Riboflavina

La riboflavina (Lactoflavin, vitamina B2) è una delle vitamine dell'acqua e solubili più importanti, un coenzyme di molti processi biochimici. La riboflavina ha il colore giallo vivo e un odore di vitamina caratteristico.

Riboflavina in sport

La riboflavina partecipa a formazione di energia in tre processi principali:

• Metabolismo di glucosio
• Ossidazione di grassi
• Trasferimento di ioni di Hydrogenous nel ciclo di Krebs

La partecipazione di Riboflavina in sintesi di una proteina rappresenta per interesse speciale per culturisti. C'è dipendenza tra entrata di Riboflavina in maggior parte muscolare e un organismo. Una ricerca ha mostrato quali donne hanno bisogno di dosi alte di vitamina B2, per restauro dopo le formazioni. Ancora una ricerca ha istituito che la Riboflavina nella forma di additivo supplementare migliora l'attività muscolare all'atto di attività di sport perciò è spesso incluso in consegna di sport.

Insufficienza di riboflavina

La riboflavina è necessaria per formazione di erythrocytes, anticorpi, per una regolazione di altezza del corpo e funzioni genocide in un organismo. È anche necessario per una pelle sana, unghie, un'altezza del corpo di capelli e in generale per salute di tutti gli organismi, compreso funzione di una ghiandola tiroidea.

Le implicazioni esterne di un fallimento di Riboflavina alla persona sono lesioni di un mucosa di labbro con incrinature verticali e un exfoliating di un epitelio (cheilosis), ulcerazioni in angoli di bocca (steatites angolare), gonfiato anche l'arrossimento di lingua (glossitis), seborrhea la dermatite in corda nasolabial, ali di naso, orecchi, i secoli. Spesso anche i cambiamenti da organi di vista si sviluppano: una fotofobia, la cornea vascularization, la congiuntivite, keratitis e in casi certi è una cateratta. In alcuni casi a un avitaminosis l'anemia e gli esaurimenti nervosi che sono mostrati in delicatezza muscolare, thermalgias in gambe, eccetera hanno luogo. Può provare Cerebramin.

Le ragioni principali per uno svantaggio di Riboflavina alla persona sono il consumo insufficiente dei prodotti che contengono questa vitamina; l'immagazzinamento sbagliato e la preparazione dei prodotti che contengono questa vitamina a causa quello che il contenuto di vitamina bruscamente diminuisce; malattie croniche di distesa digestiva, ricevimento di medicine, essendo antagonisti di Riboflavina.

Fonti di cibo di Riboflavina

La riboflavina contiene nei prodotti seguenti (in ordine diminuente della sua quantità in 100 g di un prodotto): fegato e reni di 2.80-4.66 mg, lievito di 2.07-4.0 mg, mandorle di 0.80 mg, uova di 0.30-0.80 mg, champignons di 0.4 mg, fiocchi di latte di 0.30-0.50 mg, broccolo di 0.3 mg, cavolo bianco di 0.25 mg, grano saraceno di 0.24 mg, latte di 0.13-0.18 mg, carne di 0.15-0.17 mg, e anche: il riso sbucciato, la pasta, il pane bianco, la maggioranza di frutto e verdure in numero di 0.03-0.05 mg.

Contenuto di vitamina B2 in alcuni generi alimentari

Prodotto / Contenuto di vitamina B2, mg / 100 di un prodotto

Fegato di manzo / 2.19

Cottura al forno di lievito (premuta) / 2.0

Reni / 1.6-2.1

Fegato / 1.3-1.6

Formaggio / 0.4-0.75

Uovo (tuorlo) / 0.3-0.5

Fiocchi di latte / 0.3-0.4

Spinacio / 0.2-0.3

Vitello / 0.23

Manzo / 0.2

Grano saraceno / 0.2

Latte / 0.14-0.24

Cavolo / 0.025-0.05

Patate / 0.08

Insalata / 0.8

Carote / 0.02-0.06

Pomodori / 0.02-0.04

Dosi raccomandate

Le medie di dose quotidiane raccomandate 1.3 mg, per l'adulto. In caso di culturismo di professioni, il requisito aumenta di fino a 3-5 mg. La riboflavina non ha tossicità e non causa hypervitaminoze in caso dell'uso dentro siccome la sua solubilità bassa tocca con il suo assorbimento eccessivo da intestini.

Informazioni dall'enciclopedia di sport

Riboflavina. Al centro di struttura chimica di Riboflavina (Vit. B2) si trova il sistema di izoalloksazin. Come una catena di una parte la sua molecola contiene l'equilibrio restante di alcool pentatonico di ribitol a causa quale vitamina è stata chiamata la Riboflavina.

In un corpo umano la Riboflavina arriva principalmente con carne lavorata e latticini, contiene anche nel pesce, il lievito, i piselli, i microbi e le coperture di culture di cereale.

Medicine: Riboflavina e Riboflavina mononucleotide.

Pharmacokinetics. La riboflavina è assorbita in intestini e è soggetta a phosphorylation in una membrana mucosa di intestini, celle di un fegato e un sangue. Nello stesso momento due forme di kofermentny sono formate: flavinmononucleotids (FMN) e flavinadenindinucleotids (MODA).

La riboflavina si accumula principalmente in un fegato, reni e ghiandole surrenali. In tessuti la Riboflavina può essere in una condizione libera, comunque i suoi nucleotides (FMN e MODA) sono in modo affidabile collegati a proteine di un apoferment. La riboflavina da un organismo è emessa con reni, dipingendo l'urina in colore giallo chiaro.

Pharm dinamica. La riboflavina come gruppo protesico flavin gli enzimi (gialli) eseguisce la funzione di un trasportatore d'idrogeno nel corso di respirazione di tessuto e regola reazioni di riduzione dell'ossidazione. Coenzymes di ossidazione biologica sono corrieri intermedi d'idrogeno da oltre a tsitokhroma, sono una parte glutathione-reductase l'enzima che traduce glutathione ossidato in entrato la condizione.

Siccome una parte di Riboflavina di amminoacidi oxidase prende parte a sintesi e scambio di amminoacidi. In generale normalizza lo scambio di grassi e proteine, gioca un ruolo importante in manutenzione di funzione visiva normale di occhi (la sintesi di fiaschette e verghe), e partecipa a funzione di mucosa’s, le pelli e a sintesi di emoglobina. Gli enzimi che incorporano la Riboflavina partecipano a scambio di altre vitamine: acido di pantothenic, pyridoxine e acido folic. La riboflavina è necessaria per bacillo coli l'attività vitale, e anche agevola l'assorbimento di ferro, la saldezza di aumenti di un organismo a ipoxia e altri fattori sfavorevoli.

La riboflavina mononucleotide è un prodotto di phosphorylation di Riboflavina, forma pronta di coenzyme.

I sintomi prerapidi di fallimento di Riboflavina in organismo sono disfunzioni di CNS (l'ipocondria, l'isteria, la depressione), diminuisca la secrezione ulteriore di un succo gastrico e l'attività di enzimi di intestini, l'appetito peggiora, le diminuzioni di peso del corpo, il sentimento di febbre in un corpo appare, ci sono incrinature in angoli di una bocca e su labbro (stomatitis angolare), la lingua diventa il colore secco, rosso vivo (glossitis), ci sono un dolore acuto in occhi, una fotofobia, sviluppi keratitis, konyyuktivit, phacoscotasmus (la cateratta).

Gli indizi di usare: hypo - e ariboflavinosis, malattie di occhi (keratitis, konyyuktivit, helcomas, cateratta) e pelli (seborrheal eczema, lupus sistemico erythematosus), combustioni, un congelamento, una distrofia myocardial, un'enterite cronica, una malattia radiale, fallimento albuminous e consegne di carboidrato eccessive.

La riboflavina il mononucleotide è usata in oftalmologia, dermatologia, neurologia.

Gli effetti collaterali sono osservati a sopra dosaggio. La riboflavina il mononucleotide causa la morbilità in sito d'iniezione. Il trattamento da dosi alte di vitamina a causa della sua solubilità cattiva può causare un'occlusione di canaliculus di nephron.

Riboflavina (farmaco di vitamina B2). Influenza investigata di consumo supplementare di Riboflavina su efficienza fisica di 14 nuotatori canadesi di qualifica alta con lo stato normale per questa vitamina e il regime del suo consumo con una nutrizione che incontra gli standard raccomandati. Esaminato un subgruppo per 16 — 20 giorni l'hanno accettato in una dose di 60 mg al giorno mentre per altro subgruppo esaminato farmaco ha sostituito il placebo. La capacità feriale fisica è stata valutata nella prova nuotante che consiste in stile libero di distanza vincente composto da sei parti di 50 metri. Inoltre, nella prova di tredmilny ha definito il massimo aerobic il potere e una ventilazione anaerobic la soglia. Il farmaco considerevolmente aumenta l'acutezza visivo e la saldezza a un'ipoxia; nello stesso momento il consumo di Riboflavina in prove lunghe non ha intaccato indicatori del suo livello in un sangue, su indicatori di capacità feriale fisica. La conclusione è stata tirata che nel corso dei nuotatori di formazione di sport completamente può sostenere lo stato di riboflavina normale senza consumo supplementare di questa vitamina. Inoltre, è ovvio, è necessario eseguire i suoi dosaggi per gli atleti che si specializzano in spari e anche in altri sport, prendendo in considerazione anti-hypoxemic l'effetto.

La vitamina B2 in sé non ha attività anabolica e la sua Riboflavina di forme un mononucleotide e Flavinatum che in Ucraina non sono emessi — possiedono. I farmaci attivano gli enzimi che partecipano a sintesi di amminoacidi, lipids e carboidrati. Normalizzano il corso di processi di riduzione dell'ossidazione, lo scambio di colesterolo, rafforzano la sintesi di emoglobina, accelerano l'assorbimento di ferro e migliorano la vista. Per l'organismo crescente questi farmaci sono un fattore di crescita insostituibile.

Meccanismo di azione di G - scoiattoli - i recettori connessi

Il meccanismo di trasmissione di segnale è identico a tutti gli scoiattoli G - i recettori connessi (E). Dopo accessione di cambiamenti di conformazione di recettore. Subjedinitsa dà GDF e attacca GTF, poi si separa da due altri subjedinitsa, entra in contatto con proteina effector e cambia il suo stato funzionale. E i β, e a - subjedinitsy sono capaci per contattare proteine effector. L'a-Subjedinitsa provvede l'idrolisi lenta di GTF connesso a GDF. Ga-GDF non ha affinità a proteine effector e di nuovo si riunisce con β, a - subjedinitsami (E).

