Modafinil

Modafinil è un farmaco con prescrizione medica obbligatoria per narcolepsy, concentrazione di aumenti ed elimina la sonnolenza anche aumenta capacità di memoria e la percezione. Modafinil come un supplemento dietetico si gloria di posto tra nootropics. Modafinil è un farmaco per liberarsi da sonnolenza durante il giorno e per il trattamento di narcolepsy. Forse il miglioramento di percezione stimolando neurotransmitters nel cervello, usato migliorare capacità mentali.

Gruppo farmacologico: stimolanti; psychostimulants; nootropics. Modo di azione: il trattamento di narcolepsy, dorma apnea e altri disordini di sonno. L'effetto sui recettori: i recettori di α1-adrenergic (agonist) sono anche conosciuti come: 2-(diphenylmethyl) sulfinyl acetamide, Proveglia, Modalert, Modapro, Alertex.

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Negli Stati Uniti e il Canada, il modafinil è emesso rigorosamente sulla ricetta e lo ottenga non così facile, la sua distribuzione è rigorosamente controllata negli Stati Uniti.
• Appartiene a nootropics

Modafinil: istruzioni per uso
La dose standard è 100-200mg, o 4 mg a chilogrammo di peso del corpo, prenda in caso di soppressione intenzionale di sonno o dopo risveglio di mattina per mantenere uno stato allegro e senza qualsiasi danno per dormire di notte.

In uso clinico per il trattamento di sonnolenza eccessiva di giorno associata con narcolepsy o sonno che fa dell'ostruzionismo apnea, il dosaggio raccomandato di solito entro i limiti di 200 a 400 mg al giorno. La dose può esser presa una volta di mattina o in due dosi divise (la mattina e il mezzogiorno). Quando usato di accrescere la performance fisica, il dosaggio efficace tipico è nella gamma di 100-400 mg. Il farmaco è spesso preso durante 2-3 ore prima di eventi sportivi. Annoti che gli effetti collaterali sono la persona a carico di dose. Spesso avvisato di iniziare a usare modafinil alla dose efficace minima e aumentarlo in 50-100 mg a ricevimento per istituire il livello ottimale. Le aree di applicazione del farmaco sono enormi e, in effetti, includono tutti i generi di sport, concentrandosi aerobic su esercizio o resistenza. È anche grande per atleti, compiendo esercizi per forza o velocità in ripetizioni di intervalli corte (anaerobic il carico), come lo sparo messo, il salto con l'asta e il salto in lungo. Il farmaco di Modafinil non è popolare tra costruttori, poiché non direttamente intacca un aumento di muscolo o livelli di riduzione grossi nel corpo. Alcuni, comunque, credono che il farmaco è lo stimolante efficace prima di un allenamento, particolarmente durante periodi di stanchezza o perdita di attività fisica dopo un lavoro faticoso o a causa di altre ragioni.

Descrizione pf Modafinil
Modafinil o benzhydrylsulfinylcetamid - stimolante centrale (psychostimulant). La sostanza approvata dal FDA per il trattamento di narcolepsy (una malattia caratterizzata da episodi improvvisi e incontrollabili di sonno profondo, stanchezza o sonnolenza eccessiva), sonno apnea e disordini di sonno causata da cambiamenti nell'operazione. le prove di qualità sono state la medicazione compiuta, compreso, come un agente per curare la malattia di Alzheimer, la depressione e il disordine di disavanzo di attenzione. Modafinil appartiene a un gruppo di farmaci conosciuti come evgeroiki (stimulators) che promuovono la vigilanza mentale e l'attenzione. Uno dei meccanismi conosciuti di azione di questi farmaci è l'alfa agonism 1-adrenoceptor, avere come conseguenza farmaci ha un'influenza sull'umore, aumentando il potere aumentando dopamine il rilascio nel sistema nervoso centrale. Questo anche conduce a cambiamenti nei livelli di glutamate e GABA. In studi su modafinil sono stati come vantaggi di mostre della droga stimolanti rispetto ad anfetammina. Cominciare con, che si suppone che la sostanza abbia un potenziale molto più basso per abuso per il fatto che l'effetto non causa la stessa euforia. Per di più, il farmaco ha l'effetto minimo su stimolazione CNS periferica (cioè, esponga meno effetti collaterali), ha un effetto minimo sulla pressione del sangue non causa interruzioni di sonno (senza postumi di sbornia o deve «prendere» il sonno), e, secondo prove cliniche, ha un profilo di sicurezza più robusto. Il farmaco è usato dalle forze armate degli Stati Uniti proprio mentre uno stimolante di energia per piloti e soldati richiesti di funzionare durante periodi di tempo lunghi senza sonno. Questo non è così strano come può sembrare a prima vista, dagli ultimi piloti militari e i soldati è Dexedrine largamente usato (l'Anfetammina) durante periodi lunghi di privazione di sonno. I soldati che usano modafinil, spesso riferiscono che il farmaco li aiuta a mantenere la funzione cognitiva eccellente durante fino a 40 ore senza sonno e ha meno effetti collaterali che Dexedrine. Modafinil è stato esaminato le ultime situazioni da combattimento, come l'Afganistan e l'Iraq, e forse nel futuro riceveranno il riconoscimento ufficiale come una preparazione speciale ai militari. Recentemente, il modafinil è diventato conosciuto tra atleti competitivi. Lo usano non solo come una preparazione al «coraggio», e come uno stimolante che aumenta la prestazione e la resistenza. Un tal uso probabilmente sarà una sorpresa per questo i progettisti della droga, siccome si ha riferito ancora prima che il farmaco «dolce» che accresce la vigilanza non ha effetti stimulatory forti e non può migliorare la prestazione atletica. Gli studi recenti contraddicono queste affermazioni. Uno studio in Canada ha constatato che la presa modafinil può provvedere un vantaggio sportivo pronunciato. In uno studio cieco doppio 15 volontari maschili hanno preso il farmaco a una dose di peso del corpo di 4 mg a kg (equivalente a 200 mg per una persona che pesa 220 libbre) o il placebo. Tre ore dopo che il pasto tenne l'esercizio di aerobic su un ciclo ergometer al 85% di capacità aerobic massimale, fino a esaurimento. La presa modafinil gli uomini poteva allenarsi durante periodi di tempo molto più lunghi (fino a 30% più a lungo) e ha usato più immissione di ossigeno durante esercizio. Anche riferito una diminuzione nell'intensità percepita, per mezzo di cui c'è un aumento di prestazione di esercizio. Per favore, faccia l'attenzione a Ladasten.

Storia di Modafinil
Modafinil è stato sviluppato da Laboratori Lafon in Francia. Nel 1998, il farmaco fu approvato dal FDA per vendita negli Stati Uniti, dov'è venduto sotto la Proveglia di marca. Modafinil è anche trovato sul mercato internazionale per questo e altri nomi depositati certi, compreso Modiodal, Veglia, Alertec e Modasomil. Sebbene il farmaco abbia un profilo di sicurezza favorevole negli Stati Uniti da qualche tempo, è stato considerato un farmaco capace di provocare l'abuso possibile. Attualmente Modafinil è incluso in sostanza controllata del programma IV, insieme con Valium e Xanax. Per esempio, il suo uso con scopi nonmedici è limitato da sanzioni legali importanti sull'importazione e il possesso del farmaco. Il farmaco ha un uso medico in modo imparziale ampio, compreso disordini di sonno associati con cambiamenti nell'operazione. Il farmaco è la prescrizione spesso prescritta. Nel 2000-2004 Modafinil è diventato popolare tra atleti competitivi prima che le autorità regolatrici atletiche non hanno cominciato a mostrare la preoccupazione per l'uso del farmaco. Nel 2004 spiegò lo scandalo drogante che coinvolge la società VALCO, quando diventò conosciuto che molti degli atleti che diedero un risultato positivo nell'uso di tetragidrogestrinona anche usato e Modafinil. Dopo questo, l'IOC proibisce l'uso di modafinil, e attraverso una serie di metodologia di ricerca di scoperta di questo prodotto chimico nell'urina è stato sviluppato. Ora che la prova è la parte dell'indagine standard di atleti prima della competizione Olimpica. La maggior parte altri corpi sportivi internazionali hanno seguito l'esempio dell'IOC e il divieto di prova di modafinil. Da allora, il farmaco ha perso il suo appello come un «invisibile» in prove, sebbene ancora usato da molti atleti, non prova di campione di urina fuggevole.

Come Modafinil fornito
Modafinil spesso ha fornito come targhe di 100 mg e 200 mg ciascuno.

Caratteristiche strutturali
Modafinil è uno stimolante di sistema nervoso centrale, vicino ad adrafinilu. Ha il nome 2 chimico [(diphenylmethyl) sulfinyl] acetamide.

Struttura e proprietà di Modafinil
Origine
Modafinil è un farmaco per la cura di malattie associate con disordini di sonno e anche migliora lo stato mentale durante l'insonnia lunga.

Forme di Modafinil
Il termine «modafinil» si riferisce a un miscuglio racemic di due isomers, R-S-modafinil e modafinil. R-isomer è mandato armodafinilom. Modafinil è un miscuglio racemic di S-R-modafinil e modafinil, armodafinil mentre è rappresentato solo R-modafinil.

Farmacologia
siero
La mezzovita di modafinil è 13-15 ore e concentrazione di siero a stato fermo fino a 2 giorni dopo l'inizio del ricevimento. La mezzovita di S-isomer di modafinil è 4-5 ore, mentre il R-isomer di modafinil è il periodo più lungo (15 ore) e con ciò ricevendo armodafinil sostanzialmente equivalente che riceve modafinil. Questi esperimenti hanno mostrato che la concentrazione nel sangue armodafinila il percento del 18% più grande che nel caso di modafinil (5.44 +/-1.64 mg / il millilitro contro 4.61 +/-0.73 mg / il millilitro) e si accumula in un periodo di tempo più corto (1.8 ore contro 2.5 ore) e la concentrazione totale in urina armodafinila su del 32-40%. Sebbene entrambe le opzioni modafinil (modafinil e armodafinil) abbiano la stessa mezzovita, l'effetto sul corpo armodafinila è più forte (secondo il contenuto nell'urina e il sangue).

Localizzazione
Secondo DACF di gene immunocytochemistry (il gene responsabile della risposta a stimolazione e scoperto da stimolazione neurale o la privazione di sonno), l'amministrazione di modafinil a gatti ha causato un'attivazione affilata dei DACF di gene nel nucleo hypothalamic anteriore e le aree circostanti e debole nel nucleo suprachiasmatic e l'attivazione di gene minima in altre aree come la corteccia cerebrale o striatum. Questa attivazione del hypothalamic-punto è stata visibile dappertutto, nel processo è stato coinvolto e l'amygdala. Gli studi in esseri umani hanno mostrato differenze chiare tra esposizione umana a modafinil e anfetammina. In contrasto con gli effetti di anfetammina o methylphenidate - l'allegria eccessiva (che indica un'attivazione neuronal molto diffusa), modafinil è in modo selettivo intacca: il hypothalamus e amygdala.

Neurologia
effetti di dopaminergic
Modafinil può aumentare i livelli extracellular di dopamine nella corteccia prefrontale di ratti e nel nucleo caudato in cani. Modafinil ha lavorato in dopamine e recettori noradrenaline (nello striatum) e l'assenza di tali effetti in topi è stata collegata con la scomparsa degli effetti associati con sonno, che ha confermato il fatto che il meccanismo di azione di modafinil veramente intacca il sonno. La ricerca recente ha mostrato la mancanza d'influenza di modafinil sul sistema dopaminergic, che può esser associato con dosaggio più basso usato prima.

effetto su andrenergic
L'effetto tonificante di modafinil considerevolmente ha indebolito antagonisti di recettore adrenergici (l'alfa di gruppo e la beta), ma l'inibizione della sintesi di catecholamine alpha-methyl-paratirozin non diminuisce l'effetto.

