Sertralinum

Sertralinum - un antidepressivo dal gruppo di inibitori di ricomprensione serotonin selettivi (SSRIs).

I nomi depositati sono «Asentra», «Deprespolt», «Zoloft», «Emoton», «Seralin», «Serenata», «Sellyft», «Stimuloton», «Torin», «Adjuvin», «Misol».

In uno studio del 2009 che confronta 12 antidepressivi di nuova generazione, sertraline insieme con mirtazapine, escitalopramome si ha trovato che il venlafaxine era uno dei migliori. Ha un'incentivazione e un effetto calmante e è usato per curare pazienti con depressione, accompagnata sia da inibizione, hypersomnia, apatia sia da angoscia, e con depressione ansiosa, ansia, sonno cattivo, irritabilità. Rapidamente sopprime il componente sia ansioso sia phobic e il desiderio, sebbene all'inizio di terapia possa aumentare le manifestazioni di ansia, che qualche volta richiede l'appuntamento di tranquillanti.

In combinazione con psicoterapia cognitiva e comportamentale, il sertraline dà risultati eccellenti nel trattamento di disordine ossessivo e coercitivo (OCD).

Qualche volta riduce la sensibilità dell'atto sessuale, che può persistere da qualche tempo dopo aver fermato il farmaco. Durante il periodo intero di uso, alcuni pazienti svilupparono l'idea di suicidio e / o l'aggressione ad altri. Ci sono anche stati casi di commettere suicidi e gli omicidi durante e dopo la fine del periodo di uso della droga, per esempio sparando a scuole americane, così come hanno commesso suicidi. Nonostante la decisione finale della commissione farmaceutica internazionale per l'efficacia alta del farmaco, la domanda della sua efficacia controversa e l'assenza di effetti collaterali sono adesso sollevate di nuovo.

Storia di creazione

Il farmaco è stato elaborato dalla società farmaceutica Pfizer. Inizialmente, il lavoro è stato effettuato sul farmaco «tametrolin», che è stato un inibitore della ricomprensione di catecholamines. Tamerlagen non si è rivelato come un antidepressivo efficace, poiché ha dimostrato gli effetti indesiderabili di psychostimulants proibito.

Molti anni più tardi, gli studi su tametrolin ripresero, avendo come conseguenza la creazione di sertraline. Sertraline differisce da tametalin dalla presenza di due atomi di cloro nella molecola. Comunque, gli studi hanno mostrato che questa sostanza è un inibitore estremamente selettivo di ricomprensione serotonin. Al momento della ricerca Pfizer ha considerato altri farmaci come un antidepressivo proposto sul mercato attivo. Comunque, gli scienziati che lavorano in sertraline senza qualsiasi motivazione costantemente hanno offerto la loro invenzione. Come risultato di queste azioni, il sertraline è stato venduto sotto il nome depositato Zoloft e Lustral e da qualche tempo è stato il rimedio più prescritto contro condizioni depressive negli Stati Uniti.

effetto di pharmachologic

L'antidepressivo, un inibitore specifico di ricomprensione serotonin, accresce i suoi effetti, ha poco effetto sulla ricomprensione di norepinephrine e dopamine; in dosi terapeutiche blocca il sequestro di serotonin in piastrine umane. La soppressione di attività di ricomprensione serotonin aumenta la trasmissione serotonergic, che conduce a un'inibizione successiva di attività adrenergica nel nucleo azzurro (la località ceruleus). Sertraline anche inibisce l'eccitazione di neuroni serotonin nella regione di cucitura (la linea media del midollo oblongata); che conduce a un aumento iniziale dell'attività del nucleo azzurro, seguito da una diminuzione nell'attività di recettori adrenergici dalla beta postsynaptic e presynaptic alpha-2-adrenergic i recettori.

Non causa la dipendenza della droga, non ha psychostimulating, il sedativo, il m holinoblokiruyuschego e l'effetto cardiotoxic, non cambia l'attività psicomotoria. A causa d'inibizione selettiva di sequestro di serotonin non aumenta l'attività del sistema nervoso compassionevole. Non ha affinità con m-cholino-, serotonin (5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2), dopamine, l'adreno-istamina, GABA o i recettori benzodiazepine; non inibisce MAO. Contrariamente, tricyclic gli antidepressivi nella cura di depressione o disordine ossessivo e coercitivo (il disordine ossessivo e coercitivo) non aumenta il peso del corpo. A differenza di altri rappresentanti di SSRIs - in una dimensione minore produce un'inversione di fasi da depressione - in hypomaniacal e stato maniaco. L'effetto iniziale si sviluppa entro la fine della prima settimana, in una più grande dimensione dopo di 2-4 settimane, l'effetto terapeutico massimo - dopo di 3 mesi, a partire dall'inizio dell'immissione regolare del farmaco.