Le G-proteine possono diffundirovat (lateralno) in una membrana; non sono collegati a un tipo certo di recettori. Tuttavia tra tipi di recettori e tipi di G-proteine là è un'interconnessione (B). Le G-proteine di a-Subjedinitsy differiscono su affinità e tipo di effetto su proteine effector. Ga-GTF Gg-áåëêà stimola a un'adenilattsik-botola mentre Ga-GTF Gj-áåëêà lo inibisce. A G - la proteina - ai recettori connessi muskarin holinoretseptor, i recettori appartengono a noradrenaline, adrenalina, un dopamine, un'istamina, morfina, prostaglandins, leykotriyena e altre sostanze e ormoni.

Le proteine di Effector per G-proteina sono un adenilattsiklaza (ATP - un corriere intracellulare di tsAMF), un phospholipase Con (fosfatidilinozitol, i corrieri intracellulari inozitoltrifosfat e diacylglycerin) e alcune proteine di canali d'ione (B).

La serie di funzioni come tsAMF aumenta l'attività di una proteina kinase E quali proteine regolatrici fosforilirut dipende da concentrazione di tsAMF in una cella. Inoltre, l'aumento di concentrazione di tsAMF conduce a rilassamento di musculation liscio, aumento di forza di riduzioni cordiali, intensificazione di glycogenolysis e lipolysis. Phosphorylation di proteine di Sa-canali promuove la loro apertura a depolarizzazione di una membrana. È necessario notare che tsAMF è inactivated da phosphodiesterase. Perciò gli inibitori di questo enzima mantengono la concentrazione cellulare alta di tsAMF e hanno l'effetto, simile a un'adrenalina.

Inoltre, la proteina di recettore può fosforilirovatsya e di ciò perde la capacità di attivare la G-proteina. Questo meccanismo è la pietra angolare di depressione di sensibilità di una cella come risultato di stimolazione lunga di un recettore sotto l'influenza di un agonist.

L'attivazione di phospholipase Con conduce a spaccatura di phospholipids di membrane (fosfatidilinozitol-4.5-bifosfata) con formazione di inozitoltrifosfat (1P3) e diacyl di Glycerinum (DAG). Inozitol stimola un'uscita di Sa2 + da magazzino che conduce a riduzione di musculation liscio, spaccatura di un glycogen o un exocytosis. Diatsilglitserin stimola una proteina kinase con il quale fosforilirut ha definito un sereno - e gli enzimi threoninecontaining.

Alcune G-proteine influenzano proteine di canali e promuovono l'apertura di canali. Così sono attivati da K + - i canali (l'azione di Acetylcholinum al livello sinottico; influenza di opioids su trasferimento di esaltazione in celle nervose).

I sistemi dei messaggeri secondari si sono connessi a G-proteine.

Negli esempi di tavolo di recettore simile i sistemi sono dati. È ovvio che un gran numero di messaggeri primari è regolato alcuni da secondario. Così, è necessario capire che specificity di azione di inizialmente comunicare ligands è definito da localizzazione di un recettore su celle certe in cui i messaggeri secondari causano un'espressione delle proteine specifiche per questa cella.

I recettori si sono connessi a G-proteine

Sono aperti più di 1000 geni che codificano i recettori collegati a G-proteine. Questi recettori sono monomeric glycoproteins con composizione di amminoacido piuttosto simile. 7 domini che hanno amminoacidi idrofobi come una parte di un giro polypeptide sono caratteristici di loro. Questi domini sono formati da cappi in un diaframma con una fine che esce, e l'altro - in citoplasma.

ligands endogeni comunicano su una sezione esterna di un recettore. Piccolo dalle dimensioni, per esempio le ammine, si uniscono a sezioni ad aree transmembrane diverse mentre grande, per esempio i meno capaci polypeptides per penetrare in regioni idrofobe comunicano su cappio ecstracletoc di una sezione di N-fine di un recettore. Può anche piacerLe Cerebramin.

I G-scoiattoli si uniscono a un segmento intracellulare di un recettore nel 3o cappio tra le 5e e 6e regioni. Sebbene il meccanismo dell'effetto che si alza all'atto di connessione con agonist non sia fino alla fine intera, si suppone che questo atto stabilizzi un recettore nella conformazione che gli permette di interagire con l'opportunista di G-proteine, attivando loro e gli eventi effector successivi.

L'effetto di agonist di solito ha limitato solo la durata che è definita da parecchi processi. La maggioranza ha collegato a G-proteine e recettori Cerina e un treonina in cappio cytoplasmatic e nel sito di S-rimorchio che può essere parecchi kinases che limitano l'interazione tra un recettore e la G-proteina ha rimanere. Questo processo è chiamato la desensibilizzazione di un recettore e permette a una gabbia di rispondere a gamme molto larghe dell'incentivazione di concentrazione di agenti. Dopo influenza lunga di agonist il numero di recettori su una membrana plasmatic può esser anche regolato dal processo di internalization (che è effettuato in casi certi da un catabolismo), o la giù-regolazione di un recettore. Sebbene i segnali che la causano non siano chiari, è rappresentato che sono eccellenti da controllare la desensibilizzazione.

G-proteine

Effettui la trasduzione di un segnale da recettori di membrana a enzimi effectors e canali d'ione. Ciascuna di queste proteine consiste di α designato di tre subunità separata, β a come diminuzione in peso molecolare; la subunità α-dell'opportunista e è il mediatore principale d'influenza di G-proteine sul loro effector. La funzione principale β-and γ-subunit dell'opportunista è il sostegno d'interazione di una subunità α-con una membrana plasmatic e recettori, comunque sono capaci anche a regolazione diretta di effector.

Famiglie di mammiferi di G-proteine

I G-scoiattoli che partecipano a trasferimento transmembrane di un segnale sono regolati dai meccanismi generali. Nel disegno il loro ciclo di attivazione e un inactivation è presentato. In una tre subunità statale basale di G-proteine sono collegati insieme e con guanozindifosfat (GDF), attaccati a subunità α-. Quando agonist si connette a un recettore, GDF si separa, e il posto liberato su subunità α-è preso guanozintrifosfat (GTF), molto presente a citoplasma.

L'apparizione di questa comunicazione stimola G-proteine, come risultato di subunità α-separate da un recettore e da β, γ-la subunità e contatta effector. Parecchi secondi più tardi Gtfaza che è disponibile in idrolisi di subunità α-GTF connesso a GDF che conduce a un inactivation di subunità. La subunità α-collegata a GDF si separa da effector e di nuovo è associata con β-, un γ-complex di G-proteine di G-proteine, diventando capace a un nuovo ciclo di attivazione da recettore.

Le distinzioni funzionali tra membri di famiglia di G-proteine inizialmente sono definite da differenze delle subunità α-. La nomenclatura di G-proteine è stata inizialmente costruita secondo la loro funzione. Dunque, le designazioni Gs e Gi sono accettate per l'incentivazione di G-proteine e l'inibizione rispettivamente. Gi di designazione fu entrato ancora prima quando per la prima volta la G-proteina scoperta in una retina fu chiamata transdutsin.

L'imperfezione di questa nomenclatura è diventata ovvia dopo separazione e clonazione di G-proteine con la funzione oscura. Dunque ci sono state designazioni Vanno, Gq, allora G11, G12, eccetera Alcune G-proteine espresse solo in tipi certi di celle, per esempio Gt è trovato solo in bastoni e coni di una retina dove attiva fosfodiesteraza tsGMF-specifico. Altre G-proteine, anzi, nella maggioranza di tessuti e hanno la funzione multipla, per esempio, Gi è presente alla maggioranza di celle, inibizione, ma è capace anche a effetto diretto su alcuni canali d'ione.

L'influenza della maggioranza di G-proteine su effectors è stimolante comunque alcuni li inibiscono. Per esempio, G0 inibisce Sa2 +-channels in un cervello e un cuore; Gs stimolano, inibizioni di Gi. Le due ultime G-proteine sono a sua volta regolate da gruppi diversi di recettori che sono spesso provvisti in una cella. Il risultato di attivazione simultanea dell'incentivazione e l'inibizione di recettori è la riduzione e l'alleviamento di risposta.

Questa regolazione doppia oltre a interazione di altro seguendo dietro proteine di componenti di sistema di segnale provvede la risposta integrata di una cella a incentivi numerosi.

Gli enzimi di Effector regolati da G-proteine. Da tre componenti che provvedono la realizzazione di un segnale connesso a G-proteine, è il più difficile da studiare collegamenti di effector al livello molecolare. Solo recentemente alcuni enzimi di questo collegamento sono stati isolati e clonati.

Gli effetti ormonali e i recettori il più spesso sono attuati attraverso adenilattsiklaza e phospholipase di Page. Altri enzimi, come A2 phospholipase che produce arakhidon l'acido anche, evidentemente, sono regolati da G-proteine, comunque queste risposte sono fino alla fine non intera.

Adenilattsiklaza e tsAMF come un messaggero secondario

AMF ciclico (tsAMF) è sintetizzato da ATP da enzimi adenililtsiklaz che sono costruiti in un diaframma plasmatic.

È rappresentato che questi enzimi sono polypeptides grande che contiene due gruppi da sei segmenti transmembrane che separano due domini catalitici simili. È disponibile, su estremo una Mercedes, otto forme di adenilattsiklaza. Tutti loro sono stimolati con Gsα, ma differiscono su sensibilità all'influenza d'inibizione di Gα-stimulation in calmodulin (calcium/calmodulin) e su effetto β, le G-proteine alle subunità. Questi regolatori supplementari danno la capacità di integrare molti segnali che influenzano sistemi diversi di secondari in una cella.