Effetti di Orexin-ergic
La gente orexin deficiente (narcoleptics) modafinil mostra buoni risultati, direttamente commoventi i neuroni orexin. Questo effetto ha il più gran effetto su topi deficienti, l'effetto di modafinil sul sistema orexin di animali sani ed esseri umani è sconosciuto. 3.5. Il sedativo e l'effetto stimolante i risultati negativi di alcuni studi sugli effetti di modafinil durante la privazione intenzionale di sonno, perché l'effetto di 300 mg di modafinil durante privazione di sonno è equivalente a ricezione di D-anfetammina di 20 mg. Comunque, si ha annotato che il deterioramento di autocontrollo (la capacità di valutare esattamente loro e i loro dintorni) cambia nell'eccessiva sicurezza (la valutazione scorretta di quello che è veramente capace di). Gli studi durarono durante 64 ore (due notti senza sonno) con una dose sola di modafinil ogni 15 ore. L'ammissione modafinil prima di sonno può seriamente modificare il ciclo di sonno e condurre a letargo successivo e può anche causare effetti collaterali (il peggioramento di umore e capacità mentali). hypersomnia ricorrente - un fenomeno in quale dopo la scadenza di farmaci contro sonnolenza assonnata più che riceverli. Contrariamente, le preparazioni basate su anfetammina modafinil non causano il fenomeno in gatti, ratti e topi. La gente che non dorme durante 64 ore e modafinil preso, questo fenomeno anche visto, in contrasto con risultati con ricevimento di D-anfetammina. Modafinil non causa hypersomnia ricorrente. L'inasprimento di attenzione ha commentato in privazione di sonno durante 10-12 ore dopo una dose sola di 300 mg di modafinil, che è equivalente a 20 mg di D-anfetammina. La dose di 300 mg modafinil di sonnolenza è equivalente a 20 mg della seconda dose di D-anfetammina. Il ciclo di sonno cerebrale è un equilibrio di «salire il sistema di attivazione» che consiste di attivare neurotransmitters (catecholamines, l'acetilcolina, orehina e così via.) E il neurotransmitters (GABA, galanin), che inibiscono la stimolazione e promuovono il sonno. Il cambio di livelli di attivazione e soppressione di neurotransmitter genera una serie unica di «rompitore dell'interruttore». In generale, il cappio di regolazione di vivacità e riposo dipende da un lato, il bioritmo circadian da nucleo suprahiazimatic causato e sull'altro - sulla necessità di homeostatic di sonno, che succede durante insonnia. Modafinil è capace di comunicare con vari sistemi stimulatory compreso serotonergic, noradrenergic, dopaminergic, glyutaminergic, histaminergic, oreksinergic e sentieri GABAergic. Mentre alcuni studi modafinil usato nella cura di parecchie altre malattie e constatato che l'effetto collaterale d'insonnia durò più a lungo che nel gruppo di placebo e Modafinil, adottato prima di ora di andare a letto, il sonno non hanno dato ai partecipanti dell'esperimento. L'ammissione modafinil promuove la pressione mentale.

La memoria e ha pensato processi
Nella gente sana, ricevendo 100-200 mg di modafinil durante 2 ore prima che la prova (il test aritmetico) ha migliorato proprietà d'immagazzinamento, la programmazione visiva e spaziale e il tasso di reazione. La memoria a breve scadenza e l'accuratezza di elaborazione di informazioni si sono perfezionati dopo aver preso 200 mg di modafinil. Oltre al suddetto, i miglioramenti sono osservati nell'esecuzione di compiti in generale - la motivazione aumentata, il godimento del lavoro fatto. In dose di deterioramento cognitiva methamphetamine-dipendente di modafinil in 400 g spaccati in 3 giorni, può migliorare le proprietà della memoria a breve scadenza, che prima non è stata possibile, comunque, una dose sola di 200 mg di modafinil non è capace di causare tali effetti.

Effetti su appetito
I ricercatori che condannano l'abuso di farmaci sono qualche volta riferiti come un effetto collaterale di appetito nel 16% (164cheloveka). Alcuni ricercatori credono che questo fatto causa la perdita di peso tra una settimana, ma non statisticamente.

Dipendenza
Modafinil non è capace di attivare il sentiero neurale che succede in dipendenza e è perciò considerato che il farmaco ha una dipendenza di soglia relativamente bassa altri farmaci simili. È improbabile che modafinil sia usato come un farmaco tra tossicomani. Modafinil può aiutare ad alleviare la rottura in methamphetamine-persona-a-carico, alcolizzati e abituato a gioco d'azzardo, ma l'effetto dell'effetto differisce. Modafinil anche riduce impulsivity abituato dal farmaco, ma questo effetto ha l'effetto solo con soggetti la cui soglia impulsivity prima di esperimenti è stata già a un livello basso.

L'effetto del farmaco di Modafinil sulla gente con malattie certe
sclerosi multipla
Il ricevimento disponibile armodafinil (250 mg), i pazienti con sclerosi multipla mostrarono il gioco di quadro mnemonico di miglioramento, questo effetto fu comparabile all'effetto di placebo, ma la stanchezza, la capacità di concentrarsi e accelerare di elaborazione di informazioni il farmaco non ebbe effetto.

Misure precauzionali. Tossicologia
Le prove hanno rivelato gli effetti sfavorevoli seguenti del farmaco - il mal di testa, il capogiro, l'uscita di urina, le palpitazioni cardiache, tachycardia, l'ansia, il nervosismo, i problemi gastrointestinali come nausea e bocca secca e dolore addominale. In disparte dal suddetto, il modafinil è considerato di esser bene tollerato il farmaco. Gli effetti collaterali comuni di modafinil includono l'insonnia e l'appetito diminuito.

Effetti collaterali di Modafinil
Gli effetti collaterali di modafinil, di solito associato con stimolazione del sistema nervoso centrale e possono includere il nervosismo, l'insonnia, i tremori, l'euforia, l'agitazione e i cambiamenti di personalità. Il farmaco può anche causare sintomi gastrointestinali come nausea, vomito, dolore addominale, bocca secca, anoressia e mal di testa. Anche, ci possono essere alta pressione sanguigna, le palpitazioni cardiache o il ritmo cardiaco anormale. In casi rari può succedere un'eruzione allergica, ha aumentato la fosfatasi alcalina, o in violazione dei movimenti spontanei.

Disponibilità:

Modafinil deve attualmente esser trovato in più di due dozzine di paesi. Il farmaco, comunque, non è particolarmente popolare sul mercato nero e non è l'obiettivo vantaggioso per contraffazione. Modafinil disponibile su prescrizione medica.

Armodafinil

Armodafinil (il nome depositato Nuvigil) è la forma enantiomerically pura di una sostanza che promuove l'insonnia o evgeroika, modafinil (la Proveglia). Consiste solo di (-) - (R) enantiomer di racemic modafinil. Armodafinil fabbricato dalla società farmaceutica Cephalon Inc. e è stato approvato dalla Sicurezza di Cibo e l'amministrazione Della droga Stati Uniti (FDA) in giugno 2007. Nonostante le due sostanze abbiano mezzovite simili, l'armodafinil arriva alla sua concentrazione massima nel sangue più tardi che modafinil che può farlo più efficace come un'insonnia di promozione di sostanza in pazienti con sonnolenza eccessiva di giorno.

Sistematico (IUPAC) nome: (-) - 2 - (il R) - (diphenylmethyl) sulfinyl) acetamide
Nomi depositati: Nuvigil
Farmaci di categoria in gravidanza: C
Dipendenza: in basso
Metodi di applicazione: orale
Status giuridico: gli Stati Uniti: Lista IV; ℞ (rilasciato solo su prescrizione)
Metabolismo: fegato, compreso CYP3A4 e altre strade
Mezzovita biologica: 12-15 ore
Escrezione: urina (come metabolites)
Formula: C15H15NO2S
Massa molare: 273.35 g • mol-1

Domande mediche di Armodafinil
Armodafinil attualmente approvato dal FDA per il trattamento di sonnolenza eccessiva di giorno ha frequentato il sonno che fa dell'ostruzionismo apnea, narcolepsy e il lavoro di cambiamento. È largamente usato fuori da etichetta per la cura di disordine d'iperattività di disavanzo di attenzione, sindrome di stanchezza cronica e disordine depressivo principale. Si ha mostrato che migliora la vigilanza nei controllori di traffico aereo.

Disordini di sonno
Armodafinil approvato da FDA degli Stati Uniti per il trattamento di narcolepsy e disordini di sonno ha frequentato il lavoro di cambiamento, così come nel trattamento adjuvant di sonno che fa dell'ostruzionismo apnea. Per il trattamento di narcolepsy e sonno che fa dell'ostruzionismo apnea, armodafinil preso una volta ogni giorno a una dose di 150 mg o 250 mg di mattina. Per la cura di disordini di sonno associati con lavoro di cambiamento, gli armodafinil prendono una dose di 150 mg durante un'ora prima dell'operazione. La titolazione di dose è tenuta a mitigare alcuni effetti sfavorevoli. Per favore, faccia l'attenzione a Phenazepam.

Ricerca di ArmodafinilSchizophrenia

In giugno 2010, fu rivelato che lo studio armodafinila la fase II come terapia aggiuntiva in adulti con schizofrenia non poteva incontrare il punto finale primario, e il programma clinico fu più tardi interrotto. Comunque, uno studio pubblicato nello stesso anno, mostrò che i pazienti con schizofrenia trattarono armodafinil osservato meno sintomi negativi di schizofrenia.

Ritardo a reazione
Il 30 marzo 2010 FDA rifiutò di approvare l'uso di Nuvigil per la cura di disordine di ritardo a reazione.

Effetti collaterali di Armodafinil
Negli studi controllati dal placebo, gli effetti collaterali il più comunemente osservati sono stati il mal di testa, la bocca secca, la nausea, il capogiro e l'insonnia. Gli effetti collaterali possibili includono la depressione, l'ansia, le allucinazioni, l'euforia, l'attività eccessiva e loquace, la perdita di appetito, tremori, sete, pensieri avventati, suicidi e aggressione. I sintomi di overdose modafinil includono il sonno di problemi, l'ansia, la confusione, il disorientamento, il senso di agitazione, mania, allucinazioni, nausea, diarrea, accelerazione forte o rallentamento di battiti del cuore, dolore al petto e alta pressione sanguigna.

Farmacologia di Armodafinil
Pharmacodynamics
Il meccanismo di azione è Armodafinil sconosciuto. Armodafinil (R-modafinil) possiede proprietà farmacologiche modafinil quasi identico (un miscuglio di R-e S-modafinil). R-e S-enantiomers espongono effetti farmacologici simili in animali. Armodafinil è un farmaco, promovendo l'insonnia, simile a sostanze sympathomimetic, compreso anfetammina e methylphenidate, sebbene il suo profilo farmacologico non sia identico ad ammine sympathomimetic. Armodafinil è un recettore dopamine indiretto agonist; lega in vitro con il trasportatore dopamine e inibisce la ricomprensione dopamine. In modafinil, questa attività è stata associata in vivo con livelli aumentati di extracellular dopamine. In topi, creati da ingegneria genetica e mancanza del trasportatore dopamine (DAT), il modafinil non mostrò nessun attività associata con un aumento in ore sveglie, suggerendo che questa attività è una DAT-persona-a-carico. Comunque, gli effetti stimulatory di modafinil, a differenza di anfetammina, non agiscono contro gli effetti di antagonista dopamine haloperidol il recettore in ratti. In aggiunta, il metile di alfa p tyrosine, dopamine l'inibitore di sintesi, blocca gli effetti di anfetammina, ma non blocca l'attività locomotor indotta da modafinil. Oltre agli effetti stimolanti e la capacità di aumentare l'attività locomotor in animali, secondo il depliant da farmaco di Nuvigil l'armodafinil produce psychoactive ed effetti euforici, cambiamenti in umore, percezione, riflessione e sentimenti tipici di altri stimolanti del sistema nervoso centrale (CNS) in esseri umani. Armodafinil come racemic modafinil, può anche avere proprietà di rafforzamento, come manifestato dalla sua autoamministrazione in scimmie prima insegnate a usare la cocaina. Armodafinil anche parzialmente ha considerato uno stimolante. La società di ricerca Cephalon, in cui hanno dato ai pazienti modafinil, methylphenidate e placebo ha mostrato che modafinil produce «psychoactive e gli effetti euforici e i sentimenti simili a methylphenidate».

Pharmacokinetics
Armodafinil ha kinetics indipendente dal tempo lineare dopo dose orale sola e multipla. L'aumento di esposizione sistemica proporzionale alla gamma di dose di 50-400 mg. Nessun cambiamento dipendente dal tempo in kinetics fu osservato dopo di 12 settimane di dosatura. Homeostasis per armodafinil è sviluppato tra 7 giorni entro dosatura. A stato fermo, l'esposizione sistemica armodafinil è 1.8 volte più grande che l'effetto dopo una dose sola. la concentrazione profila per R-enantiomer di tempo dopo una dose sola di Proveglia di Nuvigil di 50 mg o di 100 mg (modafinil, 1: 1 miscuglio di R-e S-enantiomers) sono alleato quasi. Tuttavia, la media armodafinil la concentrazione massima a stato fermo è stata 37% più alta dopo amministrazione di Nuvigil di 200 mg, che il valore corrispondente di modafinil dopo l'amministrazione di Proveglia di 200 mg attraverso escrezione più rapida S-enantiomer.