Indizi per uso

Condizioni depressive (compreso quelli accompagnati da un senso di ansia); prevenzione di episodi iniziali o cronici di depressione; disordine ossessivo e coercitivo; disordine panico, fobia sociale.

Con depressione male treatable, è possibile usare in combinazione con altri farmaci. L'associazione solo i farmaci è stata collegata a gruppi diversi di antidepressivi. Sertraline può esser unito, per esempio, con bupropion o mirtazapine.

La dosatura e amministrazione

Dentro, 50 mg, 1 volta per giorno di mattina o sera, senza badare a immissione di cibo. In mancanza di effetto, un graduale (durante parecchie settimane) l'aumento della dose a 200 mg / il giorno (a 50 mg / la settimana) è possibile. Alcuni clinici consigliano di prescrivere una dose di 25 mg / il giorno durante 1-2 giorni. Disordini panici: la dose iniziale è 25 mg / il giorno, seguito da un aumento a 50 mg / il giorno durante 1 settimana. Nel caso di terapia di manutenzione prolungata, una dose efficace minima è prescritta, che è successivamente cambiato secondo l'effetto. Disordini ossessivi e coercitivi e fobie sociali: in bambini e adolescenti 13-17 anni, la dose iniziale è 50 mg / il giorno, in bambini 6-12 anni, la dose iniziale è 25 mg / il giorno, seguito da un aumento in 1 settimana a 50 mg / il giorno. Se l'effetto è insufficiente, la dose può esser aumentata a gradini a 50 mg / il giorno a 200 mg / il giorno, con un intervallo di almeno 1 settimana. In pazienti anziani, la dose iniziale è 25 mg / il giorno (la mattina o la sera) seguito da un aumento graduale.

Controindicazioni

Condizioni maniache, ipersensibilità, malattia di fegato, avvelenamento di alcool, psychotropic farmaci e altri farmaci, gravidanza, lattazione, amministrazione simultanea di inibitori MAO. C prudenza. Disordini neurologici (compreso sviluppo mentale ritardato), epilessia, epatica e / o insufficienza renale, perdita di peso, età di bambino.

Cura di disordine ossessivo e coercitivo con sertraline

Gli studi hanno mostrato che sertraline è poco più efficace in depurazione di OCD che un antidepressivo della stessa classe di SSRIs Fluoxetine (Prozac). Con effetto insufficiente, aumentando la dose al di sopra della dose raccomandata (50-200 mg) non ha fruttato nessun risultato. I partecipanti agli studi confermarono l'effetto positivo di trattamento sertraline e manutenzione di questo effetto durante un anno o più di sertraline. L'uso costante del farmaco non è richiesto da tutti. Comunque, quando il farmaco fu interrotto, gli inasprimenti di OCD furono spesso osservati, che furono una conseguenza di sindrome di ritiro o effetti collaterali. Il 48% di pazienti che hanno smesso di usare il farmaco ha sentito lo stesso come quelli che hanno continuato il trattamento. Sertralin è efficace nel trattamento di OCD in adulti e bambini. Si sa che setralin può esser usato in OCD con la sindrome di Tourette di fatto concomitante, ma può causare un inasprimento di tic nella sindrome di Tourette.

Effetti collaterali:

L'ansia, intacchi l'inversione (lo sviluppo di mania o ipomania), il tremore, hyperhidrosis, le reazioni allergiche, sanguinando (compreso nasale), le palpitazioni, la bocca secca, l'appetito diminuito. Raramente - appetito aumentato (forse in seguito a eliminazione di depressione), nausea, vomito, sgabelli instabili, diarrea, stomaco o crampi addominali, vanità o dolore, perdita di peso; il mal di testa, il capogiro, l'insonnia, la sonnolenza, i disordini di movimento (extrapyramidal i sintomi, la modifica di andatura), akathisia, le convulsioni, paresthesia, i sintomi di depressione, allucinazioni, aggressività, agitazione, ansia, psicosi, la pelle hyperemia o «i flussi caldi» (compreso vista velata), lo sbadiglio, hanno aumentato la sudorazione, ha deteriorato la funzione sessuale (l'eiaculazione ritardata, priapism, la potenza diminuita e / o la libido, anorgasmia), dysmenorrhea, galactorrhea, hyponatremia (ADH la sindrome di secrezione inadeguata), hyperpres laktinemiya, la sindrome di ritiro, erythema multiforme, l'eruzione della pelle e il prurito. In casi rari - serotonin sindrome.