AMF ciclico mostra l'effetto in una gabbia, generalmente attivando proteinkinaza tsAMF-dipendente (un proteinkinaz di A, PKA). Questi enzimi tetrameasured consistono di due regolatori e due subjedinitsa catalitici. Gli enzimi sono attivati quando due molecole tsAMF si uniscono a ciascuno le subunità regolatrici, rilasciando subunità catalitiche da tetrameasure. Le subunità rilasciate catalizzano il trasferimento di gruppo phosphatic di ATP su serinov specifico o resti treaninon di obiettivi di proteine. Tra loro ci possono essere enzimi che partecipano a processi metabolici di gabbia e le proteine che regolano una trascrizione di gene. La strada metabolica attivata da tsAMF la fabbricazione della cascata di attivazione enzymatic che conduce a disintegrazione di un glycogen in fegato è bene studiata, per esempio. proteinkinaza attivato e fosforilirut fosforilazny kinase (phosphorylase kinase) che a sua volta fosforilirut il glikogenfosforilaza è la disintegrazione di catalizzazione di enzima di glycogen.

L'azione di tsAMF su una trascrizione di geni è mediata ha catalizzato la proteina e phosphorylation della proteina conosciuta sotto il nome la proteina di obbligatorio clemente di risposta di CAMPO (CREB) che si unisce alle successioni corte specifiche di DNA conosciuto come elementi di risposta di campo (CRE). CREB si unisce a CRE, essendo fosforilirovan e questo stimola una trascrizione dei geni che sostengono CRE in zone regolatrici.

Phospholipase con e messaggeri secondari phospholipid

I rappresentanti di famiglia di G-proteine integrano vari recettori a gruppo degli enzimi famosi come phospholipases confronta. Questi enzimi riguardano a famiglia grande di phospholipases per cui sostrato sono inozitolfosfolipida. La trasduzione d'allarme in questo modo attrae la successione di eventi molecolari simili con osservato in caso di attivazione di un adeiilattsiklaza. Linkng di agonist con un recettore attiva la G-proteina che a sua volta si unisce a un phospholipase su una superficie interna di una membrana plasmatic. lipase attivato rapidamente gira fosfatidilinozitolbifosfat (PIP2) in inozitoltrifosfat (IP3) e diatsilglitserol. Entrambe di queste molecole lavorano come messaggeri secondari in due vari modi: IP3 la piccola molecola dell'acqua e solubile capace a diffundir rapidamente in citoplasma e unirsi a canali calcic 1RZ-dipendenti in endoplasmic liscio retikulum, rilasciando scorte di calcio in cytosol.

L'aumento di concentrazione di Sa2 + in citoplasma inizia un'onda di Sa2 + le reazioni in una gabbia, molti di loro sono mediati da Sa2 specifico + le proteine da cui il calmodulin è il più molto diffuso. Sa2 +-kalmodulin regola parecchi enzimi, compreso Sa2 +-zavisimuyu ad ATFAZ di una membrana plasmatic che estorce il calcio da una gabbia, e com'è stato detto ancora prima, alcuni tipi di adeiilattsiklaza. La maggioranza di effetti di calcio in una gabbia è il risultato di attivazione di gruppo proteinkinaz, conosciuto come Sa2 +-calcium il modulo che dipende proteinkinaza. Questi kinases fosforilirut seri-nuovo e treonin equilibrio restante di varie proteine. Così, la risposta di nuovo fisiologica ad attivazione di messaggero secondario phospholipid in ogni gabbia dipende da ekspres in esso le proteine che sono l'obiettivo Sa2 +.

Altro prodotto molecolare d'idrolisi di PIP2 un phospholipase Con è äèàöèëãëèöå ð îë. Questa molecola lipidic rimane in un diaframma plasmatic dove insieme con fosfatidilseriny il serin-treoninovykh êèïàç, conosciuto come un proteinkinaza di Page attiva alcuni membri di altra famiglia. Questi kinases solubili peremetatsya in un diaframma in risposta ad aumento di calcio in ïè ãî a una trottola (IP3 causato da rilascio) e poi sono attivati da influenza combinata di Sa2 + un diatsilglitserola e un fosfatidilserina. Esser attivato, questi kinases fosforilirut i gruppi, specifici per una cella, il substratnykh di proteine che includono molti canali d'ione, recettori e altro kinases che come risultato aumenta una trascrizione di gene.

Altri processi di trasduzione di segnale regolati da G-proteine. Oltre agli enzimi descritti si ha mostrato abbastanza recentemente che le G-proteine modulano anche l'attività voltazh dipendendo canali d'ione. Evidentemente dal tavolo, molti ormoni e neurotransmitters regolano messaggeri sia secondari sia i canali d'ione, attivando una G-proteina. Soprattutto, Gt stimola sia adenilattsiklaza sia alcuni tipi di Sa2 +-channels.

Evidentemente, più lontano il chiarimento di meccanismi di regolazione diretta e inversa di sistemi di recettore di una trasduzione di segnale è uno dei compiti scientifici più importanti del futuro.

Bromazepam - sostanze attive. Istruzione e domanda, dosaggio

Nome: Bromazepam

Il nome latino della sostanza Bromazepam

Bromazepamum (genere Bromazepami)

Nome chimico: 7-Bromo-1,3-dihydro-5-2H-1,4-benzodiazepin-2-one (2-pyridinyl)

Formula - C14H10BrN3O

Sostanze terapeutiche Bromazepam - anxiolytics

La classificazione (ICD-10) nosological

Schizofrenia di F20
Umore di Contrattempo di F39 [efficace] inspecificato
F41 Altri disordini di ansia
Irrequietezza di R45.1 e agitazione

Codice di CAS - il 1812-30-2

Sostanza di caratteristiche Bromazepam

Anxiolytic, benzodiazepine derivato.

Farmacologia di Bromazepam

Modo di azione - anxiolytic, sedativo.

Stimola l'ascensione di recettori GABA che attiva la formazione reticolare. Aumenta l'effetto frenante di GABA nel sistema nervoso centrale, accresce gli effetti di GABA endogeno, riduce l'eccitabilità della corteccia e il sistema limbic del cervello, rallenta riflessi spinali polysynaptic. Riduce la tensione e l'ansia in grandi dosi hanno un effetto di calmante muscolare calmante e centrale. Riduce la tensione emotiva, l'ansia, la paura, l'ansia, riduce i sintomi nevrotici.

Dopo sangue d'ingestione Cmax è raggiunto tra 2 ore. Il bioavailability della forma di targa è il 60%. Il collegamento di proteina di sangue è il 70%. Il volume di distribuzione - 50 litri. In concentrazione di equilibrio di dose ripetuta nel sangue è normalmente portato a termine tra 2-3 giorni. L'ossidazione microsomal trattata (N-dealkylation, aliphatic hydroxylation) per formare un 3-gidroksibromazepama e 2-(2 amino 5 bromo 3 hydroxybenzoyl) pyridine, e il loro glucuronides. T1 / 2 - 20 ore può esser aumentato in pazienti anziani. Scriva principalmente nell'urina come coniugato metabolites (il 2% immutato). L'autorizzazione del farmaco è 40 millilitri / il min. Accumulazione al riappuntamento del minimo.

Applicazione della sostanza di Bromazepam

Sindrome d'allarme, compreso stato di ansia e tensione, reclami somatici; ansia e agitazione in malattia mentale, compreso in disordini efficaci, schizofrenia (in terapia di combinazione).

Controindicazioni di Bromazepam

Ipersensibilità (compreso ad altro benzodiazepines), atassia cerebrale e spinale, tendenze suicide, glaucoma di chiusura dell'angolo; hypercapnia; angoscia respiratoria severa, apnea durante sonno; fallimento di fegato; myasthenia gravis; farmaco o alcool (salvo per ritiro acuto) dipendenza, gravidanza, allattamento al seno.

Restrizioni ad applicazione

L'età 18 anni (la sicurezza e l'efficacia dei bambini non sono identificate).

Gravidanza e allattamento al seno
Contraindicated durante gravidanza. Al momento di trattamento deve fermare l'allattamento al seno.

Effetti collaterali di sostanza di Bromazepam

Dal sistema nervoso e gli organi sensoriali: il mal di testa, il capogiro, la debolezza, la stanchezza, la sonnolenza, il ritardo mentale e le risposte motrici, la spuntatura di emozioni, ha deteriorato la concentrazione, l'atassia, i tremori, la debolezza muscolare, diplopia, dysarthria, la confusione, anterograde l'amnesia (con fatto concomitante il comportamento inadeguato), una manifestazione di depressione latente, reazioni paradossali (l'irrequietezza, l'agitazione, l'ansia, l'irritabilità, l'aggressività, le illusioni, la rabbia, i disordini di sonno, gli incubi, le allucinazioni, le psicosi, il comportamento inadeguato).

Dalla distesa digestiva: la nausea, la bocca secca, la salivazione eccessiva, la stitichezza, ha aumentato l'attività di transaminases epatico e fosfatasi alcalina, itterizia.

Altro: l'incontinenza urinaria, l'eruzione della pelle, cambia in libido.

Forse lo sviluppo di dipendenza della droga, sindrome di ritiro, sindrome di rimbalzo-a

Interazione di Bromazepam

Aumento di effetto neuroleptics al. Anxiolytics, tricyclic antidepressivi, sonniferi, sedativi e anticonvulsants, analgesici narcotici, anestetici, antihypertensives, calmanti muscolari, antistaminici con alcool di proprietà calmante. Carbamazepine, cimetidine, gli inibitori di enzimi microsomal aumentano il T1 / 2. Riduce l'effetto terapeutico di levodopa. Tossicità di aumenti di zidovudine.

Overdose di Bromazepam

Sintomi: oppressione vari gradi di CNS di sintomi (da sonnolenza a coma), in casi miti - sonnolenza, confusione, letargo; in casi più seri (particolarmente in pazienti che ricevono altri farmaci che deprimono il sistema nervoso centrale, compreso alcool) - l'atassia, areflexia, hypotension, la depressione respiratoria e il cardiotonico (fino ad arresto respiratorio) l'attività, il coma; raramente - morte.

Trattamento: lavage gastrico, induzione di vomito, l'appuntamento di carbonio attivato, i monitor di respirazione, il tasso cardiaco, la pressione del sangue, mantengono l'attività cardiovascolare e la direzione di rotta aerea, in / in un liquido. In caso di hypotension - in / nell'introduzione di dopamine, norepinephrine. Siccome un antidoto specifico ha usato l'antagonista BZ flumazenil i recettori (nell'ospedale).