Assorbimento
Armodafinil prontamente ha assorbito dopo amministrazione orale. bioavailability orale assoluto non è stato determinato a causa di insolubility acquoso armodafinil che ha impedito l'amministrazione endovenosa. La concentrazione del plasma massima è raggiunta dopo di circa 2 ore su uno stomaco vuoto. L'effetto del cibo sul bioavailability di totale armodafinil considerato di essere minimo; comunque, il tempo per arrivare a concentrazione massima può esser ritardato durante 2-4 ore quando preso con il cibo. Dal tempo a concentrazione massima e ritardo associato con concentrazioni del plasma aumentate più tardi in tempo, l'immissione di cibo poteva potenzialmente intaccare l'inizio e il corso dell'azione farmacologica di armodafinil provvisorio.

Marchi di fabbrica di Armodafinil
Armodafinil ha venduto sotto una vasta gamma di marche in tutto il mondo.

R-Modawake - l'India
Artvigil - l'India
Waklert - l'India (ha interrotto Armod, Armod)
Nuvigil - gli Stati Uniti
Neoresotyl - il Cile

Selank

Gruppo farmacologico: tranquillanti

L'azione farmacologica Selank - una cosa analoga peptide sintetica di tafttsin endogeno ha il meccanismo originale neurospecific di azione sul sistema nervoso centrale e lega con recettori specifici sulle membrane di cellule nervose. Ha l'effetto sullo scambio di monoammine nelle strutture emotive del cervello (hypothalamus, diencephalon, il neocortex) e l'attività dell'enzima cerebrale tyrosine e tryptophan hydroxylase. Le mostre tropism a sistema serotonergic, normalizzando il livello di serotonin nel cervello in condizioni sperimentali hanno causato il suo calo. Selank stabilizza i processi di eccitazione e inibizione nel cervello e aumenta la resistenza di neuroni nella corteccia cerebrale al carico funzionale d'intensità alta. L'azione farmacologica dello spettro della droga ha dominato l'anxiolytic (l'antiansia) gli effetti stimolando (l'attivazione) di componente. Il farmaco non possiede proprietà di calmante muscolari ipnotiche-sedativeand. Effetto positivo sul mnemic e le funzioni cognitive del cervello, compreso nella loro violazione. Attiva i processi di erudizione, la memoria, l'analisi e la riproduzione delle informazioni, migliora parametri di attenzione e memoria a breve scadenza. Migliora la stabilità e il valore motivazionale di comportamento adattabile. Selank ha l'effetto di Wegetotropona, si perfeziona la manutenzione vegetativa di attività in condizioni di pressione emotiva ha un effetto su ottimizzazione di riserva adattabile del corpo. Selank non è scoprono la parte non desiderata e l'effetto tossico a 200 300 aumento di piega di dose. Là ha embryotoxic, teratogenic, allergenic, l'azione irritante locale non scopre le proprietà mutagenic. In preparazione Nessun effetto a lungo termine sfavorevole. Selank non causano fenomeni di dipendenza della droga. Selank bioavailability assoluto quando amministrato intracol naso è il 92.8%. Il farmaco è rapidamente assorbito da mucosa nasale e dopo di 30 secondi, scoperti in plasma sanguigno. la concentrazione del plasma diminuisce progressivamente durante 5-5.5 minuti. Metabolites da itinerario intranasale di amministrazione non è scoperto. Penetra nel tessuto cerebrale. Il farmaco è rapidamente distribuito a organi e tessuti, è trovato in forma immutata in bene-vascularized gli organi (il fegato, il rene, il cuore). L'urina quotidiana non è determinata da nessuno di farmaco immutato o metabolites, che è causato dalla degradazione rapida sotto l'influenza di tessuto Selank peptidase. Selank - cosa analoga heptapeptide sintetica di tetrapeptide endogeno tuftsin, con la successione Thr Lys Pro Arg Pro Gly Pro. Selank qualche volta ha chiamato la cosa analoga tuftsin 7. il tuftsin Victor Najjar fu aperto nel 1969 (Siemion e Kluczyk, 1999). Ha prodotto principalmente in milza e parte della gamma immunoglobulin (IgG). Selank fu prima sintetizzato in Russia, quando gli scienziati provarono a trovare una versione - «superagonists» tuftsin. Gli effetti di Selank possono esser divisi in due categorie larghe: neurologico e modulante immune, il primo gruppo è associato con esposizione a fattore neurotrophic derivato di cervello di Selank (NBF) e la regolazione di conservazione enkephalins, e il secondo riflette un effetto stimolante sul sistema immunitario le celle di Selank: phagocytes, neutrophils e altri. Selank ha anxiolytic, neurotrophic, nootropic, antidepresivnoe, antibatterico e le attività di anticancro in condizioni di laboratorio e naturali, è considerato di essere un agente promettente per la cura di varie malattie acute e croniche. Sebbene l'azione che Selank considerato in due categorie, la nuova area emergente di conoscenza scientifica, ha chiamato «neuroimmunology» provveda una nuova spiegazione dell'effetto di immunomodulators in memoria, cognizione e risposte comportamentali.

Glossario
I Pro-Gly-Pro, Gly-Pro e Pro-Gly - il termine est-europeo per la famiglia biologica di peptides, che contengono tutti i membri di glycine e prolinea, e intaccano il tessuto gastrico e contribuiscono alla formazione di collagen; si riferisce a farmaci o peptides, che sono presenti nell'aggiunta di catena Gly-Pro.
Heptapeptide - peptide la cui struttura contiene sette amminoacidi.
Semax, anche conosciuto come ACTH (4-10) - una cosa analoga sintetica di Gly-Pro coniugato ACTH con la struttura di GLU INCONTRATO IL SUO PHE PRO GLY PRO, è qualche volta confrontato da esposizione a Selank.
Il fattore di crescita - l'ormone biologico di segnalazione che promuove la crescita, la riproduzione e la divisione di cella.
I farmaci di Neuroprotective - sono farmaci, quando amministrato per causare rapido e / o migliorare la memoria a lungo termine, imparando la capacità, imparando e la funzione cognitiva.
I farmaci di Neurotrophic - i farmaci che causano un aumento delle dimensioni, la quantità o altri cambiamenti nel tipo di celle neurali; il fattore di crescita che funziona sul tessuto nervoso.
NBF - fattore neurotrophic derivato dal cervello
Enkephalins - due peptide endogeni (nella forma di Leu e Met) legando con delta opioid recettori (in contrasto con l'azione di recettori in Mu-endorphin)
Chemotaxis - il movimento diretto di celle o fattore di cella spesso aveva l'abitudine di riferirsi ad azione immune (chemotaxis di leucociti, neutrophils, macrophages, phagocytes, eccetera)
Oligopeptide - peptide la cui struttura contiene 20 o meno amminoacidi.
Neuropeptide - nelle vicinanze la produzione periferico o peptide che interagisce con tessuto neurale, di solito con il neurone.
Neuroimmunology - evolvendo la disciplina che studia il rapporto tra i sistemi nervosi e immunitari.
I recettori di delta-opioid - i recettori per cui ligands naturali sono enkephalins (ligand - l'atomo, l'ione o la molecola sono associati con un centro certo); abbia l'effetto di antidepressivo, coinvolto nella regolazione di NBF, causi il miglioramento cognitivo, riduca il dolore, sono i protettori del cuore.
Immunoglobulin G (IgG) - anticorpi di isotopi di complesso di proteina che consistono di quattro catene peptide: due pesanti e due luce situata in «Y» - hanno dato forma a forma. IgG è l'anticorpo isotype più comune in circolazione; lega agenti patogeni e intacca vari meccanismi immuni.

Struttura di Selank
Tuftsin e Selank sono diversi da quei tre più piccoli peptide presenti nella sua catena. L'addizione PRO-GLY-PRO fa Selank Gly-Pro: è più stabile per circolazione, ha una grande circolazione, una resistenza a degradazione e una più grande capacità di penetrare nel tessuto:
«Le proprietà utili di questi composti, suggerendo il loro uso possibile come agenti terapeutici potenziali si sono collegate alla loro prestazione ed efficienza più alta rispetto a di tuftsin preso separatamente. (Dzierzbicka e al., 2005)». Secondo il brevetto (Goldstein e al., 1992), all'atto di una concentrazione bassa la soluzione acquosa tuftsin perde l'attività biologica, ma l'integrità chimica o strutturale, rimane immutato. Selank è stato la parte delle preparazioni intranasali con una concentrazione del 0.15%, ma è efficace all'atto di concentrazioni più basse, che è stato provato in esperimenti di animale in vivo.

Funzione fisiologica di Selank
La larghezza e la diversità di azione e Selank tuftsin sono meglio capite nella luce di nuova conoscenza sul corpo. Simon nella sua rassegna, 2005 «I legami peptide-molecolari fra il sistema nervoso centrale e il sistema immunitario», scrive: «I sistemi immunitari e nervosi centrali per molti anni sono stati considerati indipendentemente. Le relazioni adesso reciproche tra loro sono state provate e, di regola, riconosciute dalla maggior parte scienziati. Queste connessioni sono realizzate principalmente da vario immuno-e neuropeptides». È sia un immunomodulator sia neuropeptide tuftsin Selank e provveda la nuova conoscenza sui collegamenti fra questi sistemi. Mück scrive su effetti immunomodulatory tuftsin in casi di carenze battericide acute (eg dopo chirurgia), parlando anche del suo antitumore, gli effetti antiincendiari e terapeutici (per esempio, in casi di disordini immuni), «L'azione tuftsin è mediata da recettori specifici sulla superficie di celle [i globuli bianchi e macrophages]. la sua attività di antitumore sia in vitro sia in vivo è stata dimostrata. L'operazione di tuftsin è il suo effetto su processi metabolici nella cella fondamentale (fosfoglyukonatny il ciclo; proteina A e G, la distribuzione di Circa ++, redox reazioni). Queste caratteristiche, insieme a tuftsin la tossicità bassa determinano la sua utilità per immunoterapia (Mucke, 1984)». La produzione di cytokines (le informazioni peptide le molecole) nelle celle del corpo è la causa di processi incendiari certi. Neuropeptides, che non sono prodotti da cellule nervose nei tessuti periferici, provvedono il feedback al sistema nervoso (Villiger, 1994).
Villiger (1994) scrive: «È un'espressione che è la sintesi e la secrezione di celle di sistema immunitario neuropeptides o celle di tessuto connettivo è stata riconosciuta solo recentemente... l'accumulazione rapida di conoscenza sul metabolismo naturale di queste sostanze molto reattive indica a nuove possibilità terapeutiche nel campo di Neuroimmunology». I sistemi nervosi e immunitari possono funzionare indipendentemente per modulare processi incendiari per mezzo di vari meccanismi, gli studi recenti anche indicano che possono modulare l'infiammazione «l'additivo, synergistic o antagonistico» (Villiger il 1994).