Può condurre a cambiamenti emotivi e comportamentali, compreso un rischio aumentato di suicidio.

Acetilcolina di Neurotransmitter

L'acetilcolina neurotransmitter migliora la memoria e la concentrazione di attenzione.

L'acetilcolina può esser considerata il neurotransmitter più importante coinvolto nel processo di ricordo di informazioni. Questa sostanza molto chimicamente attiva è un estero di choline e un acido acetico. Contribuisce al fatto che le informazioni sono rapidamente e senza ostacoli trasmesso dai sensi al centro di controllo principale - il cervello.

Purtroppo con età, meno acetilcolina è sintetizzata nel cervello umano. Come risultato di questo, gli scienziati credono, l'oblio, i problemi con concentrazione di attenzione, difficoltà nella selezione di parole necessarie.

Meclofenoxate e choline soddisfanno come una base l'attività per sempre cerebrale. Per migliorare la memoria in poco tempo e tenere chiaro per molto tempo, il ricercatore famoso di attività cerebrale, il professore dell'università di Hyssin, Wilfried Dimpfel, raccomanda che la concentrazione di neurotransmitter principale, l'acetilcolina, sia decisamente stabilizzata. Questo può esser portato a termine prendendo choline preparazioni. Choline è un componente naturale per la sintesi di molecole di acetilcolina.

È ancora migliore per costruire il Suo cibo in un tal modo come per garantire l'immissione naturale sufficiente di choline nel corpo con cibo naturale. Una grande quantità di choline contiene il cavolo (particolarmente il cavolfiore e il broccolo), le uova, le arachidi, il pesce, la carne, le varietà di formaggio difficili, il fegato, il latte e i germogli di grano. Oltre a choline per la sintesi di acetilcolina, le vitamine come acido di pantothenic (la vitamina B3), folic l'acido, le vitamine B12 e B1 sono necessarie. Soltanto negli anziani, così come nella gente che soffre di malattia di viscere, c'è una carenza di vitamine B.

Gli scienziati anche mettono grandi speranze su deanol (meclofenoxate) - in un ambiente scientifico conosciuto come dimethylaminoethanol (Dimethylaminoethanol) o DMAE abbreviato. Con una mancanza di acetilcolina nel corpo, può esser risintetizzato nella quantità richiesta da deanol. Un po' di ricerca medica ha dimostrato l'effetto positivo di questa sostanza su funzione cerebrale.

In un esperimento, condotto durante un periodo di 3 mesi, un gruppo della gente con problemi di memoria e concentrazione di attenzione prese medicazioni che contengono deanol e choline. Alla fine dell'esperimento, i problemi con concentrazione sono scomparsi nel 84% dei soggetti, la memoria migliorata nel 75% dei partecipanti all'esperimento.

Inoltre, rifornendo il Suo corpo di tutte le sostanze necessarie per costruire molecole neurotransmitter da sostanze, non dimentichi che la sintesi di acetilcolina (e dunque il miglioramento di memoria) succederà solo se il cervello è attivamente coinvolto, ricevendo informazioni sufficienti per pensiero e memorization. Non sia pigro per caricare la Sua memoria, dandogli il cibo per pensiero.

E ancora uno aspetto del problema di memorization. Per attività intensiva, le celle cerebrali richiedono l'immissione continua di energia e sostanze nutrienti, che è garantito dal flusso di sangue. Il rifornimento di sangue povero conduce a stanchezza rapida, mal di testa e sonnolenza. Quindi non sia pigro almeno 30 minuti al giorno per dedicare a formazione fisica intensa. Solo tutti i tre fattori - la nutrizione appropriata, i carichi fisici e intellettuali, - in insieme aiuteranno a considerevolmente migliorare la memoria e tenerlo a un'età molto avanzata.

TARGHE O PSICOTERAPIA?

Subito è necessario fare una prenotazione che è possibile mettere così una domanda quando si tratta di disturbi mentali e problemi psicologici in cui la psicoterapia è mostrata. Con problemi collegati alla competenza di psichiatria (gli stati psicotici, la schizofrenia, le psicosi maniache e depressive, eccetera), senza prendere farmaci psychotropic, ahimè, di solito non può fare.