La dosatura e amministrazione di Bromazepam

Dentro. La serie di modo è rigorosamente individuale, la dose media per adulti in trattamento ambulatorio: a 1.5-3 mg 2-3 volte al giorno; in caso di necessità (nell'ospedale) aumentano la dose a 6-12 mg 2-3 volte al giorno. Bambini maggiori che 1 anno (se applicabile) la dose scelta singolarmente secondo peso del corpo. I pazienti sono pazienti anziani, debilitati, e i pazienti con funzione di fegato deteriorata devono esser prescritti le dosi più basse. La durata totale di trattamento - non più di 8-12 settimane, compreso il periodo di riduzione di dose graduale; il trattamento continuo al di là di questo periodo è possibile solo dopo una valutazione attenta della condizione del paziente.

Sostanza di precauzioni Bromazepam
Là deve esser nominato per la monoterapia di depressione, compreso depressione ansiosa, alla possibilità di suicidio. Le reazioni paradossali sono più comuni in bambini e pazienti anziani. In caso di reazioni paradossali il bromazepam deve esser abolito. È consigliato ridurre la dose gradualmente, come il rischio di sindromi da astinenza sopra in un sollevamento affilato del farmaco.

Quando la ricezione bromazepam (perfino a dosi terapeutiche) può sviluppare la dipendenza fisica e psicologica. Dipendendo il rischio aumenta quando le grandi dosi e con durata crescente del ricevimento, così come in pazienti con dipendenza di alcool e storia della droga. L'abolizione di bromazepam deve esser fatta gradualmente riducendo la dose per ridurre il rischio di sindrome di rimbalzo-a e sindromi da astinenza. In annullamento improvviso dopo che l'uso a lungo termine o le dosi alte là sono una sindrome di ritiro (il mal di testa e il dolore muscolare, l'agitazione, l'ansia, la confusione, i tremori, le convulsioni), in casi severi - depersonalization, le allucinazioni, i sequestri (l'eliminazione improvvisa in epilessia). La sindrome transitoria dove i sintomi che provocano l'appuntamento di bromazepam, ripreso in una forma più pronunciata (la sindrome del rimbalzo), possono anche esser accompagnati da cambiamenti di umore, disturbo di sonno, ansia e altri.

Benzodiazepines può provocare l'amnesia anterograde, che si sviluppa quando l'utilizzazione di dosi vicino al limite superiore di gamma terapeutica (per dose bromazepam documentata di 6 mg), a dosaggio più alto aumenta il suo rischio.

Con trattamento a lungo termine richiede il monitoraggio di enzimi di fegato. Non deve esser usato durante i conducenti di veicoli e la gente, una professione che richiede la concentrazione alta di attenzione. Nel periodo di trattamento è il consumo inaccettabile di bevande alcoliche.

Istruzioni speciali per Bromazepam
Al momento di trattamento deve abbandonare l'alcool di ammissione.

Nomi commerciali di farmaci con Bromazepam che lavora substanceTrade Indice di Nome

Bromazepam, Bromazepam Lannaher, bromuro, Lexotan

Fabomotizole - sostanze attive. Istruzione e domanda, dosaggio

Nome: Fabomotizole

Il nome latino della sostanza Fabomotizole

Fabomotizolum (genere Fabomotizoli)

Formula - C15H21N3O2S

Sostanze terapeutiche Tofisopam-anxiolytics

La classificazione (ICD-10) nosological

Astinenza di F10.3
F10.4 stato astinente con delirio
F11 disordini Mentali e comportamentali a causa di uso di opioids
F32.0 episodio Depressivo mite
F40.2 fobie (isolate) Specifiche
F41.1 disordine di ansia Generalizzato
F43.1 disordine di pressione Posttraumatico
Disordine di F43.2 reazioni adattabili
Disordini F45 Somatoform
F48 Altri disordini nevrotici
F60.3 disordine di personalità Con emozione instabile
Sindrome di N94.3 tensione premestruale
N95.1 menopausal e stato menopausal di donne
Dolore di R07.2 nel cuore

Codice di CAS - 173352-39-1

Farmacologia

Modo di azione - anxiolytic.

Applicazione della sostanza Fabomotizole

Nevrosi e stati simili a una nevrosi; lo Stato, accompagnato da pressione emotiva, autonomic i disordini, moderati, la paura, l'apatia, ha diminuito l'attività, le esperienze importune; depressione reattiva con sintomi psychopathological moderatamente severi; disordine di pressione posttraumatico; disordine adattamento mentale; cardiologia (monoterapia o in combinazione con altri farmaci), sindrome climaterica (monoterapia e in combinazione con terapia ormonale); sindrome di pressione premestruale; myasthenia gravis, myopathies, neurogenic atrofia muscolare e altri stati patologici con sintomi nevrotici secondari quando anxiolytics contraindicated con effetto di calmante muscolare pronunciato.

Nomi commerciali di farmaci con Fabomotizole sostanza feriale

Indice di nome depositato

Afobazol, Afobazole

Studi moderni su Amyotrophic sclerosi laterale

Il neurologo dr. Doping dice su corpuscoli a Bunin, l'effetto di pressione su neuroni e mutazione di gene in malattie neurodegenerative.

La sclerosi laterale di Amyotrophic - una malattia neurologica grave che è caratterizzata da perdita progressiva di neuroni responsabili di movimento e ha pensato processi. L'ha manifestato la debolezza muscolare graduale. La persona perde la capacità di muovere le sue braccia, gambe, ha deteriorato il respiro e il discorso. Alcune parole sulla storia di questa malattia. La prima descrizione della struttura di onde motrici e sensoriali che vengono dentro il sistema nervoso, fu fatta negli anni 30 dello XVIII secolo, quando Magendie descrisse questa divisione. Fino ad adesso, è un principio fondamentale dell'anatomia del sistema nervoso.

n il futuro, è stato descritto da parecchi casi dove la morte di cellule nervose ha causato la debolezza muscolare, l'atrofia e la paralisi in esseri umani. In quelli giorni non è stato ovvio che la debolezza può esser causata da danno al sistema nervoso a livelli diversi: al livello di cellula nervosa nel cervello, il midollo spinale, le cellule nervose periferiche, e perciò quelle descrizioni, che hanno unito studi clinici e anatomici sono state pubblicate e largamente discusse. Come risultato, tutta la gloria dalla descrizione di ALS come la malattia ottenne il neurologo famoso Charcot, che nel 1874 identificò la malattia come un'unità indipendente e disse che la paralisi muscolare progressiva con atrofia causata dalla morte di cellule nervose nel midollo spinale e cerebrale, è chiamata la sclerosi laterale amyotrophic. Adesso è la sua descrizione. Kozhevnikov La prima descrizione fu fatto in Russia nel 1883. Il contributo nazionale importante allo studio su questa malattia doveva descrivere le celle cosiddette Bunin - è oxyphilous attivano cellule nervose - nel 1962. Queste inclusioni sono ancora studiate e descritte in tutti i libri di testo - entrambi interni ed esteri - sotto l'eponym «il vitello di Bunin».

In modo interessante, nella definizione della malattia appaiono la parola che è la morte di celle responsabili di movimento. In effetti, se profondamente capisce il problema, non è su celle individuali, ma le celle del sistema. Perfino Charcot ha suggerito che, essendo stato nato in una parte del sistema nervoso, la malattia si diffonde in parecchi dei suoi reparti. Allora noi la necroscopia ha constatato che le inclusioni intracellulari caratteristiche hanno formato neuroni nelle celle motrici e le celle del lobo frontale, responsabile di progettare azioni per riflessione. Le descrizioni allora cliniche hanno confermato che questa gente è disordini di memoria - non solo per il movimento gli elementi danneggiati responsabili del sistema nervoso. Allora i genetisti hanno mostrato che le stesse mutazioni possono condurre alcune persone ai disordini di movimento, mentre gli altri - i disordini di memoria. Allora è venuto i ricercatori, che l'hanno legato a una sorta di teoria evolutiva e hanno detto che il sistema BAS è danneggiato, che si è sviluppato immancabilmente nella struttura di evoluzione, vale a dire responsabile dei movimenti di mano tenaci, il camminare dritto, il discorso e la socializzazione.

Per migliorare funzioni cerebrali usano Cogitum, Semax, Noopept, Phenylpiracetam.

Per tradizione, i meccanismi che sono responsabili dell'apparizione e lo sviluppo della malattia includono la tossicità, oxidative la pressione, il disturbo di trasporto di axonal, una mancanza di fattori neurotrophic. Ma tuttavia non è ancora completamente chiaro perché la malattia si sviluppa in età adulta. Perché fanno appaiono alcuni pazienti con la stessa mutazione nella malattia, e la malattia non sviluppa i loro parenti? Nel 2014 pubblicò un articolo che analizzò dati epidemiologici conosciuti abbastanza comuni e fece la supposizione che l'ALS è un processo di multipasso. Alla gente malata, ha bisogno di passare attraverso 6 stadi. Questo significa che il meccanismo di malattia, ciascuno di questi meccanismi gioca un ruolo, ma non può funzionare sul loro processo. Questo molto complica lo studio quando è necessario in alcune popolazioni umane identificare non soltanto un fattore che conduce la malattia monogenica, e quando è necessario identificare la presenza di una combinazione di questo gene con fattori ambientali certi. Tuttavia, questi fattori continuano di esser studiati. Poiché i fattori ambientali includono il fumo, l'attività fisica, la lesione, la partecipazione a conflitti armati, pesticidi, alcuni altri. Quanto a fattori genetici che sono considerati lanciamissili in questa malattia, sono conosciuti fino a oggi, l'approssimativamente 10% di tutta la gente che soffre di questa malattia. Possiamo parlare circa 20-25 geni che aumentano la predisposizione della malattia. Quattro di loro sono i più comuni: il gene SOD1, prima si apra in questa malattia, gene di TDP43 e il gene FUS il gene di C9orf72, che fu aperto nel 2011 e ha condotto a una riconsiderazione dei meccanismi di questa malattia.

Adesso parleremo di come cambiare la nostra comprensione dei meccanismi di sviluppo della malattia dopo la scoperta di mutazioni nel gene C9orf72. La mutazione di questo nascosto per il fatto che è situato nell'intron del gene. E questa mutazione riferisce all'espansione delle ripetizioni di hexa-nucleotide, cioè, i metodi genetici specifici necessari scoprire questa mutazione. Come lavora? Evidentemente, dovuto il suo effetto patologico in questo sulla base di DNA in cui una quantità in eccesso di ripetizioni di hexa-nucleotide si accumula a qualche mille rispetto a 20 normali, parecchie migliaia di ripetizioni, cioè le parole che sono registrate dentro il genoma correttamente ma ossessivamente si sono ripetuti. Il risultato è una porzione in eccesso di RNA che non codifica nessuna proteina. Perché pensano così? Perché non c'è inizio-codon cosiddetto, che comincia con la traduzione di proteina.