Ricerca e sviluppo di medicine di Selank
Lo studio sul rapporto tra i sistemi nervosi e immunitari, provvede nuove opportunità per la comprensione di malattie come sindrome di stanchezza cronica, malattia di Lyme, lupus, la malattia di Crohn e altri disordini immuni che intaccano il sistema nervoso. Anche offre nuove opportunità per miglioramento di attività cerebrale tramite farmaci per prevenire la degradazione di enkephalin o NBF regolatore che può provvedere un effetto di antidepressivo, aiutare a migliorare la memoria e prevenire il calo di capacità cognitiva durante invecchiamento.. Il Kost et al write «è stato dimostrato l'effetto dipendente dalla dose quando esposto a Hecto-peptide Semax sintetico (Glu Incontrato Il suo Phe Pro Gly Pro) e Selank (Thr Lys Pro Arg Pro Gly Pro) a enkephalin - distrugge enzimi di siero umani. Effetto inibitorio di Semax (a IC50 o concentrazione d'inibizione mezzomassimale di 10 .mu. M) e Selank (IC50 20 .mu. M) è più pronunciato che quello di puromycin (IC50 10 mM), bacitracin, e altre sostanze. Inoltre Hecto-peptide i loro frammenti pentapeptide anche possiedono l'attività inibitoria;. il tri-, tetra-e i frammenti hexapeptide non hanno mostrato un tal effetto. Come descritto al di sopra di enzimi sono coinvolti non solo nella degradazione di enkephalins e altro peptides regolatore, uno può presumere che uno dei meccanismi di attività biologica Semax e Selank è la loro attività inibitoria. «Secondo Nagahara e OE, tali modulatori NBF siccome Selank, capaci di tirare cambiamenti cognitivi collegati all'età, prevenendo l'atrofia, migliorano la trasmissione di segnali di cella e l'espressione di gene in adulti, provvedendo un effetto protettivo su giri neurali coinvolti nello sviluppo di malattia di Alzheimer: «In infusione di ratti vecchia NBF è capace di tirare il deterioramento cognitivo, migliorare cambiamenti collegati all'età in espressione di gene e restaurare la trasmissione di segnali di cella. In ratti adulti e primati, NBF prevengono il danno causato dalla perdita di entorhinal cortical i neuroni. I primati più vecchi NBF cambia lo stato di neuronal si atrofizzano e migliora il deterioramento cognitivo collegato all'età. Preso insieme, questi risultati indicano che NBF ha effetti protettivi importanti su partecipazione allo sviluppo di malattia di Alzheimer i giri neurali più importanti, attraverso meccanismi amyloid-indipendenti. NBF uso terapeutico possibile come una terapia potenziale per malattia di Alzheimer (2009). «L'Esposizione di Selank a cytokines come interleukin evidentemente differisce secondo condizioni, perciò, i fattori immuni aumentano la sua attività in situazioni certe, che provvede alle necessità battericida o l'effetto di antitumore e gli altri d'inibizione. Così Selank può esser usato come un farmaco per trattare disordini neurologici incendiari d'immunità, come sclerosi multipla e altri disordini immuni, come hypothyroidism primario progressivo.. Il bacino e gli altri hanno mostrato che l'uso di tuftsin migliora la condizione di animali con encephalomyelitis autoimmune sperimentale (EAE), sclerosi multipla, «L'introduzione tripeptide macrophages / microglia il fattore inibitorio e tetrapeptide macrophages / microglia-stimulator tuftsin i sintomi attenuati di EAE. Le date di attivazione di macrophages / microglia sono critiche per i risultati clinici di EAE. Si ha provato che è possibile prevenire l'avanzamento della malattia nelle sue prime fasi cambiando la coordinazione dell'attivazione di microglia, che, a sua volta, modificano la risposta immune sistemica all'attivazione di aiutante 2 geni di T-celle, che aiutano a restaurare il corpo dopo EAE (2007). «I composti che Selank o tuftsin offrono a nuove opportunità per amministrazione in connessione con quello che è collegato a un livello molecolare o chiuso in un sistema liposome, altri farmaci come Azidozimidin (il HIV / l'AIDS) possono funzionare su celle particolari, che erano altrimenti difficile da portare a termine: «IgG-immunomodulatory peptide tuftsin, Thr Lys Pro Arg, è facilmente riconoscibile da recettori specifici su phagocytes, come macrophages e la loro capacità di dirigere le proteine e peptides in queste regioni. Per consegnare 3 '-azido-3 '-dezoksitimidine (Azidozimidin) in macrophages infettato dal HIV è stato sintetizzato da Azidozimidin tuftsin composto. Questo composto ha caratteristiche caratteristiche di entrambi i componenti. Come Azidozimidine, inibisce l'attività di rovescio transcriptase ed espressione di antigene del HIV, e siccome il tuftsin stimola il rilascio di IL-1 da macrophages in topi e aumenta la funzione di cella immunogenic. Significativamente, il composto non è cytotoxic per T-celle. Questi risultati indicano che Azidozimidin-tuftsin composto può avere il potenziale nella cura di AIDS. Selank può offrire vantaggi supplementari su tuftsin in connessione con la sua struttura gliproglinic a causa di effetti sistemici più velocemente e più a lungo e più profondi, la connessione è PRO-GLY-PRO. Secondo Lucas e al., Tuftsin e le sue cose analoghe sono stati esaminati di in efficacia vitro per il trattamento di lupus sistemico erythematosus (SLE), e gli indicatori hanno mostrato la risposta immune migliorata e la mobilità in pazienti. I ricercatori predicono il miglioramento di previsioni, la riduzione di avanzamento di malattia e migliorano il controllo di infezioni nella gente con SLE: «I raggi di tetrapeptide endogeni principali e 6 analoghi sono stati esaminati nel laboratorio a esame della loro capacità stimulatory al chemotaxis di monocytes in pazienti con SLE... L'efficienza tetrapeptides chemotaxis anche ha stimolato phagocytosis e migrazione casuale di monocytes, sebbene fino a un grado minore. Anche discusso sono stati i rapporti di attività della struttura e l'influenza dello stadio clinico della malattia. La prova sperimentale conduce a una vista favorevole per il valore immunotherapeutic di questi oligopeptides nella lotta contro infezioni e progresso nella malattia in pazienti con SLE. (1984) «.

Accordi speciali anxiolysis: conservazione di enkephalin
Sokolov et al write:
«Uno studio relativo sull'attività di enkephalin-vuotare enzimi del plasma in prove esterne aperte in topi con phenotypes diverso di emotivi e reazioni di pressione ha mostrato che Selank a una dose di 100 mg / il kg [la dose equivalente umana di 17 mcg / il kg] produce un effetto anxiolytic e aumenta il periodo di mezzovita del plasma leu-enkephalin... che è associato con inibizione di enzimi che riducono il livello di enkephalin. Conficchi risposte comportamentali Selank e l'attività del plasma di enzimi che distruggono enkephalin in topi con phenotypes diverso di emotivi e mettono in rilievo reazioni. (Sokolov e al., 2002)».
Le direttive per la diagnosi di disturbi mentali e la statistica hanno diagnosticato pazienti che provano l'ansia o la fobia, chi è stato visto il totale ridotto enkephalin l'attività, così come l'indebolimento della mezzovita entsefalina:
«Heptapeptide Selank (Thr Lys Pro Arg Pro Gly Pro), che indebolisce le risposte comportamentali di ansia e non causa effetti collaterali tipici della maggioranza di farmaci, la dose dipendentemente inibisce l'idrolisi enzymatic di plasma enkephalin (IC50, o la concentrazione d'inibizione mezzomassimale è 15 del pomeriggio). Selank ha considerato più potente che gli inibitori peptidase bacitracin e puromycin in soppressione enkefalinazisa. I risultati indicano che l'efficienza alta nel trattamento l'ansia di Selank e i disordini phobic, compreso ansia generalizzata, collegata alla sua capacità di inibire l'idrolisi enkephalin. (Zozulya e al.)».
Si presume che l'inibizione di enzimi, riducendo il livello di enkephalins - Selank l'azione indipendente nei processi di immunomodulatory, ma gli studi epidemiologici su casi aumentati di depressione o ansia dopo lesione, spesso accompagnata da una diminuzione nell'attività del sistema immunitario e aumentano la probabilità d'infezione, meritano la valutazione ulteriore di effetti doppi tuftsin / Selank. Questo può portare ricercatori a considerare Selank o peptides simile come uso doppio di antidepressivi con proprietà immunomodulatory favorevoli.
L'azione doppia che Selank ha associato sia con la modulazione della risposta immune, sia con il miglioramento di parametri cognitivi può farlo una destinazione attraente per persone che soffrono di lesioni acute.

NBF, lesione, insonnia e Neuro-topia
Una delle connessioni di collegamenti tra sistemi immuni ed endocrini è la risposta immune ed endocrina come risultato di privazione di sonno, che anche è incendiaria in natura:
«I collegamenti fra i sistemi immuni ed endocrini sono altro punto importante in relazione a cui cytokines intaccano il sonno e, anzi, il sonno e i processi collegati, compreso cambiamenti in neurotransmitters e attività neuronal, possono intaccare il livello di cytokines. La capacità di migliorare il sonno per rilascio e / o la produzione di cytokines certo... può indicare un aumento di attività collegata al sonno di sistema immunitario specifico. Inoltre, in esseri umani dopo la risposta primaria ad antigeni da sonno aumentato sfida virale successiva. In animali, i risultati sono meno coerenti e si sono concentrati su aspetti secondari. I livelli cytokine collegati al sonno possono esser mediati da modulazione dei parametri endocrini. (Marshall e Bourne, 2002)».
Selank promuove la formazione di neuroni di memoria, riduce l'infiammazione, moduli endocrino (e paracrine) i fattori collegati ai cambiamenti immunologici e neurologici e migliora i risultati in caso di lesione. Inoltre, indirettamente per azione NBF-controllata Selank dimostra le stesse proprietà che quello di antidepressivi convenzionali:
. Russo-Neustadt e altri scrivono che:
«Questi risultati suggeriscono la possibilità che ha aumentato l'espressione NBF può essere importante nel trattamento di antidepressivi. Il trattamento d'induzione di espressione di attività NBF / la combinazione farmaceutica è capito come uno strumento importante per studio ulteriore come un farmaco potenziale per il trattamento e la direzione di depressione. (2001)».
Garcia e al. Annoti che «un gran corpo di prova ha istituito il collegamento fra eventi di vita stressanti e lo sviluppo corrispondente o peggioramento di depressione», e poi prosegue a istituire un collegamento fra le risposte invalide a stimoli ambientali, calo cognitivo e funzioni di memoria, così come calo di metaplastichnosti».
Garcia e al. Scriva che «nella pressione e la depressione di atrofia di neuroni e la perdita di celle» (2001). La regolazione di NBF, e forse altri meccanismi che modulano il fattore di crescita neurotrophic, sono altro meccanismo Selank che offre il vantaggio in stato posttraumatico o depresso del paziente. Neurogenesis, così come la prevenzione di perdita neuronal sono collegati a questo meccanismo (2001).
Waldman e OE, i parametri studiarono quando exogenous tuftsin «la pressione inevitabile» e constatò che a dosi di 20-250 mg / il kg fu osservato l'effetto comportamentale di ridurre il tempo e aumentare il tempo d'immobilizzazione della fase attiva (i ratti furono divisi in gruppi, uno di cui fu Entrano nei, terminali di agente di scombussolamento 6-hydroxydopamine catecholamines e l'altro no; il primo è stato chiamato il «freddo» e il secondo «emotivo»), che è mediato da attività catecholaminergic, insieme a tyrosine hydroxylase, che mette l'efficacia in correlazione di antidepressivi e stimolanti in esseri umani.

Effetti di Nootropic di Selank
I meccanismi istituiti anxiolytic (anti-enkephalinases) e l'antidepressivo (la NBF-regolazione) l'effetto di Selank, possono esser usati per migliorare la salute cerebrale. Semenova e al. tuftsin assegnato e il suo analogo in ratti da iniezione (300 mg / il kg, che è equivalente a 50 mg / il kg in esseri umani) e hanno mostrato un aumento importante in attività di ricerca, così come incentivazione ed effetto preventivo, riducendo l'ansia e gli effetti di antidepressivo, migliorando abilità che imparano e la memoria:
«Si ha constatato che l'appuntamento del peptides aumenta il desiderio di investigare su attività in ratti. TP-1 l'influenza Attiva continuò durante 6 ore. L'amministrazione quotidiana tuftsin o TP-1 durante 15 min prima dell'esperimento agevolarono la formazione e stabilizzarono le risposte condizionate a rinforzo di cibo. Gli animali sperimentali reagiti a influenza con emozione negativa sono molto più deboli che il controllato, che è causato da una riduzione affilata di controllo sulla quantità di rinforzo di cibo. (1988)». In un lavoro successivo (2010), Semenov ha manifestato a lungo termine (30 giorni) la possibilità dell'appuntamento gli animali di Selank, con i cambiamenti segnati nel metabolismo di serotonin, una reazione alla ricompensa di cibo e la consolidazione di memoria:
«Gli effetti Selank (Thr Lys Pro Arg Pro Gly Pro), è un derivato sintetico di tetrapeptide endogeno tuftsin, formazione e tratta associato con memoria, e il metabolismo di serotonin (5-HT) è stato sperimentalmente investigato su ratti di Wistar. Gli animali furono addestrati in utilizzazione di ricompense di cibo e spesero 30 campioni per giorno. Dopo che il 10o studio cominciò Selank amministrato (300 mg / il kg) o la salina. Lo sviluppo di un riflesso condizionato alla ricompensa di cibo fu continuato 30 minuti più tardi. Gli animali furono esaminati dopo di 24 ore, 7 e 30 giorni dopo trattamento. Selank attivò l'iniezione sola di metabolismo serotonin nel hypothalamus ed epididymis caudale cerebrale da 30 minuti a 2 ore. Si ha constatato che Selank induce un aumento della stabilità d'immagazzinamento di 30 giorni. Questi risultati provvedono la prova diretta che Selank entrato durante la fase di consolidazione, può migliorare processi di memoria. Selank nootropic attività, probabilmente alla sua influenza ovvia ai livelli di serotonin e il suo metabolites nel cervello».
Gli autori esprimono la più grande fiducia nella designazione Selank come «nootropic» in connessione con miglioramenti dimostrati di procedure facenti sondaggi alla ricerca, più a lungo e azione più legata con il tempo. Il metabolismo di serotonin anche provvede la base fisiologica supplementare per l'effetto di antidepressivo Selank.

