi, e per molto tempo si ha pensato che i G i recettori agganciati alla proteina mediano il suo segnale attraverso G-proteine. Da questo è venuto il nome. Ma i 12 anni passati, Bob Lefkowitz abbastanza attivo su meccanismi indipendenti dalla proteina G, cioè meccanismi, non collegati a G-proteine, i meccanismi arrestin-mediati cosiddetti. Questo è una trasmissione di segnali completamente alternativa non associata con G-proteine. Adesso c'è un tentativo in modo imparziale serio un gran numero di laboratori capisce l'importanza fisiologica e farmacologica di questo arrestinic il sentiero di segnalazione. Basato su questo che elabora un farmaco che intacca la G-proteina il componente di segnalazione o un componente arrestinic Questo concetto è chiamato la selettività funzionale, che diventa un ambito enorme in anni recenti.

Evoluzione Molecolare del cervello umano

Il biologo molecolare dr. Doping racconta sul rapporto di dimensioni cerebrali e capacità intellettuali, le differenze del cervello umano e l'evoluzione di scimpanzé e l'effetto su selezione di specie. È ci un rapporto tra dimensioni cerebrali e attività intellettuale? Come effettuare studi relativi sul cervello umano e altra specie? È le proprietà metaboliche del cervello in esseri umani rispetto a scimpanzé e macachi?

Le dimensioni cerebrali non sono in correlazione completamente con attività intellettuale. Le dimensioni del cervello completamente non spiegano quelle capacità cognitive che abbiamo, perché i nostri antenati con le stesse dimensioni del cervello hanno partecipato a lavoro monotono, e niente è arrivato. E avvenne, molto probabilmente, meno di un milione di anni fa, quando gli antenati di uomo con un cervello sufficientemente grande per inventare molte cose diverse che improvvisamente cambiarono il mondo e fecero un mondo in cui adesso viviamo. Nel cervello, dovrebbe esser successo un po' di riorganizzazione al livello molecolare, piuttosto che le dimensioni del livello.

Quando guardiamo l'espressione di geni in scimpanzé, possiamo vedere che molti cambiamenti. È, il cambiamento è e il livello di espressione, e sui programmi regolatori che creano lo sviluppo cerebrale. Ci sono programmi che controllano lo sviluppo del tessuto cerebrale. E vediamo che perfino in questi processi fondamentali già c'è una differenza tra uomo e animali, perfino scimpanzé. Possiamo chiedere, come è possibile che il cervello umano è capace di cambiare così tanto più di 6 milioni di anni che sono passati dal momento quando gli esseri umani e gli scimpanzé furono un e la stessa specie. Come lo possa avvenire che, in linea di principio, a 6 milioni di anni di evoluzione - è un piccolo intervallo. (Per migliorare la Sua funzione di cervello – può con l'aiuto di Cogitum, Cerebrolysin, Picamilon, Semax e Phenylpiracetam.)

È interessante che quando guardiamo un livello diverso - il livello di metabolites (che sono piccole molecole, come amminoacidi, lipids, acidi grassi, energia ATP-primaria, neurotransmitters - tutti questi elementi giocano un ruolo chiave nei processi fisiologici che succedono nel cervello) vediamo che il cervello umano è diverso ancora più forte. Anche se guardiamo il cervello di scimpanzé, è stato completamente diverso. Guardiamo il cervello di macaco - ha a che fare molto poco con il cervello umano. Certamente, se guardiamo lo sviluppo, molto sviluppo di curve sarà mantenuto ma i livelli di concentrazione del metabolites e, di conseguenza, quei processi metabolici, in cui questi metabolites sono coinvolti, molto modificati nel cervello rispetto agli scimpanzé cerebrali, i macachi e, di conseguenza, il topo cerebrale.