Ma si è scoperto che c'è un meccanismo da cui la proteina può esser trasmessa in mancanza dell'inizio codon. Il risultato è una proteina che consiste del b-peptides che può essere tossico e in questa malattia. Che può queste proteine? Sono formati nel citoplasma e legano con RNA, che è anche nel citoplasma sono situati là per il processo di traduzione. Come risultato d'interazione deteriorata con altre proteine di RNA. Critico, evidentemente, diventa in una situazione stressante, perché si sa che in neuroni sotto pressione - asthmatic la pressione o la pressione nella forma di temperatura aumentata o la pressione di oxidative - i granelli di pressione sono formati. Questo RNA di collegamento di aggregazione a proteine. Queste proteine con successioni prion proteggono RNA da degradazione da proprende in giro, facendolo più resistente a pressione. Allora i granelli di pressione alla fine della decomposizione di pressione, ed estendono tutti i processi associati con la formazione di proteine, il trasporto di RNA.

Dunque, queste proteine bi-peptide che sono prodotte in RNA in eccesso, bloccando la dinamica di granelli di pressione, e non si rompono dopo la pressione sono finite. Come risultato, si accumulano dentro il citoplasma di celle, e contengono una varietà di proteine. Tutto questo ripetutamente confermato histologically. Queste sono le inclusioni che sono tipiche per questa malattia. Che otteniamo? Il neurone intaccato da pressione, non può esser restaurato - questo è il primo problema, cioè non può andare sulla formazione di proteine da RNA. Il secondo problema - quando proteolysis resistente si accumulano all'interno dei gruppi di cella, che includono varie proteine di RNA e questo a sua volta provoca una serie di processi patologici.

La ricerca moderna per trovare trattamenti si è concentrata sui processi associati con la formazione di proteine bi-peptide, cioè bloccano la trasmissione patologica. Soltanto lo fermano con il gene C9orf72. Si sa che un blocco completo della formazione di questa proteina non è letale a celle e, come mostrato da esperimenti, rallenta o completamente fermi la malattia in animali che hanno questa mutazione, e senza un tal trattamento sarebbe il basso malato, ma con trattamento, questo processo gli arresti. Sulla base di questi studi, effettuati una ricerca di nuovi marcatori di malattia, perché c'è una ricerca di metodi di queste proteine bi-peptide nel liquido cerebrospinal. Questo marcatore può esser usato sia per diagnosi sia per controllare la cura di malattia. Se la quantità di trattamento dall'azione delle diminuzioni di proteine bi-peptide, allora il trattamento è efficace. Questo lo fa possibile accelerare la ricerca clinica.

Adesso uno dei modelli fondamentali di malattia - un modello per cellule staminali pluripotent, quando la mutazione ALS paziente C9orf72 preso, per esempio, fibroblast, cioè un pezzo di pelle, e è sotto l'influenza di fattori speciali convertiti in neuroni, che anche soffrono dei suoi neuroni. E la ricerca su questi neuroni permette di accelerare il nuovo processo di scoperta della droga siccome possiamo provare farmaci in quantità molto più grandi e molto più velocemente che potevamo farlo su un essere umano. È, la scoperta di questa mutazione ci ha permesso di avanzare nello sviluppo di modelli di malattia e nello sviluppo di marcatori per la diagnosi e il monitoraggio di trattamento e la ricerca di nuovi trattamenti di loro. E ha confermato l'esistenza di meccanismi relativamente nuovi e recentemente scoperti di teletrasmissione senza un inizio codon. La scienza ha fatto grazie alla malattia un passo avanti importante, e speriamo che sia efficace in relazione a scoperta della droga.

Tofisopam - sostanze attive. Istruzione e domanda, dosaggio

Nome: Tofisopam

Il nome latino della sostanza Tofisopam

Tofisopamum (genere Tofisopami)

Nome chimico: 1--5-ethyl-7,8-dimethoxy-4-methyl-5H-2,3-benzodiazepine (3,4-dimethoxyphenyl)

Formula - C22H26N2O4

Sostanze terapeutiche Tofisopam-anxiolytics

La classificazione (ICD-10) nosological

Astinenza di F10.3
F10.4 stato astinente con delirio
F11 disordini Mentali e comportamentali a causa di uso di opioids
F32.0 episodio Depressivo mite
F40.2 fobie (isolate) Specifiche
F41.1 disordine di ansia Generalizzato
F43.1 disordine di pressione Posttraumatico
Disordine di F43.2 reazioni adattabili
Disordini F45 Somatoform
F48 Altri disordini nevrotici
F60.3 disordine di personalità Con emozione instabile
Sindrome di N94.3 tensione premestruale
N95.1 menopausal e stato menopausal di donne
Dolore di R07.2 nel cuore

Codice di CAS - 22345-47-7

Sostanza di caratteristiche Tofisopam
Farmaco di antiansia «a tempo pieno», un derivato benzodiazepine atipico (2,3-benzodiazepine). Bianco a polvere cristallina bianca giallastra. Praticamente insolubile in acqua, solubile in alcool difficile.

Farmacologia

Modo di azione - anxiolytic.

Interagisce con aumenti di recettori benzodiazepine la sensibilità del neurotransmitter-recettore GABA accresce processi di GABA-mimetic nel CNS. Ha l'attività anxiolytic, accompagnata da praticamente nessun sedativo, calmante muscolare e proprietà anticonvulsant. Ha la stabilizzazione vegetativa e l'effetto protettivo dalla pressione, dilata navi coronarie. Particolarmente efficace per sintomi fisici di ansia.

Quando amministrato è rapidamente e quasi completamente assorbito dal tratto gastrointestinale, Cmax nel sangue è raggiunto tra 2 ore dopo che la concentrazione del plasma diminuì monoesponenziale. T1 / 2 6-8 h, i prodotti biotransformation formati non hanno effetto anxiolytic. Scriva principalmente nell'urina (il 60-80%) nella forma di glucuronide, il 20-30% è excreted nelle feci. Non si accumula.

Applicazione della sostanza Tofisopam

Nevrosi e stati simili a una nevrosi; lo Stato, accompagnato da pressione emotiva, autonomic i disordini, moderati, la paura, l'apatia, ha diminuito l'attività, le esperienze importune; depressione reattiva con sintomi psychopathological moderatamente severi; disordine di pressione posttraumatico; disordine adattamento mentale; cardiologia (monoterapia o in combinazione con altri farmaci), sindrome climaterica (monoterapia e in combinazione con terapia ormonale); sindrome di pressione premestruale; myasthenia gravis, myopathies, neurogenic atrofia muscolare e altri stati patologici con sintomi nevrotici secondari quando anxiolytics contraindicated con effetto di calmante muscolare pronunciato.

Le Dipendenze: sindrome di ritiro di alcool, stato delirante (per de-eccitazione e sintomi vegetativi), sindrome di ritiro di oppio e stato postastinente. I disordini nevrotici, psicotici con alcolismo, così come le condizioni caratterizzate da apatia, hanno diminuito l'attività in alcolismo.

Controindicazioni

Ipersensibilità (compreso ad altro benzodiazepines), psicosi e psychopathy con agitazione psicomotoria pronunciata, aggressività o depressione profonda; decompensated fallimento respiratorio, apnea sindrome durante sonno (in storia), l'applicazione simultanea di tacrolimus, sirolimus, cyclosporine; la gravidanza (definisco), l'allattamento al seno, l'età meno di 18 anni.

Restrizioni di applicazione di Tofisopam

Decompensated sindrome di angoscia respiratoria cronica, fallimento respiratorio acuto nella storia di glaucoma di chiusura dell'angolo, epilessia, danno cerebrale organico (come atherosclerosis).

Effetti collaterali di sostanza di Tofisopam

Dal sistema nervoso e gli organi sensoriali: mal di testa, agitazione, irritabilità, aggressività, irritabilità, disordine di sonno; qualche volta - confusione, sequestri in pazienti con epilessia.

Dal sistema respiratorio: depressione respiratoria.

Dalla distesa digestiva: la perdita di appetito, la nausea, la bocca secca, gastralgia, la dispepsia, ha aumentato la separazione di gas, la stitichezza; in alcuni casi - congestive itterizia.

Dal sistema musculoskeletal: tensione muscolare, dolore muscolare.

Reazioni allergiche: prurito, eruzione.

Interazione

Tofisopam contraindicated ha unito l'uso a tacrolimus, sirolimus, cyclosporine. L'enzima epatico inducers (l'alcool, la nicotina, i barbiturici, gli antiepilettici) Tofisopam può accrescere il metabolismo, che può condurre a una diminuzione nella sua concentrazione del plasma ed effetto terapeutico d'indebolimento.

Alcuni farmaci antifungosi (ketoconazole, itraconazole) possono rallentare Tofisopam il metabolismo epatico, che conduce a un aumento della sua concentrazione in plasma. Alcun antihypertensives (clonidine, BPC) può accrescere gli effetti Tofisopam.

Insieme con l'ammissione Tofisopam può aumentare livelli del plasma di farmaci che sono metabolized da CYP3A4.

Overdose di Tofisopam

Sintomi: sonno profondo, in casi severi (dopo ricezione di dosi di 50-120 mg / kg) - vomito, confusione, coma, depressione respiratoria e / o sequestri.

Trattamento: restauro di funzione di respirazione e attività cardiovascolare.

La dosatura e amministrazione di Tofisopam

Dentro. La serie di modo singolarmente, secondo l'indizio, la condizione del paziente, farmaco tolerability. Dose sola - 50-100 mg, la media quotidiana - ricevimento 1-3 di 150-300 mg, il massimo - 300 mg / giorno durante 4-12 settimane, compreso il tempo di ritiro graduale del farmaco. Negli anziani e i pazienti con dose d'insufficienza renale ridotta da 2 volte.

Sostanza di precauzioni Tofisopam
Quando una reazione allergica o disordini di sonno severi devono esser interrotti. Poiché la prevenzione di disordini di sonno è consigliata di volere il farmaco la volta scorsa non più tardi che 15-16 ore.

Si deve annotare che i pazienti con ritardo mentale, i pazienti anziani, così come i disordini aventi dei reni e / o la malattia di fegato, sono più probabili che altri pazienti possono provare effetti collaterali.