La psicoterapia in generale e la psicoanalisi, soprattutto - i tipi senza farmaco di cura di disturbi mentali, ma qualche volta l'uso di antidepressivi leggeri e tranquillanti possono esser unite a psicoterapia.

Se parliamo delle cure mediche di disturbi mentali, si deve annotare che l'uso di farmaci psychotropic può solo alleviare lo stato mentale attuale, per migliorare la condizione nella corsa lunga, i farmaci non sono inventati. L'autoamministrazione non è raccomandata, altrettanto dipende dal dosaggio e gli effetti collaterali frequenti; anche la dipendenza di causa farmaceutica di psychotropic abbastanza rapidamente, per ottenere un effetto, sempre più dosaggio è richiesto, e se falliscono, lo stato mentale è aggravato.

In generale, ci sono gruppi seguenti dei farmaci psychotropic il più comunemente usati:

- tranquillanti (calmante, con ansia e insonnia) - glycine, phenazepam, tazepam, elenium (librium), relanium (seduxen), nosepam,

- Neuroleptics (per il sollievo di disordini psicotici, in piccole dosi per nevrotico) - sonapaks, etaperazine, chloroprotexen, aminazine, haloperidol, respolept (gli ultimi tre sono per disordini psicotici solo),

- antidepressivi (umore crescente) - con tutte le depressioni nevrotiche e l'ansia - Prozac (fluoxetine, portale, profluzak), tsipramil; a depressioni tetre e asthenic - pyrazidol, eglonil; con depressione ansiosa - ludiomil, coaxil, zoloft,

- il nootropics (per migliorare la memoria e l'attenzione) - nootropil, pyracetam, coguitum, centedrine,

- Atarapticks (preparazioni di antiansia di azione selettiva (prima di volo, esame) - Xanax.

Gli effetti collaterali più comuni di farmaci psychotropic - la sonnolenza, la potenza diminuita e il desiderio sessuale, ha diminuito l'appetito, i nootropics stimolano l'ansia. Tutti i farmaci psychotropic sono incompatibili con alcool.

L'uso di farmaci psychotropic può esser riconosciuto come giustificato quando, per esempio, è una domanda di rapidamente arrestare esperienze emotive severe, gli episodi depressivi (gli antidepressivi dell'ultima generazione), restaurando il regime di sonno (i tranquillanti) - che è, per aiutare una persona a ritornare a uno stato realizzabile. Il corso non deve superare un a due mesi. Così, è necessario capire che gli antidepressivi alleviano la condizione e non trattano. Sebbene la disponibilità di farmaci nello schema di trattamento sia qualche volta giustificata. Ma è una cosa - per condurre un corso di medicazione di antidepressivo, iniziare a funzionare normalmente, fissare la condizione migliorata e perquisire delle cause alla ricerca dell'apparizione di problemi psichici con l'aiuto di psicoterapia, è altra cosa vedere un antidepressivo come una panacea per problemi mentali ed entrare in dipendenza da esso.

Pyrithinol - Pyriditolum

Pyrithinol (Pyriditolum)

Bis-(2 metile 3 metile hydroxy 4 hydroxymethylpyridyl 5) - disolfuro dihydrochloride.

Sinonimi: Pyrithinol, Cerebol, Energol, Encephabol.

La struttura di pyriditol differisce da natura di GABAergicheskoy farmaceutica nootropic. Può esser considerato come una molecola pyridoxine raddoppiata che contiene un disolfuro «il ponte» (pyridoxine il polisolfuro).

Farmacologicamente, il farmaco è caratterizzato da attività nootropic con uno spettro complesso di attività psychotropic. Accresce gli effetti di phenamine, ma anche riduce l'attività motrice spontanea, prolunga l'effetto ipnotico di barbiturici, accresce l'effetto anticonvulsant di fenobarbitale. Il farmaco attiva processi metabolici nel sistema nervoso centrale, promuove l'accelerazione della penetrazione di glucosio attraverso la barriera cerebrale dal sangue, riduce la formazione eccessiva di acido lattico, aumenta la resistenza di tessuto cerebrale a ipoxia. C'è prova di una diminuzione nel contenuto di GABA nel tessuto nervoso sotto l'influenza di pyriditol. L'attività di B6-vitamina non fa.

Secondo effetti clinici, il pyriditol è simile ad antidepressivi, che hanno proprietà calmanti, ma nell'insieme, la sua azione è classificata come nootropic i farmaci.