Disponibilità di Selank
Selank ha usato per disordini di ansia-asthenic e di ansia, criteri diagnostici adatti per disordine di ansia generalizzato; neurasthenia; disordini di adattamento. La prescrizione della droga.

Mildonium

Mildonium (la LOCANDA), i marchi di fabbrica Mildronat, Mildronāts, anche conosciuto come Quaterine, Incontrato 88 e THP - è la disponibilità limitata del mercato della droga farmaceutico, progettato nel 1970 e fabbricato da Ivar Kalvins la prima società lettone Grindeks e alcuni fabbricanti generici. È distribuito in paesi est-europei come una medicina contro ischemia. A partire dal 1 gennaio 2016, il farmaco ha incluso nella lista dell'Agenzia di Antidoping di Mondo di sostanze (WADA) proibito per uso da atleti. Comunque, c'è controversia sul suo uso come una sostanza che accresce la prestazione atletica. Si conosce che alcuni atleti lo usano prima che fu proibito.

Sistematico (IUPAC) nome: 2-(etile 2-carboxylate) - 1,1,1-trimethylhydrazinium
Nomi depositati: Mildronate
CAS di numero 86426-17-7
Sinonimi: THP, INCONTRATO 8 Mildronāts o Quaterine
Formula: C6H15N2O2 +
Massa molare: 147.19 g / mol
Solubilità in acqua:> 40 mg / mg di millilitro / millilitro (20 ° C)

Uso medico di Mildonium

Mildonium ha usato in medicina per la cura di angina e infarto del miocardio. Le prime prove cliniche dell'efficacia di usare una combinazione di Mildonium e lisinopril, angiotensin la conversione d'inibitore di enzima, per il trattamento di arresto cordiaco cronico, furono condotte nel 2005. La prova ha mostrato che la combinazione di lisinopril e Mildonium può migliorare la qualità della vita, la tolleranza di esercizio, così come i meccanismi di circolazione del sangue periferica in pazienti con arresto cordiaco cronico. Altra relazione sul lavoro di ricerca scientifica nel 2008 mostrò che la combinazione di lisinopril e Mildonium migliorò il riflesso baroreceptor in pazienti con pazienti di arresto cordiaco cronici. In febbraio 2010, prove cliniche ulteriori che esaminano solo pazienti con angina, provarono l'efficacia e la sicurezza di Mildonium in congiunzione con misure standard per migliorare la tolleranza di esercizio. Lo studio ha constatato che il farmaco considerevolmente ha migliorato la capacità di esercizio in pazienti stabili con angina. Il team della Quarta università Medica Militare, Xi'an, Shaanxi, Cina, condusse un giudizio della fase II clinico che coinvolge 227 pazienti per efficacia e sicurezza Mildonium in colpo di ischemic acuto, che fu completato in agosto 2013. Gli autori di studio hanno concluso che Mildonium è stato così efficace e al sicuro come sinepazide l'iniezione.

Farmacologia di Mildonium
Mildonium inibisce l'ossidazione di acidi grassi, con ogni probabilità inibendo la gamma-butyrobetaine di enzima hydroxylase Carnitine nel sentiero biosynthetic. Il γ-butyrobetaine hydroxylase appartiene alla superfamiglia di 2-oxoglutarate e oxygenase catalizza la formazione di L-carnitine da gamma-butyrobetaine. Nonostante i dati iniziali suggeriscano che Mildonium è noncompetitivo e non hydroxylated la cosa analoga di gamma-butyrobetaine, la ricerca ulteriore ha rivelato che Mildonium è un substrato per la gamma-butyrobetaine dioxygenase. L'analisi a raggi e in studi biochimici vitro indica che questo comunica con il substrato di Mildonium tascabile γ-butyrobetaine hydroxylase e funziona come un substrato alterno, e perciò un inibitore competitivo. Tipicamente, l'azione di questo enzima sul suo substrato e γ-butyrobetaine dà 2-oxoglutarate alla presenza di substrati di ossigeno supplementari i prodotti di L-carnitine, succinate e il biossido di carbonio; alla presenza di un substrato alternativo la reazione produce la semialdeide malonic l'acido, la formaldeide (simile all'azione di demethylases histones), dimethylamine e (1 metile imidazolidin 4 yl) l'acido acetico, «il prodotto inatteso con legame di carbonio del carbonio supplementare, N risultante demethylation insieme a riordinamento oxidative probabilmente insolito via un meccanismo radicale». In questo meccanismo insolito è probabilmente coinvolto raggruppando Stephen. L'inibizione meldonium γ-butyrobetaine hydroxylase dà il valore di concentrazione inibitoria mezzomassimale (IC50) 62 micromolare, che altri autori dello studio descritto come «potente». Mildonium è un esempio di un inibitore che funziona come simulant non-peptidyl il substrato. L'altro studio primario ha mostrato relazioni (la risonanza magnetica nucleare), che anche lega con Mildonium acetyltransferase carnitine, un enzima onnipresente che gioca un ruolo in metabolismo di energia cellulare; anche inibisce questo enzima, sebbene poco più (l'inibizione costante, Ki, 1,6 talpe).

Proprietà fisiche e chimiche di Mildonium
Nome chimico Mildonium - 3-(2,2,2-trimethyl-Imil hydrazinium) propionate. Questa sostanza è un analogo strutturale di gamma-butyrobetaine con amino che sostituisce C-4 il metilene γ-butyrobetaine. Il γ-butyrobetaine è un precursore nella biosintesi di carnitine.

Società e cultura
droga
Mildonium fu aggiunto alla lista di sostanze proibite World Anti-Doping Agency (WADA), cominciando a partire dal 1 gennaio 2016, a causa di prova del suo uso da atleti per accrescere la prestazione. Mildonium è stato nella lista di preparazioni al WADA il monitoraggio del 2015. WADA classifica la preparazione come modulatore metabolico, così come l'insulina.

Vittime di Mildonium
Il 7 marzo 2016, antico giocatore di tennis di campione mondiale e il numero uno mondiale Maria Sharapova ha annunciato che ha fallito una prova drogante in Australia la scoperta di Mildonium dovuta. Disse che prese il farmaco durante un decennio per trattare una varietà di problemi di salute e non ha notato che fu elencato come proibito. Ancora prima nel giorno, il russo immagina che il pattinatore Ekaterina Bobrova ha annunciato che è stato anche provato positivo su Mildonium ai Campionati di Pattinaggio artistico europei nel 2016. Bobrov è stato «scioccato» dai risultati della prova, perché ha saputo che Mildonium ha incluso nella lista di sostanze proibite, ed eviti cibi che contengono sostanze proibite. Altri atleti che sono temporaneamente vietati di partecipare alla competizione all'uso Mildonium - il fondista medio svedese di origine etiope Abeba Aregawi, il corridore a lunga distanza etiope Endeshaw Negesse, il ciclista russo Eduard Vorganov e Olga Abramova biathletes ucraina e Artem Tishchenko. L'Agenzia di Antidoping di mondo ha registrato 110 campioni positivi con tracce Mildonium nel periodo a partire dal 1 gennaio fino al 10 marzo.

Dispute su Mildonium
Uno studio in dicembre 2015, pubblicato nella rivista «Drug Testing and Analysis» dice che Mildonium «mostra un aumento di prestazione e la resistenza in atleti, la riabilitazione più rapida dopo formazione, protegge contro pressione e migliora la funzione dell'attivazione del sistema nervoso centrale (CNS)». Il fabbricante, la società di Grindex, ha detto che non ha pensato che l'uso di Mildonium deve esser proibito per atleti. La società ha detto che il farmaco funziona originalmente riducendo il danno di cella che può esser causato da alcuni sottoprodotti di carnitine. Mildonium «è usato per prevenire la morte di cella ischemic e non aumentare l'esecuzione di celle normali», l'affermazione ha detto. «Mildonium non può migliorare la prestazione atletica, ma può fermare il danno di tessuto nel caso di ischemia», che è, quando c'è corrente sanguigna insufficiente al cuore. Il farmaco è stato inventato a metà degli anni 1970 nell'Istituto di Sintesi Organica dell'Accademia di Scienze di Ivars Kalvins SSR lettone. Kalvins ha criticato il divieto, dicendo che WADA non ha provvisto la prova scientifica che il farmaco può esser usato come doping. Secondo lui, Mildonium non migliora la prestazione atletica, e la maggior parte è stata usata da atleti per prevenire il danno al cuore e i muscoli, causati da mancanza di ossigeno durante esercizio ad alta intensità. Ha sostenuto che il nessuno permesso di atleti di avere cura della Sua salute è una violazione di diritti dell'uomo, e che la decisione è stata presa o a causa di pregiudizio contro atleti da Europa orientale o per ridurre la competizione nella competizione. Liene Kozlovsky, il capo di reparto antidrogante del Centro lettone per Medicina di Sport, ha rifiutato le accuse non accompagnate da prove che il divieto è una violazione dei diritti da atleti, dicendo che Mildonium pericoloso in grandi dosi, e deve esser usato solo sotto supervisione medica per il trattamento di problemi di salute reali. Anche suggerì che gli atleti russi non hanno ricevuto l'avviso adeguato che il farmaco fu proibito alla sospensione dell'agenzia antidrogante della Federazione Russa alla fine del 2015. Forbes ha riferito che un professore di Michael Joyner anesthesiology della Clinica Mayo in Rochester, il Minnesota, ha studiato come la gente risponde alla pressione fisica e mentale durante esercizio e altre attività, ha detto che «c'è prova insufficiente riguardo alle azioni di molti dei composti che sono aspettati migliorano la prestazione atletica. Il loro uso ha qualcosa in comune con leggende urbane, e è non chiaro se questi prodotti veramente efficaci. Sarei scioccato se ha saputo che questa sostanza (Mildonium) ha l'efficacia al di sopra di caffeina o creatinine (una sostanza naturale, che, se preso siccome un supplemento, presumibilmente, aiuta ad aumentare la massa muscolare). «Il Ford Vox, un dottore dagli Stati Uniti, che si specializzano in medicina rigenerativa e giornalista, ha detto che «non c'è molta prova scientifica per sostenere l'uso di questa sostanza come un razzo vettore di prestazione atletico».

Approvazione di membro di Mildonium
Mildonium che non è approvato dal FDA negli Stati Uniti, è un farmaco con prescrizione medica obbligatoria iscritto in Lettonia, Russia, Ucraina, Georgia, Kazakhstan, Azerbaijan, Belarus, Uzbekistan, Moldova e Kirghizistan.

Forme disponibili di Mildonium
Mildonium ha venduto in capsule in 250 mg e 500 mg e il 10% la soluzione di Mildonium per iniezione.

Economia di Mildonium
Mildonium ha fatto di Grindex Company, la società farmaceutica lettone, che ha uffici in tredici paesi di Europa orientale, come mezzi per la cura della malattia cardiaca. La società lo identifica come uno dei suoi ingredienti principali. Nel 2013, le sue vendite ammontarono a 65 milioni di euro.

Cyanocobalamin

Gruppo farmacologico: Vitamine; complesso di Vitamina B

Azione farmacologica: vitamina B12 di vitamer. Nel corpo (originalmente nel fegato) è convertito in methylcobalamin e 5-deoxy-adenosyl cobalamin. Methylcobalamin è coinvolto nella reazione di conversione di homocysteine a methionine e S-adenosylmethionine - le reazioni metaboliche chiave pyrimidine e le basi di purine (e dunque il DNA e RNA). Quando l'insufficienza di vitamina in questa reazione può sostituire l'acido methyl-tetrahydro-folic, dove la reazione folic l'acido ha bisogno per metabolismo disturbato. 5 5-deoxy-adenosyl cobalamin servono come un cofactor per l'isomerization di L-methylmalonyl-Cola in succinyl CoA - le reazioni importanti di carboidrato e metabolismo lipid. L'insufficienza di vitamina B12 conduce a scombussolamento della proliferazione di celle rapidamente dividenti del hematopoietic e il tessuto epiteliale, così come a scombussolamento di neuronal myelin la formazione di guaina.
Formula molecolare: C63H88CoN14O14P
Massa molare: 1355.38 g / mol
Apparizione: solido rosso scuro
Punto di fusione:> 300 ° C
Punto di ebollizione:> 300 ° C
Solubilità in acqua: buono

Cyanocobalamin è il più comune e largamente ha prodotto il composto chimico la vitamina B12 di attività di vitamina avente. La vitamina B12 - è il nome comune di qualsiasi vitamina B12 vitamer. Poiché il corpo è capace di convertire il composto attivo cyanocobalamin in qualsiasi B12, cyanocobalamin lui stesso una forma (o vitamers) B12, sebbene in gran parte una giuntura artificiale. Cyanocobalamin non è di solito trovato in organismi di modo di vivere, ma gli animali possono convertire commercialmente prodotto in cyanocobalamin attivo (cofactor) la forma della vitamina, come metile cobalamin. Il cianuro rilasciato in questo processo è così piccolo che è la tossicità trascurabile.