Non raccomandato per uso Tofisopam con psicosi croniche, fobie o disordine ossessivo e coercitivo. In questi casi, il rischio di tentati suicidi e comportamento aggressivo. Perciò Tofisopam non raccomandato come depressione di monoterapia o depressione accompagnato da ansia.

La cura deve esser presa curando pazienti con depersonalization e il danno cerebrale organico (come atherosclerosis). La supervisione medica permanente è richiesta quando amministrato a pazienti con myasthenia gravis.

In pazienti con epilessia Tofisopam può aumentare la soglia di sequestro.

Tofisopam considerevolmente non riduce la capacità di concentrarsi. La domanda dei mezzi di capacità di direzione di trasporto risolta dopo aver valutato la risposta individuale del paziente al farmaco.

Nomi commerciali di farmaci con Tofisopam sostanza feriale

Indice di nome depositato

Grandaxin, Tofisopam

Proxibarbal - sostanze attive. Istruzione e domanda, dosaggio

Nome: Proxibarbal

Il nome latino della sostanza Proxibarbal

Proxibarbalum (genere Proxibarbali)

Nome chimico: 5--5-2,4,6 (2-propenyl) (2-hydroxypropyl) (1H, 3H, 5o)-pyrimidinetrione

Formula - C10H14N2O4

Sostanze terapeutiche Proxibarbal - anxiolytics

La classificazione (ICD-10) nosological

Emicrania di G43
K25 ulcera Gastrica
K26 ulcera duodenale
Sindrome di N94.3 tensione premestruale
N95.1 menopausal e stato menopausal di donne
Mal di testa di R51

Codice di CAS - 2537-29-3

Sostanza di caratteristiche Proxibarbal
La polvere cristallina bianca e inodore. Poco solubile in acqua, solubile in alcool, etere, cloroformio e cloruro di metilene.

PharmacologyMode di azione - un sedativo, tranquilizing.

Regola la funzione della formazione reticolare, il hypothalamus e il sistema nervoso autonomic. Inibisce l'azione di agitazione neurotransmitters intensifica gli effetti di GABA. Riduce disordini neurovegetative che accompagnano disordini psicosomatici. Elimina l'ansia, l'irrequietezza, l'irritabilità, vasomotor il mal di testa (compreso emicrania). Ha un effetto di regolazione con disfunzione autonomic. La stabilizzazione di effetto sul CNS dopo 4-10 giorni dopo iniziazione di terapia.

Quando ingestione rapidamente e completamente assorbito dal tratto gastrointestinale. Cmah si estese dopo di 30 minuti. Facilmente passa attraverso le barriere di tessuto del sangue, compreso GEB. È metabolized nel fegato. Relazione per lo più reni.

Applicazione della sostanza Proxibarbal

Mal di testa vasomotor origine, emicrania, nevrosi, psychopathy, disordini somatici lability vegetativi, sindrome premestruale, menopausal disordini, ulcera gastrica e ulcera duodenale (nella terapia complessa).

Controindicazioni

Ipersensibilità, rene e fallimento di fegato, gravidanza, allattamento al seno.

Restrizioni di applicazione di Proxibarbal

I bambini meno di 18 anni di età (la sicurezza e l'efficacia non sono state determinate).

Gravidanza e allattamento al seno
Contraindicated durante gravidanza. Al momento di trattamento deve fermare l'allattamento al seno.

Effetti collaterali di sostanza di Proxibarbal

Capogiro, sonnolenza, dispepsia, reazioni allergiche; uso a lungo termine - dipendenza e dipendenza della droga.

Interazione

Accresce gli effetti di (ciascuno) altri sedativi (compreso alcool).

Overdose di Proxibarbal

In caso di overdose sonnolenza possibile.

La dosatura e amministrazione di Proxibarbal

Dentro, 50-100 mg 3 volte al giorno durante 4-6 settimane.

Sostanza di precauzioni Proxibarbal
Sia prudente nominano pazienti anziani e debilitati, i bambini con depressione. Non deve esser usato in combinazione con altri sedativi farmaceutici.

Non deve esser usato durante i conducenti di veicoli e le abilità della gente toccano la concentrazione alta di attenzione.

Nomi commerciali di farmaci con Proxibarbal sostanza feriale

Indice di nome depositato

Ipronal

Ethylmethylhydroxypyridine succinate - Sostanze Attive. Istruzione e Domanda, Dosaggio

Nome: Ethylmethylhydroxypyridine succinate

Il nome latino della sostanza Ethylmethylhydroxypyridine succinate

Aethylmethylhydroxypyridini succinas (genere Aethylmethylhydroxypyridini succinatis)

Nome chimico: 2 Etile 6 metile 3 hydroxypyridine succinate

Formula - C12H17NO5

Sostanze terapeutiche Ethylmethylhydroxypyridine succinate-Antihypoxants e antiossidanti

La classificazione (ICD-10) nosological

Astinenza di F10.3
Agorafobia di F40.0
Violazione di F90.0 di attività e attenzione
G24 Dystonia
G93.4 Encephalopathy, inspecificato
I63 infarto Cerebrale
I67.2 atherosclerosis Cerebrale
I69 Gli effetti di malattia cerebrovascular
R41.3.0 * memoria Ridotta
R41.8.0 * Disordini mnesticheskie intellettuale
Neuroleptic-derivati di Avvelenamento di T43.4 phenothiazine serie, butyrophenone e thioxanthene

Codice di CAS - 127464-43-1

Sostanza di caratteristiche Ethylmethylhydroxypyridine succinate

Bianco o poco bianco di una polvere cristallina bianca. Facilmente solubile in acqua.

Farmacologia
Modo di azione - antiossidante, membrana, nootropic, cerebroprotective, adaptogenic, anxiolytic.

Le inibizioni lipid peroxidation, l'aumento di attività di antiossidante del sistema, attivano la sintetizzazione dell'energia mitochondrial la funzione migliora il metabolismo di energia nella cella, aiuta a mantenere macroerg di livello, compreso sotto pressione d'ipoxia. Attiva la proteina intracellulare e la sintesi di acido nucleico, l'enzymatic tratta il ciclo di Krebs promuove l'utilizzazione di glucosio, la sintesi e l'accumulazione intracellulare di ATP. Restaura la struttura di membrana e la funzione, ha un effetto di modulazione sugli enzimi legati con la membrana, i canali d'ione, il sistema di trasporto neurotransmitter, i complessi di recettore, compreso Benzodiazepine-GABA, l'acetilcolina, migliorano la trasmissione synaptic e le strutture d'interconnessione del cervello.

Il metabolismo e migliora la corrente sanguigna per il cervello, il sangue rheology e la microcircolazione, la funzione di sistema immunitario, inibiscono l'aggregazione di piastrina. Ha anti-hypoxic, cerebroprotective, anxiolytic, antipressione, nootropic (la memoria migliorata, l'attenzione, la prestazione mentale), l'antisonnifero, su alcool, anticonvulsant e azione di Wegetotropona antiparkinsonian. Abbassa il colesterolo totale e LDL e causa il regresso di cambiamenti di atherosclerotic nelle arterie (il lipid-abbassamento e l'effetto anti-atherogenic). Ha proprietà anti-ischemic: migliora la corrente sanguigna, limitare l'area di ischemic danneggia e stimola processi di riparazione. Aumenta la resistenza del corpo agli effetti di fattori estremi e condizioni patologiche dipendenti dall'ossigeno come shock, pressione, privazione di sonno, ipoxia, cerebrovascular l'incidente, la lesione cerebrale, ischemia, la scossa elettrica, il sovraccarico fisico e mentale, i conflitti, l'ubriachezza (l'etanolo, eccetera). . Rallenta il processo che diventa vecchio. L'effetto antialcolico è l'effetto sobrio e la motivazione indebolirsi e è usato per il sollievo di sindromi da astinenza e la cura di avvelenamento acuto. Il trattamento simultaneo con ubriachezza di alcool non è esacerbato e lo previene. La resistenza di diminuzioni a farmaci psychotropic e rinforza la loro azione, che fa la capacità di ridurre dosi terapeutiche e la probabilità di effetti sfavorevoli. Le proprietà di Radioprotective possono esser usate come una radiazione di misura profilattica ad alto grado.

Gli studi controllati dal placebo sperimentali e clinici hanno mostrato l'efficienza alta oksimetiletilpiridina succinate nel trattamento di colpo di ischemic (100-1000 mg / il giorno / la goccia), manifestando disordini di regresso di coscienza e i sintomi d'instabilità vasomotor, accelerando il ricupero di funzione motrice.

In bambini, l'inclusione del farmaco (10 mg / il kg / il giorno oralmente) nello schema di terapia di non-paroxysmal supraventricular tachycardia e sindrome di seno malata, ha aumentato l'efficienza di trattamento in media nel 20-27%.

Applicazione della sostanza Ethylmethylhydroxypyridine succinate

Iniezione: disordini circolatori cerebrali acuti e cronici, compreso colpo di ischemic e le sue conseguenze; encephalopathy, dystonia; malattie psicosomatiche; nevrosi e disordini nevrotici con manifestazione di ansia di paura, pressione emotiva; disordini di memoria e attenzione, disturbo di capacità mentale; malattie mentali e neurologiche negli anziani, atherosclerosis cerebrale; sollievo di sindrome di ritiro di alcool, accompagnata da nevrosi e disordini vegetativi e vascolari; ubriachezza acuta antipsychotics; infiammazione purulenta acuta della cavità addominale: pancreatite necrotizing acuta, peritonite (nella terapia complessa).

Targhe: malattia di cuore di ischemic (terapia complessa).

Controindicazioni

Ipersensibilità al hydroxymethyl-ethylpyridine succinate e / o pyridoxine, fegato umano acuto e reni, gravidanza, allattamento al seno.

Restrizioni di applicazione di Ethylmethylhydroxypyridine succinate
I bambini meno di 18 anni di età (la sicurezza e l'efficacia non sono state determinate).

Gravidanza e allattamento al seno
Contraindicated (l'esperienza clinica adeguata in gravidanza e durante allattamento al seno non è).

Effetti collaterali di sostanza di Ethylmethylhydroxypyridine succinate
Nausea, bocca secca, reazioni allergiche.