Piriditol è usato per terapia complessa in depressioni basse con fenomeni di ritardo in condizioni asthenic, adynamia, disordini simili a una nevrosi, encephalopathy traumatico e vascolare, i fenomeni residui dopo neuroinfections e disordini circolatori cerebrali, atherosclerosis cerebrale, emicrania. I bambini sono usati per ritardare lo sviluppo mentale, cerebrosthenic la sindrome, oligophrenia, encephalopathy.

Contraindicated in agitazione psicomotoria severa, l'epilessia, ha aumentato la disponibilità convulsa.

Cogitum

Continuando il tema di medicina, voglio dire su Kogituma. Piracetam, encephabol, pantogam, ceraxon, glycine - danno il progresso notevole. Ma per molte persone è Cogitum che diventa una scoperta decisiva reale.

Cogitum contiene l'acido acetylamino-succinic, una sostanza biologicamente attiva, che:

• stimola il lavoro del sistema nervoso centrale - tutti i processi elettrochimici nel cervello sono più rapidi;
• normalizza i processi di regolazione - i compiti assegnati al cervello sono più chiaramente e armoniosamente compiuti;
• aumenta la plasticità del sistema nervoso - il bambino, come una spugna, assorbisce la conoscenza ottenuta e facilmente li applica praticamente;
• Accelera il bambino mentale e lo sviluppo di discorso;
• ha proprietà accordanti generali, aiuta a fare fronte più rapidamente a pressione, la resistenza di aumenti;
• stimola la produzione d'interferone e anticorpi, rafforza il sistema immunitario

Cogitumum a bambini è nominato a:

• ritardo di sviluppo di discorso
• ritardo di sviluppo psicomotorio
• lesioni principali, compreso trauma di nascita
• adattamento severo in scuola o asilo infantile
• sindrome di asthenic, e anche nel periodo di ricupero dopo una malattia protratta lunga.

Il farmaco non interferisce direttamente nel lavoro del cervello, ma solo dirige lo sviluppo del sistema nervoso centrale nella direzione giusta, aiutando il bambino rapidamente ad afferrare abilità non sviluppate e raggiungere pari in sviluppo.

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Memantine

L'antagonista NMDA usato nella cura di malattia di Alzheimer, ma anche sottoponendosi a prove cliniche come una terapia possibile per parecchie altre condizioni, compreso ADHD, demenza associata dal HIV, nystagmus, sclerosi multipla.

Memantine è nella lista di medicine vitali ed essenziali.

Memantine è blocker selettivo di N metile D aspartate (NMDA) - glutamate i recettori. Il meccanismo di azione è associato con la modulazione di trasmissione glutamatergic, che media cortico-cortical e rapporti cortico-subcortical nel cervello. In una serie di studi controllati, la capacità di memantine di perfezionarsi e stabilizzare funzioni cognitive, l'attività quotidiana, e ridurre disordini comportamentali in pazienti con asma (sia in una prima fase sia particolarmente nello stadio di demenza moderata e grave) è stata provata. L'effetto positivo di memantine su funzioni cognitive è stato anche annotato in demenza vascolare. In studi aperti, l'efficacia di memantine in demenza mista, demenza con corpi di Levy, demenza alcolica e la sindrome amnestic di Korsakov, frontotemporal la demenza è mostrata. Memantine è il primo farmaco di scelta per demenza moderata e grave, ma può anche esser usato nello stadio di demenza lieve come una monoterapia o in combinazione con inibitori cholinesterase. L'efficacia a lungo termine di memantine è stata studiata in una dimensione minore.

Memantine ha buon tolerability, comunque, il capogiro o la confusione possono succedere nella fase di titolazione, che, di regola, sono transitori. Meno spesso ci sono sonnolenza, cadute, mal di testa. Nell'esperimento si ha mostrato che memantine è capace di proteggere celle dall'effetto tossico di amminoacidi excitatory e inibire la formazione di neurofibrillary glomeruli, intaccando il metabolismo di t-proteina, che è uno dei collegamenti chiave nel pathogenesis di asma.

Recettori di Dopamine

La classe di transmembrane metabolotrophic G-protein-linked i recettori cellulari, che giocano un ruolo importante nel funzionamento del sistema nervoso centrale di vertebrati. ligand endogeno principale agonist di questi recettori è dopamine. I recettori di Dopamine sono coinvolti nei processi di motivazione, la formazione, la coordinazione motrice eccellente, la modulazione di segnali di neuroendocrine. Questa classe include cinque tipi di recettori: D1, D2, D3, D4 e D5.