Afobazol - buon aiuto con nervosismo

Vantaggi: non costoso, nessun effetto collaterale, aiuta molto dolcemente, non sente nessun effetto calmante o ipnotico

Svantaggi: è necessario volere molto tempo

Ho cominciato a prendere il farmaco per molto tempo perché molti amici hanno avvisato. Ma l'ho preso non abbastanza regolarmente, di tanto in tanto. L'effetto speciale non è stato. I problemi sono stati: l'insonnia, l'irritabilità, l'ansia, la paura, il grido, modera accessi di collera. Una volta ci fu una situazione, quando una persona vicina fu in terapia intensiva in condizione seria. Sono molto preoccupato, è durato tre settimane. E a partire dal primissimo giorno presi Afobazol da prescrizione. Mi ha aiutato. È diventato molto più facile, quasi ho perso l'isteria, nonostante tutte le reazioni emotive fossero comuni, la testa chiara ha riflesso, sono stato attivo al tempo, la somministrazione di sedativi non è stata abbastanza.

il secondo caso è collegato ad alcuno stato depressivo comune a causa di difficoltà di vita, carico pesante a lavoro e molta pressione emotiva. Allora c'è stato altro problema - ho iniziato a strozzarmi. Come se nella gola e il petto, e chi sempre non ho avuto sufficiente aria. A causa di questo poteva iniziare un panico. Il corso di «Afobazol» prese durante mese. L'effetto fu designato dopo di 2 settimane d'immissione regolare. È diventato più facile da respirare, la condizione emotiva si è stabilizzata, nonostante non senta effetti di pillole. I problemi di respiro sono stati completamente alla fine del corso. «Afobazol» è grande per stabilizzare lo stato emotivo.

Durata di uso: 2 corsi in momenti diversi (un corso = 1 mese)

Afobazol - buon aiuto senza prescrizione

Vantaggi: Venduto senza prescrizione, buon aiuto, non caro

Afobazol fa fronte bene ad ansia aumentata e depressione.

È questo che vale la pena almeno due volte e mezza meno che altre targhe. Questo è a causa di «Afobazol» è il nostro farmaco interno, prodotto in Russia. E in più di metà di costo farmaceutico importato - costa qualcosa per portargli, sono cari, non perché è migliore.

Afobazol - buon sonno calmante, profondo

Vantaggi: sonno profondo, nessun irritabilità

Sono stato una pressione nervosa forte, non poteva mangiare, dormire, ci sono state una depressione forte, un'apatia a tutto. Mi hanno avvisato di prendere un corso di Afobazol. Inizio a prendere due targhe una volta al giorno dopo pasto. È stato l'umore molto migliore, migliorato, dorma bene di notte, e nel pomeriggio con ottimismo fidanzato di affari.

Il buono strumento, non causa la sonnolenza come farmaci simili. Le piccole dimensioni sono convenienti per lavare giù pillole. Avviso tutti gli amici e i conoscenti che hanno problemi con nervi lui stesso sempre tengono in riserva nell'armadietto dei medicinali. Il prezzo non è caro.

Durata di uso: 6 mesi

Afobazol - Aiutato da depressione postpartum

Vantaggi: aiuta, non che dà assuefazione, non causa la sonnolenza, il prezzo accessibile

Le pillole Afobazol notevoli mi hanno aiutato attraverso depressione postpartum. Tutto questo cominciò dopo che la nascita di sua figlia, e questa mancanza costante di sonno e l'ansia costante negarono la mia psiche, il mio marito fu sempre in viaggi d'affari, i genitori sono lontano, e con tutte le difficoltà doveva affrontare lei stessa. Non potevo rilassarmi come il resto o dormire e soltanto iniziai la crisi isterica e fu un attacco panico, soltanto piansi durante un'ora e non potevo rimanere nella mia testa solo una esperienza e pensieri negativi.

Mi sono ripreso dopo aver dato alla luce 35 chilogrammi. il marito mi ha fermato per provare sentimenti, sono ritirato in me. L'autostima è caduta ben al di sotto del livello.

Alla farmacia mi hanno avvisato Afobazol. Ho iniziato a prenderlo come deve essere nell'istruzione 3 volte al giorno. I due primi giorni non ho visto il risultato, cominciò il sonno un un po' migliore ma durante il terzo giorno di problemi iniziò a recedere.

In generale il risultato è stato notevole. Prenda questa medicazione durante due mesi e voglio dire riprendono conoscenza. Ho cominciato a godere la vita, e i problemi sono stati risolti chiaramente e razionalmente. Sento la forza interna e mi sono reso conto che posso fare qualcosa.

In questo punto, io completamente indietro a sé, il mio marito ha assomigliato qualcosa più morbido e più vicino, ho perso 10 chilogrammi. Riassumere: il farmaco ha aiutato il 100%, nessun effetto collaterale, non causa il sonno è venduto senza una prescrizione, nessuna dipendenza. Veramente aiuta a combattere la depressione e la pressione grave. Avviso tutti i miei amici.