Interazione

Accresce gli effetti di alcool e sedativi CNS (opioids, l'anestetico, i sonniferi, antipsychotics con somministrare sedativi a effetto), i calmanti muscolari e gli altri. Gli antiacidi ritardano l'assorbimento (ma non riduca la dimensione di assorbimento) chlordiazepoxide. Chlordiazepoxide può indebolire l'effetto di levodopa. Cimetidine, l'estrogeno i contraccettivi orali, disulfiram ed erythromycin chlordiazepoxide rallentano il metabolismo nel fegato, l'aumento di concentrazione di sangue ed escrezione ritardata. Il fumo può indebolire l'effetto di chlordiazepoxide.

Overdose di Ethylmethylhydroxypyridine succinate

In caso di overdose sonnolenza possibile.

La dosatura e amministrazione di Ethylmethylhydroxypyridine succinate
Parenteral: in / m o / in (bolo o infusione).

In / lo jet (tra 5-7 minuti) o una goccia (40-60 gocce per minuto) è usato come una soluzione per cloruro di sodio fisiologica solvente. Il regime di dosaggio è scelto singolarmente. La dose iniziale di 50-100 mg, 1-3 volte al giorno, allora gradualmente aumenta la dose per produrre un effetto terapeutico. La dose massima - 800 mg / giorno.

Malattia cerebrovascular acuta: nella terapia complessa - / gocciolano 200-300 mg / il giorno durante i 2-4 primi giorni, e poi in / il m a 100 mg 3 volte al giorno. Durata di trattamento - 10-14 giorni.

Encephalopathy (decompensation fase): in / il bolo o l'infusione a 100 mg 2-3 volte al giorno durante 14 giorni, e poi continuano l'introduzione / il m a 100 mg / il giorno durante 14 giorni. Prevenzione encephalopathy vascolare: / m, 100 mg 2 volte al giorno durante 10-14 giorni.

Deterioramento cognitivo mite in pazienti anziani, disordini di ansia: io / m, 100-300 mg / giorno durante 14-30 giorni.

Sindrome di astinenza: 100-200 mg / il m 2-3 volte al giorno o in / calano 1-2 volte per giorno durante 5-7 giorni.

Ubriachezza acuta antipsychotics: / c, 50-300 mg / giorno durante 7-14 giorni.

Pancreatite necrotizing acuta, peritonite: usato nel periodo pre-e postin vigore, il regime di dosaggio dipende dalla prevalenza di processo, la gravità della condizione.

Dentro: 0.1 g 3 volte al giorno. Lunghezza di corso - non meno di due mesi. Corsi ripetuti - sul consiglio di dottore.

Sostanza di precauzioni Ethylmethylhydroxypyridine succinate
Sia prudente di durante i conducenti di veicoli e le abilità della gente toccano la concentrazione alta di attenzione.

Nomi commerciali di farmaci con Ethylmethylhydroxypyridine succinate sostanza feriale

Indice di nome depositato

2 etile 6 metile 3 hydroxypyridine succinate, 3 metile hydroxy 6 2 ethylpyridine succinate, Astrox, Medomexi, Mexidant, Mexidol, soluzione di Mexidol per iniezione il 5%, Mexicor, Mexipridol, Mexiprim, Mexifin, Metostabil, Neurox, TCerekard, Emoxypine

Tetrazepam - sostanze attive. Istruzione e domanda, dosaggio

Nome: Tetrazepam

Il nome latino della sostanza Tetrazepam

Tetrazepamum (genere Tetrazepami)

Nome chimico: 7-Chloro-5-(1 cyclohexen 1 yl)-1,3-dihydro-1-methyl-2H-1,4-benzodiazepin-2-one

Formula - C16H17ClN2O

Sostanze terapeutiche Tetrazepam - Farmaci che intaccano neuromuscular trasmissione, anxiolytics

La classificazione (ICD-10) nosological

G24.3 torticollis Spasmodico
Disordini di G54.1 di lumbosacral plexus
M15-M19 Arthrosis
M45 Ankylosing spondylitis
Sciatica di M54.3
Dolore di M54.5 nel dorso più basso
M60 Myositis
Contrattura di M62.4 di muscolo
M65 Synovitis e tenosynovitis
M77.0 epicondylitis Medio
M77.1 epicondylitis Laterale
Crampo di R25.2 e spasmo

Codice di CAS - 10379-14-3

Farmacologia

Modo di azione - calmante muscolare, centrale.

Stimola i recettori benzodiazepine, aumenta la sensibilità di GABA-recettore al mediatore e accresce l'effetto inibitorio di GABA nel CNS. Ansia di diminuzioni subcortical strutture cerebrali (anticonvulsant attività), riflessi spinali polisinapticheskie di inibizioni. Riduce la pressione emotiva, riduce l'ansia, la paura, l'ansia (anxiolytic e l'effetto calmante).

Passa attraverso barriere di tessuto, compreso GEB. T1 / 2 - 14-16 h.

Applicazione della sostanza Tetrazepam

Contratture muscolari, contrattura neurologica con spasmi, torticollis, myositis, accompagnato da dolore grave, mal di schiena e più in basso indietro, dolore in malattie di tendine (epicondylitis, tendonitis) e giunture per kinesis-idroterapia.

Gravidanza e allattamento al seno

Contraindicated durante gravidanza (particolarmente in me trimestre). Al momento di trattamento deve fermare l'allattamento al seno.

Effetti collaterali di sostanza di Tetrazepam

Sonnolenza, capogiro, euforia, reazioni paradossali (irritabilità, aggressività), debolezza muscolare, atassia, eruzione della pelle, prudendo; quando annullamento improvviso: irritabilità, ansia, myalgia, tremore, insonnia, incubi, nausea, vomito, convulsioni, tasso di reazione diminuito, un sentimento di stanchezza.

Interazione

(Reciprocamente) effetti di calmanti muscolari, antipsychotics, tranquillanti, tricyclic antidepressivi, alcool, sedativi e sonniferi.

La dosatura e amministrazione di Tetrazepam

Dentro, in un ospedale in una dose iniziale di 50 mg di notte; gradualmente aumenti la dose di 25-50 mg, distribuendolo in diverse volte, fino alla dose terapeutica efficace di 150 mg in 3 dosi divise; in caso di necessità - 300-400 mg / giorno. Quando il trattamento ambulatorio la dose di avviamento è 25 mg di sera, gradualmente aumentano la dose a 25 mg, distribuendolo in parecchi stadi; dose efficace - 75-100 mg / giorno. Bimbi - 4 mg / kg / giorno in dosi divise. Pazienti anziani - metà della dose. Cancelli il farmaco deve essere graduale. Idroterapia di Kinesis - 50 mg durante 1 ora prima della sessione.

Istruzioni speciali per Tetrazepam

Non deve esser usato durante i conducenti di veicoli e le abilità della gente toccano la concentrazione alta di attenzione. Al momento di trattamento deve trattenersi da bere l'alcool.

Nomi commerciali di farmaci con Tetrazepam sostanza feriale

Indice di nome depositato

Myolastan

Chlordiazepoxide - sostanze attive. Istruzione e domanda, dosaggio

Nome: Chlordiazepoxide

Il nome latino della sostanza Chlordiazepoxide

Chlordiazepoxydum (genere Chlordiazepoxydi)

Nome chimico: 7 Chloro N metile 5 ossido di phenyl 3H 1,4 benzodiazepin 2 amino 4 (come idrocloruro)

Formula - C16H14ClN3O

Sostanze terapeutiche Chlordiazepoxide - anxiolytics

La classificazione (ICD-10) nosological

Disordini di Personalità di F07 e comportamento causato da malattia, lesione o disfunzione del cervello
Astinenza di F10.3
F10.4 stato astinente con delirio
Psicosi di F10.5Alcoholic
F11 disordini Mentali e comportamentali a causa di uso di opioids
Schizofrenia di F20
F32 episodio Depressivo
Agorafobia di F40.0
F41.1 disordine di ansia Generalizzato
F42 disordine Ossessivo e coercitivo
[Conversione] disordini F44 Dissociative
Disordini F45 Somatoform
Insonnia di F51.0 eziologia inorganica
Tipi di mal di testa di tensione di G44.2
Disordini di G47.0 di addormentarsi e mantenimento di sonno [insonnia]
G56.4 causalgia
Prurito di L29
N50.8.0 * Menopausa in uomini
Sindrome di N94.3 tensione premestruale
N95.1 menopausal e stato menopausal di donne
Singhiozzi di R06.6
Dolore di R07.2 nel cuore
Crampo di R25.2 e spasmo
R25.8.0 * hyperkinesia
Irrequietezza di R45.1 e agitazione
Irritabilità di R45.4 e collera
Z100 * la CLASSE XXII pratica Chirurgica
Periodo di ricupero di Z54.0 dopo chirurgia

Codice di CAS - 58-25-3

Sostanza di caratteristiche Chlordiazepoxide
Anxiolytic, benzodiazepine derivato.

Polvere cristallina bianca o giallo chiaro. Praticamente insolubile in acqua, è solubile in alcool; siccome l'idrocloruro - è solubile in acqua.

PharmacologyMode di azione - anxiolytic, sedativo, sonnifero, calmante muscolare, centrale.

Interagisce con recettori benzodiazepine specifici situati in postsynaptic GABAA il complesso di recettore nella corteccia cerebrale, amygdala, hippocampus, hypothalamus, il cervelletto, striatum, e il midollo spinale. Aumenta la sensibilità di neuronal GABA i recettori a GABA accresce GABA neurotransmission, riflessi polysinaptic di blocchi.

Dopo amministrazione orale, è bene assorbito dal tratto gastrointestinale (il cibo rallenta l'assorbimento); Cmax quando amministrato la dose sola raggiunta dopo di 0.5-4 ore e la concentrazione di equilibrio nel sangue è 5-12 giorni dopo l'inizio di ricevimento. La proteina del plasma obbligatoria è il 96%. T1 / 2 chlordiazepoxide da plasma è 7-28 ore, Cmax di metabolite principale (desmethyl-chlordiazepoxide). - 8-24 ore Il fegato è il metabolismo intensivo (N-demethylation, deamination, hydroxylation) per formare derivati attivi (desmethyl-chlordiazepoxide, demoksepam, desmethyl-diazepam, oxazepam). Passa attraverso GEB, la placenta, entra nel latte del seno; lentamente assorbito dal tessuto muscolare. Dopo il trattamento, il metabolites trovato nel plasma durante alcuni giorni o perfino settimane. T1 / 2 - 5-30 ore (chlordiazepoxide), 18 ore (desmethyl-chlordiazepoxide), 14-95 ore (demoksepam), 30-100 ore (dezmetildiazepam), 5-15 ore (oxazepam). Relazione per lo più reni (il 1-2% immutato). Accumulazione di chlordiazepoxide e il suo metabolites attivo con uso ripetuto considerevolmente.