Il cambiamento in funzione di dopaminergic è annotato in parecchi disordini neurologici e psichiatrici, e i recettori stessi sono obiettivi per una varietà di medicazioni. La stragrande maggioranza di antipsychotics è antagonisti di recettore dopamine, e psychostimulants spesso indirettamente li attivano.

Sono conosciuti cinque geni umani che codificano dopamine i recettori. Secondo le caratteristiche strutturali, biochimiche e farmacologiche, i recettori corrispondenti sono suddivisi in simile A D1 (D1, D5) e simili A D2 (D2, D3, D4). Per la prima volta, queste due classi di recettori furono isolate nel 1979 nella base che i recettori solo simili A D1 attivano adenylate cyclase. I recettori di gruppo D2, anzi, lo inibiscono. Si presume che ci sono D6 e recettori D7, ma la loro esistenza non è stata ancora provata.

La classificazione alternativa proposta nel 1983 divide i recettori secondo i loro effetti: l'attivazione di recettori DA1 causa il rilassamento per i muscoli e vasodilation; per questi recettori (R) il-sulfyride è un antagonista forte, l'apomorphine è agonist debole, e domperidone non funziona su loro. L'attivazione di recettori DA2 inibisce l'azione di noradrenaline, l'apomorphine è il loro agonist forte, e gli antagonisti forti sono (S)-sulpiride e domperidone. I recettori di Dopamine del sistema nervoso centrale sembrano di appartenere a questa classe.

Recettori simili A D1

Come menzionato sopra, i recettori simili A D1 includono il D1 e i recettori D5. Una caratteristica caratteristica dei recettori di questa classe è che attivano G-proteine del Gαs / olf la famiglia, che a sua volta attivano l'adenylate cyclase. I recettori simili A D1 sono trovati solo su membrane postsynaptic di celle sensibili dopamine. I geni di recettore di questa classe non contengono introns, quindi D1 e recettori D5 esistono in una variante di giunto a sovrapposizione sola.

Recettori simili A D2

I recettori simili A D2 includono il D2, D3 e i recettori D4. Questi recettori legano con G-proteine del Gαi / o la famiglia e perciò inibiscono adenylate cyclase. A differenza di simile A D1, D2 e recettori D3 sono presenti non solo su membrane postsynaptic di celle sensibili dopamine, ma anche su membrane presynaptic di neuroni dopaminergic. I geni di recettori simili A D2 contengono introns: 7 introns nel gene di recettore D2, D3 - 5 nel gene, e 3 (geni umani) nel gene D4. Si sa che il D2 e i recettori D3 esistono in parecchie forme, che è il risultato di un'impiombatura alternativa del loro pre-mRNA. Strutturalmente, i recettori simili A D2 differiscono in quello il loro C-terminale i domini sono 7 volte più corti che in recettori simili A D1.

I recettori di Dopamine sono presenti sia nel sistema nervoso centrale sia in organi periferici. La proporzione relativa di neuroni dopaminergic nel cervello è bassa (meno di 1 / 100,000 di tutti i neuroni). Questi neuroni formano parecchi sentieri dopaminergic fondamentali: nigrostrioral, mesolimbic, mesocortical e tuberin-fibundibular.

Il recettore dopamine D1 è il recettore dopamine il più largamente distribuito nel cervello, è sintetizzato in più grandi numeri che altri recettori. È trovato in una concentrazione alta nel nigrostriral, mesolimbic e le strade mesocortical, vale a dire nei lobi frontali, striatum, la sostanza nera, il nucleo contiguo, tubercle olfattivo e amygdala. Anche in una concentrazione minore, è presente nel hippocampus, il cervelletto, thalamic e le regioni hypothalamic.

Il recettore di D2 di concentrazione alta è presente nello striatum, tubercle olfattivo, il nucleo contiguo, la sostanza nera, il hypothalamus, la regione ventrale del pneumatico e l'amygdala, cioè approssimativamente nelle stesse regioni del cervello dove il recettore D1 è anche trovato. Comunque, gli studi supplementari hanno aiutato a istituire che il solo 5-15% dei neuroni di proiezione della parte dorsale dello striatum esprime entrambi i recettori contemporaneamente. I neuroni restanti possono esser divisi in due gruppi, secondo cui dei recettori contengono.