Proprietà chimiche di Cyanocobalamin
Cyanocobalamin è il più largamente conosciuto e di vitamers ha prodotto la famiglia di vitamina B12 (la famiglia di composti chimici che funzionano come B12 nel corpo), siccome cyanocobalamin più stabile è esposto ad aria per formare B12. È soggetto a cristallizzazione il più facile e dunque il più semplicemente pulito dopo produzione da fermentazione batterica o sintesi in vitro. Può esser ottenuto nella forma di cristalli rosso scuro o polvere rossa amorfa. Cyanocobalamin è molto hygroscopic nella forma anidra e ha una solubilità moderata in acqua (1:80). È resistente a sterilizzazione in un'autoclave durante un breve periodo di tempo a una temperatura di 121 ° C. La Vitamina B12 di Coenzymes è molto instabile a luce. Il cianuro di animali ligand ha sostituito con altri gruppi (adenosyl, il metile), che rappresentano la forma biologicamente attiva. Il resto del cyanocobalamin è immutato.

reazioni chimiche
Il cobalto l'atomo centrale generalmente esiste nello stato trivalente, Co (III). Comunque, quando sottoposto a condizioni di riduzione diverse cyanocobalamin l'atomo di cobalto centrale può esser ridotto fino a Co (II) o Co (I), che vanno sotto il nome comunemente di B12r e B12S rispettivamente. B12S B12r e può esser ottenuto da cyanocobalamin da riduzione controllata o da riduzione chimica usando il sodio borohydride in soluzione alcalina, zinco in acido acetico o da esposizione a thiols. Siccome B12r e B12S sono indefinitamente stabili in condizioni anoxic. B12r in soluzione acquisisce un colore arancione-marrone. Con luce del giorno naturale B12S colore bluastro-verde, e sotto illuminazione artificiale - viola. B12S - questo le particelle nucleophilic che completano le soluzioni acquose e sono spesso chiamate «super-nukleofils». Questa caratteristica Le permette di creare preparazioni convenienti di cose analoghe cobalamin con vario substituents per attacco di nucleophilic al deputato o ha insaturato halogenated substituents. Per esempio, il cyanocobalamin può esser trasformato in cose analoghe via riduzione a cobalamins B12S, seguito da aggiunta di alkyl corrispondente halides, acyl halides, alkene o alkyne. Le difficoltà associate con sterols - sono il fattore di limitazione principale nella sintesi di cose analoghe coenzyme B12. Per esempio, non c'è reazione tra cloruro e neopentyl B12S, alkyl secondario halide le cose analoghe sono troppo instabili per isolare. Gli studi suggeriscono che questo è alla coordinazione forte tra il benzimidazole e l'atomo centrale di cobalto, tirate questo nell'aereo dell'anello di corrin. Il Trans-effetto anche determina il polarizability di comunicazione Co-C. Comunque, una volta separato dal cobalto benzimidazole quando quaternization con metile iodide, è sostituito da ioni hydroxyl o H2O. Vario alkyl secondario halides allora facilmente ha attaccato B12S modificato per dare le cose analoghe stabili corrispondenti di cobalamin. I prodotti tipicamente hanno recuperato e hanno purificato da estrazione di fenolo o cloruro di metilene di chromatography di colonna. Le cose analoghe di Cobalamin ottenute in questo modo includono naturale e cobalamid coenzymes methylcobalamin così come altri cobalamins che non succedono in natura, per esempio, vinilcobalamin, e carboxymethylcobalamin, cyclohexylcobalamin. Questa reazione è attualmente sviluppata per uso come un catalizzatore per dehalogenation chimico, reactant organico e il sistema di catalizzatore hanno fotosensibilizzato.

Produzione di cyanocobalamin
Cyanocobalamin è commercialmente prodotto da fermentazione batterica. Quando fermentazione di vari microrganismi usando un miscuglio di metile, hydroxo e adenosylcobalamin. Questi composti sono convertiti in cyanocobalamin aggiungendo il cianuro di potassio alla presenza di sodio nitrite e calore. Poiché la maggior parte specie di Propionibacterium produce endotoxins o exotoxins e ha lo stato GRAS (cioè, è generalmente considerato come Al sicuro) negli Stati Uniti, è attualmente considerato gli organismi di fermentazione batterici più preferiti per produrre la vitamina B12. Storicamente, una forma di vitamina B12 è hydroxocobalamin è spesso prodotto da batteri, e poi, nel corso di depurazione dopo aver separato il carbonio attivato da culture batteriche e trasformato in cyanocobalamin. La prima estrazione di vitamina B12 che il cambiamento non è stato immediatamente capito. Il cianuro è presente naturalmente nel carbonio attivato, hydroxocobalamin e avere un'affinità alta con cianuro, e crea il suo prende cyanocobalamin. Si trova che in la maggior parte farmaci, dall'aggiunta di cianuro Cyanocobalamin stabilizza la molecola. La Francia provvede il 80% di produzione mondiale di cyanocobalamin. Nell'anno vendè più di 10 tonnellate di questo composto, il 55% di tutte le vendite viene da pasto di animale, e il 45% restante - per consumo umano.

Uso farmaceutico di Cyanocobalamin
Cyanocobalamin è di solito prescritto per le ragioni seguenti: dopo rimozione chirurgica completa o parziale dello stomaco o gli intestini, per provvedere un livello adeguato di vitamina B12 nel sangue, per cura di anemia perniciosa; insufficienza di vitamina B12 a causa del suo reddito basso dal cibo; thyrotoxicosis; emorragie; cancro, fegato e rene. Le iniezioni di Cyanocobalamin spesso prescritte per pazienti con by-pass gastrico anastomosis, con parte di by-pass dell'intestino tenue, impediscono l'assorbimento di B12 dal cibo e le vitamine. Cyanocobalamin è anche usato nella prova di Schilling per identificare la capacità di una persona di assorbire la vitamina B12.

I prodotti di fine della cura di avvelenamento di cianuro
In casi di avvelenamento di cianuro, danno al paziente hydroxocobalamin, cyanocobalamin il predecessore. Hydroxocobalamin lega con ione di cianuro e forma cyanocobalamin, che allora può esser rilasciato attraverso i reni. Hydroxocobalamin è stato usato per molti anni in Francia e in dicembre 2006 è stato approvato dal FDA sotto il nome depositato Cyanokit.

Effetti collaterali possibili di cyanocobalamin
L'amministrazione orale di cyanocobalamin può succedere parecchie reazioni allergiche come alveari, respiro di difficoltà, tumefazione della faccia, le labbra, la lingua o la gola. Gli effetti collaterali meno seri possono includere il mal di testa, la nausea, l'indigestione, la diarrea, il dolore comune, il prurito o un'eruzione. Nel trattamento di forme certe di anemia (eg, megaloblastic l'anemia), l'uso di cyanocobalamin può avere come conseguenza hypokalemia severo, qualche volta fatale (ma lo stesso effetto è quello esser osservato quando la presa di qualsiasi vitamer B12 è, non solo cyanocobalamin). Nell'applicazione di malattia di vitamina B12 Leber's i pazienti possono soffrire di atrofia rapida del nervo ottico. Le forme della vitamina B12 per iniezioni (come hydroxocobalamin stesso) sono generalmente disponibili come farmaci e sono le forme injectable il più frequentemente usate di vitamina B12 in molti paesi. le iniezioni di cyanocobalamin sono le forme più comuni di iniezioni di vitamina B12 negli Stati Uniti.

Disponibilità:
Cyanocobalamin è usato per condizioni che coinvolgono un'insufficienza di vitamina B12. Dispensato da prescrizione.

Fabomotizole - Interazioni con altri Composti Attivi

Fabomotizole + Diazepam

Le cause di Fabomotizole hanno aumentato l'azione anxiolytic di diazepam.

Fabomotizole + carbamazepine

Fabomotizole potentiates l'effetto anticonvulsant di carbamazepine.

Fabomotizole + sodio di Thiopental

Fabomotizole nessun effetto sull'effetto ipnotico di thiopental.

Fabomotizole + etanolo

Fabomotizole nessun influenza sull'effetto di etanolo.

Methylcobalamin

Gruppo farmacologico: vitamer; vitamina B di vitamer; vitamina B12 vitamer

Azione farmacologica: forma di coenzyme di vitamina B12. Partecipa a processi di transmethylation nella sintesi di proteine e acidi nucleici nel metabolismo di carboidrati e lipids. Ha l'effetto anabolico (aumentando la performance fisica), rigenerando l'effetto in danno meccanico e tossico dei tronchi di nervo. In malattie del sistema nervoso periferico riduce il dolore, promuove il restauro di funzione motrice e riduca disordini autonomic. Provvedendo hepatoprotective l'effetto, un effetto positivo su fegato funziona in epatite tossica, cirrosi di fegato, pancreatite. Riduce giunture di danno con artrite adjuvant, ha l'effetto hematopoietic.
Uso: orale, sublinguale, iniezione
Formula: C63H91CoN13O14P
Peso di Mol.: 1344.40 g / mol

Methylcobalamin (mekobalamin, MeCbl o MeB12) - è la forma di cobalamin di vitamina B12. Il materiale differisce da cyanocobalamin in cui il cianuro è sostituito da un gruppo di metile. Methylcobalamin ha il cobalto di centro di octahedral (III). Esternamente, la sostanza è cristalli rosso vivo. Dal punto di vista di chimica di coordinazione, il methylcobalamin è notabile come un esempio raro di un composto che contiene il metallo-alkyl. Il nichel del metile di mediatori è stato proposto per il passo finale di methanogenesis. Methylcobalamin la vitamina B12 fisiologicamente equivalente, e può esser usato per prevenire o curare patologie che succedono alla mancanza di vitamina B12, per esempio, anemia perniciosa. Methylcobalamin è anche usato per il trattamento di neuropatia periferica, neuropatia diabetica, e come un pretrattamento di sclerosi laterale amyotrophic.

Produzione di methylcobalamin
Methylcobalamin fisicamente assomiglia alle altre forme di vitamina B12 e appare come cristalli rosso scuro, prontamente solubili in acqua che forma soluzioni trasparenti e la ciliegia. Methylcobalamin può esser ottenuto in condizioni di laboratorio associate con riduzione di sodio cyanocobalamin borohydride in soluzione alcalina seguita da aggiunta di metile iodide. Può comprare - Vitamina B12 cyanocobalamin l'iniezione.

Caratteristiche Methylcobalamin
Vitamer è uno di due coenzyme attivi, l'enzima usato, la persona a carico sulla vitamina B12 e la forma specifica di vitamina B12 ha usato 5-methyltetrahydrofolate-homocysteine methyltransferase (MTR), anche conosciuto come methionine synthase. Methylcobalamin ha coinvolto nel Bosco-Ljungdahl di reazione, da cui alcuni organismi usano il biossido di carbonio come una fonte di composti organici. In questa reazione, il methylcobalamin dona un gruppo di metile che è legato a un monossido di carbonio (preparato da CO2), producendo l'acetile-CoA. L'acetile-CoA è derivato da acido acetico, che è convertito in molecole più complesse dentro il corpo. Methylcobalamin producono alcuni batteri. Gioca un ruolo importante in ambienti dov'è responsabile di alcuni metalli pesanti biometilyatsiyu. Per esempio, methylmercury molto tossico è prodotto dall'azione di methylcobalamin. Qui il methylcobalamin serve come una fonte «CH3 +».

Disponibilità:
Methylcobalamin è preso per cura di malattie del sistema nervoso periferico, epatite cronica, fegato grasso, cirrosi, pancreatite cronica, e, dove necessario, migliori la performance fisica (compreso sport). Il farmaco è disponibile senza prescrizione.

Phenibut (Noofen)

Gruppo farmacologico: nootropics

Sistematico (IUPAC) nome: (RS)-4-amino-3-phenyl acido butirrico
Nomi depositati: Noofen
Status giuridico: disponibile senza prescrizione (gli Stati Uniti)
Applicazione: orale
Mezzovita: 5:00
Sinonimi: Phenibut, PhGABA
Formula: C10H13NO2
Peso di Mol.: 179.216 g / mol

L'acido di β-phenyl-γ-aminobutyric (il nome depositato Noofen), meglio conosciuto come Phenibut, è un derivato dell'acido di gamma-aminobutyric neurotransmitter inibitorio naturale (GABA). L'aggiunta dell'anello di phenyl permette alla croce di Phenibut la barriera cerebrale dal sangue. Phenibut ha venduto come un supplemento dietetico e non è stato approvato come negli Stati Uniti o l'Europa, il farmaco, ma è venduto come un farmaco psychotropic in Russia. Si ha riferito che il farmaco ha un effetto neuroprotective alla sua capacità di migliorare la funzione neurologica, ma altri ricercatori hanno osservato effetti simili. Si ritiene che Phenibut ha un effetto calmante sia su animali sia su esseri umani. Phenibut fu sviluppato nell'Unione Sovietica negli anni 1960 e è stato da allora usato in Russia per trattare una gamma larga di malattie, compreso disordine di pressione posttraumatico, ansia e insonnia. Il titolo Phenibutum viene direttamente da un composto chimico chiama, β-phenyl-γ-aminobutyric l'acido.