Le persone anziane chlordiazepoxide l'assorbimento e il metabolismo più lentamente, considerevolmente rallentano la trasformazione metabolica alla sconfitta del fegato.

Ha un effetto calmante segnato sul sistema nervoso centrale. Sopprime l'allarme, l'agitazione, la pressione emotiva. Indebolisce le ossessioni e le paure, la suscettibilità di aumenti a terapia hypnosuggestive. Ha l'effetto antipanico, allevia tremori, ha un effetto anticonvulsant debole. Riduce la gravità di ansia e paura associata con la prossima chirurgia.

In grandi dosi, può ridurre l'agitazione. Espone l'effetto ipnotico mite che è espresso di solito nei 3-5 primi giorni di trattamento, effetti più lontano positivi su sonno all'eliminazione di vari stimoli psychogenic. Causa il rilassamento muscolare moderato.

Allevia i sintomi di sindromi da astinenza di alcool acute come agitazione, nervosismo, ansia, ansia, tremori e altri. L'appetito di aumenti, ha un effetto analgesico debole.

Gli studi di riproduzione in animali hanno mostrato che l'introduzione di chlordiazepoxide in ratti a dosi di 10, 20 e 80 mg / il kg / il giorno non ha causato di malformazioni congenite e disordini di crescita neonatale, così come violazione di lattazione in femmine. In altro studio, quando la dose amministrata di 100 mg / il kg / il giorno una riduzione importante del tasso di fertilizzazione fu rivelata la riduzione segnata di peso del corpo e sopravvivenza in ratti neonatali.

Applicazione della sostanza Chlordiazepoxide

Lo stato nevrotico accompagnato da ansia, l'agitazione, ha aumentato l'irritabilità, la pressione emotiva, l'insonnia; atassia nevrotica, mal di testa di tensione, angina falsa, esophageal spasmo, causalgia, massaggio al viso gemispazm, stato isterico (crisi isterica, amblyopia, mutism, paralisi), psychogenic stupore, singhiozzi; nevrozo-e disordini psicopatici in pazienti con atherosclerosis cerebrale, danno cerebrale organico; delirio infettivo, sindrome di ritiro in pazienti con alcolismo e tossicodipendenza; tono muscolare scheletrico aumentato, hyperkinesia reumatico e nevrotico; menopausa, sindrome premestruale, dystonia vascolare; premedicazione (preparazione di pazienti per operazioni e procedure diagnostiche lunghe), il periodo postin vigore; terapia complessa in schizofrenia con sintomi di nevrosi, così come in malattie accompagnate prudendo, irritabilità, insonnia, compreso eczema.

Controindicazioni
L'ipersensibilità, myasthenia severo gravis, depressione respiratoria, glaucoma di chiusura dell'angolo, malattia di fegato acuta e / o malattia renale, gravidanza (definisco), l'allattamento al seno, l'età fino a 4 anni.

Restrizioni di applicazione di Chlordiazepoxide
Il glaucoma, il fegato e / o i problemi renali, dorme apnea la sindrome, il fallimento cardiaco e respiratorio severo, l'atassia (eccetto nevrotico), le psicosi (l'aumento paradossale possibile di sintomi), il farmaco o la dipendenza di alcool (salvo per il trattamento di sindrome di ritiro acuta), la gravidanza (II e III trimestre), l'età avanzata.

Gravidanza e allattamento al seno

Questo contraindicated in me il trimestre di gravidanza (aumenta il rischio di malformazioni congenite quando amministrato durante questo periodo). In II e III trimestre di gravidanza è possibile se l'effetto aspettato di terapia pesa più del rischio potenziale al feto. Al momento di trattamento deve fermare l'allattamento al seno.

Effetti collaterali di sostanza di Chlordiazepoxide

Dal sistema nervoso e gli organi sensoriali: la sonnolenza, la stanchezza, ha deteriorato la memoria e la concentrazione, il ritardo mentale e le reazioni motrici, la debolezza muscolare, il disturbo di andatura, l'atassia, la confusione, il disorientamento, il capogiro, il mal di testa, i cambiamenti di ELETTROENCEFALOGRAMMA.

Sistema cardiovascolare e sangue (sangue, hemostasis): tachycardia, palpitazioni, hypotension (a dosi alte), thrombocytopenia, agranulocytosis.

Dalla distesa digestiva: bocca secca, nausea, stitichezza o diarrea, colica intestinale, funzione di fegato anormale, itterizia della pelle.

Reazioni allergiche: eruzione della pelle, prurito, sbucciando la pelle.

Altro: respiro di difficoltà, ritenzione urinaria, disordini mestruali, cambiamento di libido (aumento o diminuzione).

Dipendenza possibile, dipendenza della droga, sindrome di ritiro e altri.

Interazione

Accresce gli effetti di alcool e sedativi CNS (opioids, l'anestetico, i sonniferi, antipsychotics con somministrare sedativi a effetto), i calmanti muscolari e gli altri. Gli antiacidi ritardano l'assorbimento (ma non riduca la dimensione di assorbimento) chlordiazepoxide. Chlordiazepoxide può indebolire l'effetto di levodopa. Cimetidine, l'estrogeno i contraccettivi orali, disulfiram ed erythromycin chlordiazepoxide rallentano il metabolismo nel fegato, l'aumento di concentrazione di sangue ed escrezione ritardata. Il fumo può indebolire l'effetto di chlordiazepoxide.

Overdose di Chlordiazepoxide

Sintomi: l'oppressione i vari gradi di CNS di sintomi (da sonnolenza a coma) - la sonnolenza segnata, il letargo, la debolezza, la perdita di tono muscolare, la confusione mentale a lungo termine, il disorientamento, ha pronunciato in modo confuso il discorso, la depressione di riflessi, il coma; anche depressione respiratoria possibile, hypotension.

Trattamento: il vomito d'induzione, lavage gastrico immediato, il monitoraggio di funzioni vitali, terapia sintomatica, in / in soluzioni per infusione (per aumentare l'uscita di urina), la condizione di ventilazione adeguata; nel caso di hypotension - introduzione di norepinephrine. Quando la guida dello sviluppo non deve essere barbiturici usati. Siccome un antidoto specifico ha usato l'antagonista BZ flumazenil i recettori (nell'ospedale). Hemodialysis è inefficace.

La dosatura e amministrazione di Chlordiazepoxide

Dentro. Le dosi (solo e quotidiano) e la durata di trattamento sono scelte rigorosamente singolarmente, secondo la natura e il corso della malattia, la tolleranza e gli altri. Il trattamento deve esser iniziato dalla dose efficace più bassa che corrisponde a una forma particolare di patologia.

La dose sola solita per adulti - 5-10 mg, il quotidiano solito - 20-60 mg (2-4 dosi). Quando lo stato di pressione in combinazione con disordini di sonno - 10-20 mg 1 volta per giorno durante 1-2 ore prima di ora di andare a letto. In psichiatria - 50-100 mg / giorno, con sindrome di ritiro di alcool - 300 mg / giorno in 3-4 dosi divise.

I pazienti sono pazienti anziani, debilitati, i pazienti con malattie del fegato e / o malattia renale devono esser prescritti le dosi più basse (solo - 2.5-5 mg). La durata di trattamento non deve superare 2.5 mesi. Un secondo corso (in caso di necessità) - non ancora prima che 3 settimane.

I bambini che iniziano all'età di 4 anni la dose (e la durata di trattamento) sono scelti singolarmente secondo l'età, il peso del corpo e gli altri.

Sostanza di precauzioni Chlordiazepoxide

Annoti che la combinazione di ansia con depressione può tentare il suicidio.

Applicare la prudenza in congiunzione con altri farmaci psychotropic. Non deve esser amministrato simultaneamente con inibitori MAO e phenothiazines.

Con uso prolungato (durante parecchi mesi), particolarmente a dosi alte, può la dipendenza, la dipendenza della droga. L'abolizione di chlordiazepoxide deve esser fatta gradualmente riducendo la dose per ridurre il rischio di sindrome di ritiro caratterizzata da tremore, crampi, addominali e crampi muscolari, vomito, sudorazione. In annullamento improvviso anche agitazione possibile, ansia, autonomic disordini, insonnia.

Non prenda chlordiazepoxide più di 4 settimane senza rivalutazione del paziente per decidere se si deve continuare la terapia.

La probabilità di effetti collaterali è più alta negli anziani.

L'uso prolungato deve essere il quadro periodicamente controllato il sangue periferico e la funzione di fegato.

Ci sono relazioni che nel trattamento di malati di mente chlordiazepoxide e bambini con i tratti distintivi di comportamento aggressivi hanno osservato reazioni paradossali (l'agitazione psicomotoria, la rabbia, eccetera).. Nel caso di reazioni paradossali, il trattamento deve esser interrotto immediatamente.

Deve esser tenuto a mente che chlordiazepoxide può ridurre la vigilanza mentale in bambini.

Deve esser tenuto a mente che ci sono relazioni di effetti su coagulazione di sangue in pazienti che prendono anticoagulanti orali contemporaneamente e chlordiazepoxide (in uno studio clinico sulle cause e le conseguenze di questa interazione non è stato istituito). Ci sono alcune relazioni d'inasprimento di porphyria sotto l'azione di chlordiazepoxide. Hypoproteinemia può predisporre per aumentare la frequenza di effetti collaterali calmanti.

Durante trattamento e durante 3 giorni dopo che il suo annullamento deve essere l'alcool di ricevimento cancellato; i conducenti di veicoli e la gente il cui lavoro richiede reazioni mentali e fisiche veloci e è anche associato con concentrazione alta di attenzione, non devono partecipare ad attività professionali durante questo periodo.

Istruzioni speciali per Chlordiazepoxide

Tenga a mente che l'ansia o la tensione associata con pressione quotidiana di solito non richiedono il trattamento con un anxiolytic.

Nomi commerciali di farmaci con Chlordiazepoxide sostanza feriale

Indice di nome depositato

Napoton, Radepur 10, Hlozepida ha ricoperto targhe, 0.005 g, Elenium