Il recettore D3 ha un profilo di distribuzione più stretto che i recettori descritti sopra. Nella concentrazione più alta, è presente nel nucleo accumbens, tubercle olfattivo e gli isolotti di Kaleha. All'atto di concentrazioni sostanzialmente più basse, il recettore D3 è trovato in una porzione compatta della sostanza nera, la regione ventrale del pneumatico e il cervelletto.

Il livello di espressione del recettore D4 nel cervello è considerevolmente più basso che quello del recettore D2. Si prova che il recettore D4 è presente nella corteccia dei grandi emisferi, il hippocampus, i corpi a strisce e amygdala-formati.

Il recettore D5 è sintetizzato in piccole quantità in parti diverse del cervello: in neuroni piramidali della corteccia prefrontale, cingulate corteccia, entorhinal corteccia, sostanza nera, gyrus dentato, hippocampus e hypothalamus.

Tutti i cinque tipi di recettori dopamine sono trovati fuori del cervello. Così i recettori D1, D2 e D4 sono stati trovati nella retina e il recettore D2 - nella ghiandola pituitaria. I recettori di Dopamine sono sintetizzati in proporzioni diverse nelle celle dei reni, le ghiandole surrenali, i gangli compassionevoli, i vasi sanguigni, la distesa cardiaca e digestiva.

Retrospettiva

Avemmo 2 pacchi di caffeina, 75 targhe di modafinil, 5 pacchi di prairiatsetam, mezza amputazione di agmatin e una serie intera di stimolanti di tutte le specie e i colori, così come theanine, idebenon, una scatola di Vitamine, una pinta di Semax puro e DMAA. Non che fosse un rifornimento necessario, ma se ha cominciato a raccogliere nootropics, diventa difficile da fermarsi. L'unica cosa che ha destato la mia paura è stata Memantine. Niente nel mondo è più indifeso, irresponsabile e vizioso che zombie dissociative. Ho saputo che prima o poi passeremo a questi rifiuti.

GABA - Acido di gamma-aminobutyric

GABA - un composto organico, un amminoacido non-proteinogenic, neurotransmitter inibitorio più importante del sistema nervoso centrale (CNS) di esseri umani e altri mammiferi. L'acido di Aminobutyric è una sostanza biogenic. Contenuto nel sistema nervoso centrale e prende parte al neurotransmitter e i processi metabolici nel cervello.

L'acido di gamma-aminobutyric nel corpo è formato da altro amminoacido - glutamine con l'enzima glutamate decarboxylase.

L'acido di γ-Aminobutyric eseguisce nel corpo la funzione di un mediatore inibitorio del sistema nervoso centrale. Quando GABA è rilasciato nella fenditura di synaptic, l'attivazione dei canali d'ione di GABAA e i recettori GABAA ha come conseguenza l'inibizione dell'impulso di nervo. Il recettore di GABA ligands è considerato come agenti potenziali per la cura di vari disordini della psiche e il sistema nervoso centrale, che includono Parkinson e le malattie di Alzheimer, i disordini di sonno (l'insonnia, narcolepsy), l'epilessia.

È istituito che GABA è neurotransmitter principale coinvolto nei processi d'inibizione centrale.

Sotto l'influenza di GABA, i processi di energia del cervello sono attivati, l'attività respiratoria degli aumenti di tessuti, l'utilizzazione di glucosio dal cervello si perfeziona, il rifornimento di sangue si perfeziona.

L'effetto di GABA nel sistema nervoso centrale è realizzato attraverso la sua interazione con recettori GABAergic specifici, che sono recentemente divisi in GABA-e recettori GABAB, eccetera. Nel meccanismo di azione di parecchie sostanze neurotropic centrali (sonniferi, anticonvulsants, convulsants, eccetera), il loro agonistic o interazione antagonistica con recettori GABA. Benzodiazepines potentiate l'azione di GABA.

La presenza di GABA nel sistema nervoso centrale fu scoperta a metà degli anni 1950, e nel 1963 fu sintetizzato. Alla fine degli anni 1960, sotto il nome «Gamalon», GABA fu proposto per uso come un prodotto medicinale all'estero, allora - sotto il nome «Aminalon» - in Russia.

Secondo dati sperimentali, GABA penetra male attraverso la barriera cerebrale dal sangue quando introdotto nel corpo, ma c'è prova che GABA è trasportato al cervello con l'aiuto di GAT2 dei trasporti di membrana specifico e BGT-1.

Nel 2007, il sistema GABAergic fu prima descritto nell'epitelio delle vie respiratorie. Il sistema è attivato sotto l'influenza di allergeni e può giocare un ruolo nei meccanismi di asma.