Storia
Phenibut è stato sintetizzato a Leningrado l'Istituto Pedagogico dell'URSS. Sono Herzen e l'Istituto di Medicina Sperimentale, Accademia di Scienze Mediche del Professore dell'URSS VV Perekalin e i colleghi. Phenibut è stato incluso in cosmonauti russi di cassetta del pronto soccorso standard. Utilizzando tranquillanti «normali» per alleviare la pressione e l'ansia ha frequentato la sonnolenza, che è inaccettabile per gli astronauti; Phenibut anche abbassa livelli di pressione senza compromettere la prestazione. Nel 1975 Phenibutum fu incluso negli astronauti di cassetta del pronto soccorso che presero parte a una missione comune di Apollo-Soyuz.

Informazioni generali
Secondo la loro struttura chimica, Phenibut rappresenta un derivato phenyl di GABA. Sebbene il suo effetto calmante simile ad altro GABA agonists, Phenibutum associasse con metabotropic GABA il recettore B, la sezione responsabile dell'effetto calmante di baclofen (p-chloro Phenibut derivato) e la gamma-hydroxybutyrate (GHB), ma anche gli atti su GHB GHB il recettore. Nella letteratura non c'è consenso su se Phenibut legano con ionotropic GABA il recettore che è responsabile dell'azione di benzodiazepines, barbiturici, Z-farmaci, e alcuni effetti di etanolo. Secondo Allikmetsa e Riazha (1983) e Shulgina (1986), Phenibut lega con GABA, ma Lapin (2001) sostiene che non è. Si asserisce che GABA legando solo succede all'atto di concentrazioni più alte. Nella letteratura, che sono sostenuti gli effetti nootropic Phenibut, come indicato dal suo effetto calmante, riducendo la pressione e l'ansia, migliorano il sonno e potentiation degli effetti di tranquillanti e farmaci antipsicotici. Anche presume che Phenibut ha l'effetto anticonvulsant, sebbene gli studi su altro agonists di GABA B, come GHB e analogo phenibut baclofen abbiano mostrati che questi farmaci possono funzionare come potenziale convulsant (i farmaci quella causa le convulsioni). Si deve annotare, comunque, che gli atti su GHB GHB il recettore che è associato con convulsioni e Phenibutum - no.

proprietà fisiche
Il Phenibut HCl è una polvere cristallina bianca, il gusto molto aspro. È facilmente solubile in acqua, solubile in alcool e un pH di soluzione acquosa del 2.5% di approssimativamente 2.3-2.7.

Dosi di Phenibut
Tipicamente, le dosi raccomandate sono 250-1500 mg due volte al giorno, o come necessario. La dose di Phenibut è aggiustata a discrezione del professionista e è classificata secondo la misura secondo le esigenze del paziente. A dosi al di sopra di 40 mg / il kg di temperatura del corpo può esser osservato insieme con una diminuzione di rilassamento muscolare.

Chimica
Strutturalmente Phenibutum è l'acido γ-aminobutyric con un gruppo phenyl in β-position. È una molecola chiral e, così, ha due configurazione potenziale, (R) - e (S) - enantiomers. Solo (il R) - enantiomer Phenibut è biologicamente attivo, (S) - l'enantiomer non è un valore particolare. La sostanza ha una struttura vicino a questo baclofen (escludendo l'atomo di cloro nella posizione di paragrafo del gruppo phenyl) e include la struttura phenylethylamine.

Farmacologia
Gli effetti farmacologici Phenibut simile agli effetti di Baclofen, comunque Phenibut è meno potente per dosaggio di milligrammo. Phenibut agisce come un agonist di metabotropic GABA il recettore B, e a dosi più alte - anche ionotropic GABA il recettore. Alcuni studi hanno mostrato che Phenibutum agisce contro gli effetti di phenylethylamine, mentre gli altri non hanno mostrato nessun effetto del composto sull'ansia indotta prendendo phenylethylamine. Inoltre, Phenibutum aumenta livelli dopamine.

Controindicazioni ed effetti collaterali di Phenibut
Ci sono molti dati (su forum Internet e blog) sullo sviluppo di sindromi da astinenza dopo aver preso Phenibut, compreso «nervosismo e irritabilità, agitazione, la stanchezza, l'appetito povero, ha aumentato il tasso cardiaco, la nausea, l'insonnia e un sentimento di tensione», che è associata, originalmente con agonism verso GABA B. lo studio sistematico su effetti collaterali non è stato condotto. Le persone che prendono inibitori di MAO o i farmaci antiepilettici come carbamazepine o oxcarbazepine, devono consultare il loro dottore o farmacista prima di usare Phenibut. Alcuna prova suggerisce che Phenibutum può modulare la funzione di farmaci certi contro epilessia.

Disponibilità
Phenibut (Noofen) adottato in asthenic e condizioni ansiose e nevrotiche, ansia, paure, disordine ossessivo e coercitivo, psychopathy, balbettando e tic in bambini, enuresis, ritenzione urinaria contro il fondale di myelodysplasia, insonnia e incubi negli anziani. Il farmaco è anche usato per la prevenzione di disordini di ansia che si alzano prima di chirurgia e studi diagnostici dolorosi (la premedicazione), per la cura della malattia di Meniere, la vertigine associata con disfunzione dell'impianto vestibolare di varie origini (compreso l'otogennyh labyrinthitis, i disordini vascolari e traumatico); per la prevenzione di mal di mare quando kinetoses, in glaucoma di angolo aperto primario (in terapia di combinazione) come una terapia aggiunta nella cura di alcolismo (per sollievo di psychopathological e disordini somatovegetative con sindrome di ritiro), per il trattamento di stati predeliranti e deliranti in alcolismo (in combinazione con mezzi di detoxication convenzionali).

Phenylpiracetam

Phenilpiracetam (Phenotropil) è una famiglia dell'agente nootropic Racetam e come il suo nome suggerisce, un derivato phenyl di piracetam. Phenylpiracetam, secondo testimonianze ha un effetto neuroprotective più forte che piracetam, ma ha proprietà psycho-stimolanti e migliora la performance fisica. C'è un piccolo numero di studi mostrando che Phenylpiracetam racetam efficace come altri farmaci, in riduzione del tasso e alleviamento dei sintomi di calo cognitivo. Molti di questi studi Phenylpiracetam ha continuato più di un mese e l'effetto benefico osservato possono estendere la causa organica solo probabile il calo cognitivo (il colpo cerebrale e la demenza) e non alla lesione cerebrale traumatica. C'è solo uno studio di capacità cognitive aumentate trovate di ratti in ratti giovani sani, e lo studio ha annotato un effetto benefico solo R-isomer (racemic il miscuglio, che è largamente attuato, non è più grande che controllo). Mentre questo migliora proprietà cognitive Phenylpiracetam in soggetti giovani non può esser eliminato, possono differire dalle proprietà psychoactive (che sono osservati da detto miscuglio racemic e R-isomer).

Phenylpiracetam è anche conosciuto come: Phenotropil, Carphedon, (RS)-2-(2 oxo 4 phenylpyrrolidine 1 yl) acetamide.

Phenylpiracetam non debba per esser disorientato con: Piracetam (molecola di genitori).

Su una nota! Phenylpiracetam è proibito da WADA (i Giochi Olimpici) in connessione con le sue proprietà psycho-stimolanti e resistenza fredda.

Varietà di Phenylpiracetam:

• Racetam
• Nootropics

Phenylpiracetam: istruzioni per uso
Phenylpiracetam in una dose 100-200 mg presi per un tempo e questa dose è voluto 2-3 volte al giorno (la dose quotidiana totale di 200-600 mg). Una gamma di dosaggio più bassa non è efficace, ma la dose ottimale non è ancora conosciuta. R-isomer è più attivo riguardo a uso comune di Phenylpiracetam (la stimolazione e la prestazione cognitiva) che il S-isomer, e mentre il miscuglio racemic (la versione comunemente attuata) è efficace in riduzione delle capacità cognitive, non c'è assicurazione che funziona come un agente nootropic in soggetti giovani.

Fonti e struttura
fonti
Phenylpiracetam (il nome strutturale (RS)-2-(2 oxo 4 phenylpyrrolidine 1 yl) acetamide, il nome depositato o Phenotropil o Carphedon) è un derivato di piracetam avere il gruppo di fenolo supplementare a posizione 4 di anello 2-oxopyrrolidine. È riferito (dal fabbricante), lui rapidamente e in modo imparziale bene ha assorbito a causa di lipophilic aumentato e ha un antiamnesico più forte, neuroprotection e un effetto stimolante che piracetam, anche ha riferito di performance fisica crescente e resistenza fredda, con ciò Phenylpiracetam incluso nella lista di sostanze proibita dell'agenzia di Antidoping di Mondo (WADA, dato come carphedon 4-fenilpiratsetam o come stimulator nonspecifico). Phenylpiracetam è un derivato di piracetam, che è touted come più efficace contro azione antiamnestic, e anche ha proprietà psycho-stimolanti.

Struttura
Phenylpiracetam è la struttura piracetam con gruppo phenolic supplementare attaccato al nucleo pyrrolidinone nonostante l'accordo spaziale, caratterizzato da gruppi phenolic sostituiti o nefiracetam aniracetam. In connessione con la quarta posizione chiral pyrrolidinone l'anello, può esser rappresentato come R o S isomer; la forma clinicamente usata è il miscuglio racemic. Phenylpiracetam, siccome il nome implica, è un piracetam con gruppo phenolic attaccato.

Farmacologia
Siero
L'iniezione di 100 mg / il kg in roditori Phenylpiracetam dimostra la mezzovita di 2.5-3 ore. 30 minuti dopo iniezione di 25 mg / il kg Phenylpiracetam può esser scoperto nel cervello in una quantità di 67-73 mg / g, in una prova successiva, 100 mg / il kg, si ha osservato che l'approssimativamente 1% di Phenylpiracetam cerebrale iniettato raggiunto. Fino a oggi, non ci sono stati studi di pharmacokinetic di amministrazione orale, ma Phenylpiracetam è capace di vincere la barriera cerebrale dal sangue.

Neurologia
Funzione cognitiva
C'è molta Ricerca Phenylpiracetam (dato direttamente a questa indagine, quattro di sette può esser messo sull'Internet), mostrando un miglioramento di funzione cognitiva nella gente con capacità cognitive diminuite a causa di cause organiche, con uno studio annotato un miglioramento leggero di funzione cognitiva in soggetti epilettici i risultati (giovani), che non ha successo sono stati osservati nello studio su lesione cerebrale traumatica in giovani. Questi studi usarono un dosaggio entro i limiti di 200 mg (100 mg due volte al giorno) a 600 mg (200 mg tre volte al giorno), tutti effettuati durante un mese. I sintomi associati con capacità cognitive diminuite, come ansia e depressione sono stati ridotti secondo gli studi di etichetta aperta, sebbene gli studi valutando asthenia (la debolezza e una delle ragioni principali la destinazione di Phenylpiracetam), non ha trovato nessun effetto importante confrontato a controllo (il trauma cranico leggero). Uno studio non è incluso nella suddetta rassegna, ha annotato miglioramenti di funzione (fisico e cognitivo) nella gente che soffre di apoplessia quando Phenylpiracetam è preso a una dose di 400 mg ogni giorno durante un anno. Un relativamente gran numero di studi ha condotto in Russia (la maggior parte di cui non sono disponibili sull'Internet nell'Ovest), e sostengono l'uso di Phenylpiracetam per mitigare o conservarsi causato da cause organiche di calo cognitivo. Fino a oggi, nessuno studio di soggetti giovani, chi ha usato Phenylpiracetam per accrescere capacità cognitive, con effetti benefici osservati in relazione causata da cause organiche il calo cognitivo, potrebbe non rivolgersi a lesione fisica (come Noopept, che ha un effetto benefico). Solo uno studio è stato condotto in ratti sani e il R-isomer (non-racemic il miscuglio) Phenylpiracetam in una quantità di 1 mg / il kg e 10 mg / il kg ha migliorato la latenza di ritenzione nel test di elusione passivo al 195% e il 185%, rispettivamente. Il R-isomer può possedere proprietà che aumentano la capacità cognitiva. Può comprare Phenotropil.