Altro sistema GABAergic è descritto in testicoli, può intaccare il lavoro di celle di Leydig.

I ricercatori a S. Michele, Toronto, il Canada, istituirono in luglio 2011 che GABA gioca un ruolo in prevenzione e forse inversione dello sviluppo di diabete in topi.

In farmacologia:

L'acido di gamma-aminobutyric toglie l'agitazione e ha un effetto calmante, può anche esser preso come un tranquillante, ma senza il rischio di dipendenza. Questo amminoacido è usato nella cura complessa di epilessia e ipertensione. Poiché ha un effetto rilassante, è usato nella cura di disfunzione sessuale. L'acido di gamma-aminobutyric in eccesso, comunque, può aumentare l'ansia, la dispnea, il tremito degli arti.

Recettori di Cholinergic - recettori di acetilcolina

I recettori di Transmembrane, ligand-agonist endogeno di cui è l'acetilcolina.

L'acetilcolina serve come un neurotransmitter in sinapsi sia pre-sia postganglionic del sistema paracompassionevole e in sinapsi compassionevoli preganglionic, in parecchie sinapsi compassionevoli postganglionic, neuromuscular le sinapsi (il sistema nervoso somatico), e in alcune parti del sistema nervoso centrale. Le fibre di nervo che rilasciano l'acetilcolina dalle loro fini sono chiamate cholinergic.

La sintesi di acetilcolina succede nel citoplasma di fini di nervo; le sue riserve sono immagazzinate come bolle in terminali presynaptic. L'inizio del potenziale di azione presynaptic conduce al rilascio dei contenuti di parecchie centinaia di vescicole nella fenditura di synaptic. L'acetilcolina, rilasciata da queste vescicole, lega con recettori specifici sulla membrana postsynaptic, che aumenta la sua permeabilità per sodio, potassio e ioni di calcio e conduce all'apparizione di un'eccitazione postsynaptic il potenziale. L'azione di acetilcolina è limitata dalla sua idrolisi con l'enzima acetylcholinesterase.

I recettori cholinergic specifici dal punto di vista farmacologico sono divisi in nicotinic (i H-recettori) e muscarinic (il M dei recettori).

Recettori di Nicotinic cholinergic

Gli effetti di acetilcolina nella regione di sinapsi preganglionic dei sistemi paracompassionevoli e compassionevoli possono esser replicati con l'introduzione di un alcaloide di nicotina, quindi tutti i gangli autonomi sono chiamati la nicotina. La trasmissione simile alla Nicotina di impulsi di nervo è anche effettuata nella sinapsi neuromuscular, CNS, il midollo surrenale e in alcune regioni postganglionic compassionevoli.

I recettori di Nicotinic cholinergic sono ionotropic e sono canali di sodio. Consistono di cinque subunità di proteina, di solito due di loro hanno siti obbligatori per acetilcolina.

Sono stati rivelati 17 tipi di subunità di recettori nicotinic (α1-10, β1-4, γ, δ, ε). Evidentemente, possono formare una varietà di combinazioni diverse, ma alcuni di loro sono il più spesso imbattuti e sono i più importanti: (α1) 2β1δε (tipo muscolare), (α3) 2 (β4) 3 (ganglionic tipo), (α4) 2 (β2) 3 (CNS-tipo) e (α7) 5 (altro CNS-tipo).

Recettori di Muscarinic cholinergic

L'azione di acetilcolina nella regione di fini di nervo postganglionic è riprodotta con l'aiuto di altro alcaloide, muscarin. Oltre a sinapsi postganglionic, la trasmissione simile a muscarin di impulsi di nervo è effettuata in alcune parti del sistema nervoso centrale.

I recettori di Muscarinic sono metabotropic e si riferiscono a recettori che sono coniugati a G-proteine.

Gli effetti di veleni e medicazioni

I recettori di Nicotinic sono bloccati da tali veleni come curaro e α-bungarotoxin, e i recettori muscarinic sono bloccati da atropine e scopolamine, che determina i sintomi di avvelenamento con veleni adatti. Il blocco di recettori nicotinic con l'aiuto di curaro o farmaci simili a un curaro è usato per immobilizzare pazienti durante operazioni chirurgiche.

Myasthenia gravis (Myasthenia gravis)

In questa malattia contro il nicotinic cholinoreceptors del tipo muscolare, gli autoanticorpi sono prodotti, che conduce a debolezza muscolare progressiva.