Depression e Phenylpiracetam
I sintomi depressivi nella prova nuotante forzata in ratti sono stati considerevolmente ridotti in 50-100 mg / il kg Phenylpiracetam, mentre R-isomer è stato più attivo che il S-isomer. Quanto ad altri sintomi di studio di depressione nella gente con capacità cognitive diminuite sono indeboliti in uno studio aperto ricevendo 200 mg ogni giorno di Phenylpiracetam (100 mg due volte al giorno). Sebbene non sia bene capito, Phenylpiracetam ha l'effetto di antidepressivo, che succede a causa del miscuglio racemic, ma più forte a scapito di R-isomer soprattutto.

Psycho-stimulation e Phenylpiracetam
I ratti sono stati Phenylpiracetam amministrato, 10-50 mg / il kg ha aumentato l'attività locomotor (la distanza e la velocità) che è associato per lo più con il R-isomer, senza risposta di dose apparente. Una dose di 50 mg / il kg è valido durante circa quattro ore con R-isomer, e il miscuglio racemic è valido durante due ore. Uno studio ha annotato disordini di sonno come effetti collaterali Phenylpiracetam in relazione a proprietà psychoactive. Altri studi non hanno trovato nessun tal effetto collaterale, e la ragione perché è stata trovata in uno studio non è conosciuta. Sebbene non sia bene capito, c'è alcuna prova che le proprietà psychostimulant il peggioramento di causa di Phenylpiracetam di sonno.

Infiammazione e immunologia
Interventi
L'iniezione 25 mg / il kg Phenylpiracetam ogni giorno durante cinque giorni in ratti, e più tardi iniettato con ELLEPI per la stimolazione di sistema immunitario, rivelò che lipopolysaccharide indusse cambiamenti DTHR e phagocytosis fu normalizzata senza un impatto significativo sulla produzione di anticorpi. I cambiamenti comportamentali a causa d'iniezione lipo-polysaccharides (l'ansia e la mobilità bassa) sono stati completamente eliminati. Sebbene non sia bene capito oggi, Phenylpiracetam può avere proprietà immunopodderzhivayuschimi durante periodi di pressione immunologica.

Pramiracetam

Pramiracetam è derivato da Racetam, è usato per migliorare funzioni cognitive, e secondo risultati preliminari aiuta nella formazione di memoria a lungo termine. Sebbene i meccanismi della sua azione siano quasi completamente sconosciuti, evidentemente Pramiracetam accresce la sintesi di acetilcolina.

Informazioni fondamentali su Pramiracetam

Pramiracetam (racetam la molecola) è sintetizzato da piracetam e perché le loro modifiche hanno il gran potenziale nella lotta contro amnesia in ratti. Rispetto ad altro racetam, pramiracetam non pure studiato, ma si comporta relativamente bene con la gente del ricevimento. In uno studio di animale, come ratti giovani e vecchi sani, pramiracetam il processo è stato efficace in formazione di memoria a lungo termine. Questi miglioramenti furono osservati prendendo il farmaco durante 1-2 ore prima di prova, e i miglioramenti sono stati osservati la memoria a breve scadenza. Le prove su esseri umani suggeriscono un effetto simile, ma a causa di mancanza di dati sugli effetti positivi del farmaco su capacità cognitive nei giovani sani, queste informazioni non hanno il significato statistico adeguato. I meccanismi di azione che Pramiracetam ancora completamente ha capito, ma il farmaco sono capaci di influenzare le letture di ELETTROENCEFALOGRAMMA durante studi in ratti (sia giovane sia vecchio) così come aumentare la cattura di choline con affinità alta. Pramiracetam simile a piracetam e altro racetam, poiché i meccanismi della sua azione sono basati sul funzionamento delle ghiandole surrenali e alcuni effetti esterni, ma questo è l'unica spiegazione pramiracetam i meccanismi di azione. Altri Nomi: CI-879, diisopropyl-yl-(2 oxopyrrolidin 1 yl) acetamide, CI879.

Non esser disorientato con piracetam (anche Racetam)!
Varietà:

• racetam
• nootropics

Pramiracetam: istruzioni per uso
Secondo le informazioni ottenute durante lo studio sul farmaco in esseri umani, il dosaggio di Pramiracetam deve essere 400 mg tre volte ogni giorno o 600 mg due volte al giorno o 1200 mg al giorno. Se prendo pramiracetam con il cibo, non è chiaro, né è chiaro se il dosaggio ottimale di 1200 mg, ma porta risultati visibili.

Fonti e struttura
fonti
Pramiracetam (il nome chimico pieno - diisopropyl-yl-(2 oxopyrrolidin 1 yl) acetamide e il nome in codice - c-1 879)) è una molecola sintetica racetam e ha la somiglianza con la molecola di genitori, Piracetam è usato come un agente nootropic. Fu sintetizzato nel 1984 da modifica piracetam. Pramiracetam è un derivato strutturale di piracetam, che è stato sintetizzato come un'antiamnesia.

Struttura
Pramiracetam è ottenuto da sostituzione del gruppo piracetam amidic l'etile di gruppo dipropan 2 ylamino.
Farmacologia
Siero

La concentrazione del plasma massima (Cmax) è stata 2.71 +/-0,54mkg / il millilitro dopo amministrazione di Pramiracetam di 400 mg, 1.34mkg +/-5.40 / il millilitro (800 mg), 6.13 +/-0.71mkg / il millilitro (1,200 mg) e 8.98 +/-0.71mkg / il millilitro (1,600 mg) 3) dopo aver accolto la cifra di 600 mg è stato 5,80-6,80mkg / il millilitro. La mezzovita in cani è 2,3-3,9 ore, e in esseri umani a un dosaggio di Pramiracetam di 400 a 1600 mg questa cifra è più alta - da 4.5 a 6.5 ore, e a 600 mg e di più a lungo - a partire da 2 a 8 ore. Pramiracetam buono digerito nel corpo umano e ha una mezzovita di un periodo di tempo considerevole, che dipende dal dosaggio.
Neurologia

Dopo ratti pramiracetam orali, il farmaco è stato scoperto nel cervello, comunque, è stato l'assorbimento trascurabile di barriera cerebrale dal sangue.

Neurologia
Meccanica di azione
L'effetto del farmaco (0,15-1,5mm) nel hippocampus ebbe gli indicatori-2.9 / il-3.8% del valore standard, che non è importante. Per di più, a 10 micrometri e l'IC50 è stato il rapporto osservato con dopaminergic, adrenergico, serotonergic, GABAergic, muscarinic e recettori di adenosina. In vitro, pramiracetam lui stesso non ha causato nessun effetto importante nelle celle hippocampal. Come ricevendo piracetam effetti di miglioramento di memoria di ricevimento può esser terminato a Pramiracetam adrenektomia, 6) che indica l'importanza dell'esposizione farmaceutica di meccanismi surrenale. I risultati di ricerca ulteriore hanno rivelato che aminoglutethimide (previene la formazione di pregnenolone da colesterolo) ed epoximexeron (l'antagonista di recettore di aldosterone) anche hanno ridotto l'efficacia del farmaco. I livelli elevati di corticosteroid sono generalmente anche bloccati l'effetto dei gruppi della droga racetam. In effetti Pramiracetam associati con processi cognitivi migliorati ha coinvolto il metabolismo di steroidi, in effetti aldosterone il recettore. Anche si annota che pramiracetam capace di restaurare cambiamenti nell'ELETTROENCEFALOGRAMMA funziona in all'età di ratti così come giovane e nella gamma di 5 a 20 mg e l'efficienza che supera 200-400mg / il kg di Piracetam. All'atto dell' uso di piracetam in ratti sani sono stati segnati i cambiamenti nella funzione di idee brillanti e i cambiamenti nella grandezza di onde lente nella corteccia cerebrale e hippocampal theta le onde contribuite al miglioramento di funzioni cognitive da labirinto dell'acqua fuggevole di ratti. 8) In effetti, i pramiracetam intaccano l'ELETTROENCEFALOGRAMMA e i ratti adulti giovani. I meccanismi che sono alla base di questi cambiamenti, sono ancora sconosciuti.

cholinergic neurotransmission
L'iniezione di Intraperitoneal di Pramiracetam ai ratti (44-88mg / il kg) fu capace di aumentare l'affinità alta choline l'aumento di livelli di sezioni hippocampal di ratti durante 30 minuti. Un effetto simile è assente usando piracetam e aniracetam, così come dosi più basse (8 mg / il kg) o più (176 mg / il kg) non è stato efficace. Pramiracetam (tanto quanto piracetam) ha normalizzato cambiamenti nel trasferimento di choline, che sono stati causati da scopolamine. In in prove di vitro, l'applicazione diretta di pramiracetam su sezioni hippocampal di animali che non sono stati prima usati negli esperimenti non ha condotto a un aumento di affinità alta choline l'aumento.

Memoria e funzioni cognitive
I più primi studi sull'effetto l'amnesia di Pramiracetam ha rivelato che il potenziale ramiracetam l'amnesia di paga con efficienza bassa (il trattamento del 96%) è mostrato a 5 mg / la dose di kg (efficace dentro 12,5-80mg / il kg, intraperitoneal l'iniezione). Questo studio ha mostrato che il potenziale è più grande che quello di piracetam, che è la base di Pramiracetam. Inoltre si ha constatato che l'amnesia provocata da tossina anticholinergic hemiholinium-3 soppresso pre ricevimento di Pramicetam. Per quanto riguarda gli Studi di amnesia in animali, i dati non sono abbastanza, comunque, possiamo dire che pramiracetam si comporta meglio che piracetam. Pramiracetam differenzialmente intacca l'attività di ricerca, che aumenta con la dose di 15 mg / il kg e 60 mg soppressi a / la dose di kg (una dose di 30 mg / il kg non ha effetto). In studi kynurenic gli effetti acidi il pramiracetam è stato usato come un componente relativo, e 30 mg / il kg del farmaco ha migliorato la memoria (il miglior riconoscimento di oggetti). I miglioramenti di erudizione di oggetti sono stati osservati a 30 mg / il kg Pramiracetam (questa dose è stata più efficace che 15 mg / il kg e 60 mg / il kg) e è comparabile agli effetti di 400 mg / il kg Piracetam. Le collisioni evitanti con oggetti in topi furono anche osservate con il dosaggio Pramiracetam in 100 mg / il kg adottò durante 1-2 ore prima di prova, che è comparabile con l'effetto di oxiracetam (stessa dose), ma superiore a piracetam e aniracetam. I miglioramenti sono stati anche osservati con il passaggio del labirinto dell'acqua, una dose sola è stata 10 mg / il kg, e più dosi più basse sono state meno efficaci. L'amministrazione di Intraperitoneal di una dose pramiracetam 7,5-15mg / il kg in ratti durante 7 settimane in una prova di labirinto radiale migliorò la memoria a lungo termine, ma non ha effetto sulla memoria a breve scadenza. E sebbene 15 mg / la dose di kg fosse più efficace che 7.5 mg / il kg, c'è stata poca differenza. È stato l'influenza confermata del farmaco su memoria a lungo termine, memoria a breve scadenza, ma non ha esposto. L'efficacia cognitiva in studi di animale appare quando amministrato prima di prova. Le persone anziane con perdita di memoria per il periodo di 12 settimane di prendere il farmaco migliorarono la memoria riconoscendo oggetti, e il risultato fu migliore che la formazione di memoria semplice (lezioni di 90 minuti con un insegnante durante la settimana). Nella gente sana giovane con lesione cerebrale dopo aver preso Pramiracetam (400 mg tre volte al giorno) sono stati osservati migliorare processi di pensiero e la memoria che durò durante 18 mesi. In volontari sani, dopo cui il corso di 10 giorni diedero Pramiracetam (600 mg due volte per giorno) scopolamine fu la diminuzione segnata di amnesia provocata da scopolamine. Può anche piacerLe Piracetam.

Malattia di Alzheimer
Nel corso di un esperimento solo nella lotta contro questa malattia usando pramiratsetama (il dosaggio è stato scelto basato su come il paziente ha risposto al farmaco, da 1200 mg a 4000 mg ogni giorno) l'efficacia del farmaco non è stata confermata.

Interazioni con altre sostanze
Litio
Poiché il pramiracetam può aumentare l'attività di ossido nitrico synthase in corteccia cerebrale di ratto che succede quando amministrato intraperitoneally 300 mg / il kg (fino a 20% al di sopra del valore di linea di base), ma non 100 mg / il kg, di litio e 100 mg / il kg pramiracetam aumenta l'attività di ossido nitrico synthase al 40% di base.