Punte per genitori di un bambino nonparlante

1. Parli più con il bambino, esprimendo tutte le azioni (la nutrizione, il vestirsi, facendosi il bagno), facendo commenti sull'ambiente, non temendo la ripetizione delle stesse parole, li pronunci chiaramente, pazientemente, con gentilezza.

2. Sviluppi la comprensione di discorso, usando istruzioni semplici tali che "Mi danno una penna", "Dov'è la gamba?" Scarso su quello che il bambino è disponibile.

3. Si ripeta già controllato. Ripeta le versioni semplificate nel discorso insieme con le parole piene: l'auto - il bi-bi, la bambola - la-la, cadere ohibò.

4. Canti al bambino prima di andare a letto. È migliore per non cambiare il repertorio spesso.

5. Il desiderio di imitare un adulto. Questo è possibile quando l'interesse emotivo e la disponibilità di parole che il bambino pronuncia durante giochi comuni sono uniti (Nascondere-e-cercare, steam engine-To). Può esser sorpreso di quello che ha visto: "Wow!"

6. Le prime parole pronunciate su uno sfondo emotivo possono essere intromissioni: oh, oh, uh. Al bambino solo permettono di ripetere le vocali: o, a, y.

7. Più spesso dica, legga le prime fiabe da bambini, le poesie.

8. Incoraggi formulare come parla. Non sovraccarichi il Suo figlio con televisione, video o audio.

9. Leggendo, accorci il testo a frasi comprensibili. Non dica quando il bambino è dietro lui. Sia irritato, non sia timido con quello che il Suo figlio non dice. Non mostri l'ansia superflua: tutti hanno i loro termini, i loro problemi. Senza aspettare il bambino per parlare. Cominci a insegnargli a distinguere oggetti da dimensioni (grande - piccolo); mettere colori in correlazione, la forma (danno lo stesso);
numero (un - molti).

10. Massaggi le dita e le mani del bambino. Dia alcun meds: Cortexin, Cerebrolysin, Cogitum.

Le sfide per logopedic lavorano con bambini muti

Recentemente, gli specialisti sono sempre più messi a confronto con bambini muti, cioè con bambini che non hanno il discorso. Hanno un disordine organico complesso, che molto complica il lavoro di logopedic con loro. Per uno sviluppo a tutti gli efetti di discorso, è necessario: la capacità linguistica innata, originalmente ha mantenuto l'intelletto, gli stimoli dall'ambiente esterno, la motivazione per discorso, l'utilità dei sentieri conduttivi tra gli analizzatori individuali per cui le informazioni sono trasmesse. Nel cervello ci sono zone di discorso: le parti posteriori di gyrus frontale più basso; gyrus temporale; abbassi la regione parietale; così come una zona situata alla connessione delle regioni parietali, temporali e occipitali del di sinistra, l'emisfero dominante da discorso.

Chi può esser chiamato un bambino nonloquace, muto?

Un gruppo di bambini senza discorsi non è omogeneo. Include bambini con alalia motore e sensoriale, con un ritardo provvisorio di sviluppo di discorso, primo autismo d'infanzia, insufficienza intellettuale, paralisi cerebrale infantile e udienza di deterioramento. Comunque, per tutti questi bambini, ci sono una mancanza di motivazione per attività di discorso, una mancanza di idee fondamentali sui significati di oggetti e i fenomeni della realtà circostante, un'inadeguatezza di comunicativi, regolazione, progettando funzioni di discorso, una mancanza di livello sensorimotor di attività di discorso.

Così, agli stadi iniziali di lavoro con bambini nonparlanti, i suoi scopi e compiti saranno simili, senza badare a etiopathogenesis e meccanismi di disturbo di discorso. Allo stadio presente dello sviluppo d'istruzione speciale, è urgente sviluppare programmi educativi e le tecnologie pedagogiche che garantiscono lo sviluppo completo di bambini con invalidità inerenti allo sviluppo.

Gli scopi principali di logoterapia con bambini nonparlanti agli stadi iniziali sono: sviluppo d'iniziativa di discorso, creazione di motivazione per attività di discorso contemporaneamente con arricchimento di vocabolario interno ed esterno; la formazione della capacità di un bambino di creare un piano interno, un programma di parole (all'inizio - primitivo).

Il lavoro di Logopedic con bambini nonparlanti provvede un effetto correttivo, sia su attività di discorso sia su processi psichici nonverbali, sullo sviluppo emotivo e personale del bambino.

I compiti principali di lavoro correttivo con bambini nonparlanti allo stadio iniziale:

1. Stimolazione di discorso e attività mentale.

2. Sviluppo di comunicazione emotiva con un adulto. L'espressione dell'insegnante a ogni stadio dell'esercizio con un bambino senza discorsi contribuisce allo sviluppo d'imitazione e con emozione aggiusta bambini a produzione di discorso e di discorso.

3. Il miglioramento della capacità di imitare le azioni (echopraxia) di un adulto, pari e un'imitazione di discorso - echolalia.

4. Sviluppo e correzione di base psycho-fisiologica di attività di discorso: tipi diversi di percezione, fisiologica e respiro di discorso, articulatory abilità.

5. Formazione di livello motivazionale e motivazionale di attività di discorso.

6. Formazione di lessico interno ed esterno (nominativo, predicativo, e attributivo), provvedendo la comunicazione minima.

7. Formazione delle abilità iniziali di grammaticali (morfologico e sintattico) strutturazione del messaggio di discorso.

8. Prevenzione di disordini di discorso secondari.

L'esecuzione dei compiti di logoterapia con bambini di nondiscorso succede nel processo di usare i mezzi seguenti:

- I giochi e gli esercizi che attivano tutte le funzioni mentali più alte;

- I giochi e gli esercizi che regolano il tono muscolare di bambini, permettendo di correggere il comportamento di bambini, intaccare la sfera emotiva e personale;

- attività di gioco autoindipendente;

- Igra, formando la struttura di attività di discorso a tutti i livelli (da incentivo motivazionale a dirigente);

- Ambiente sviluppante correzionale chiaramente organizzato;

- Istruzione di famiglia organizzata di bambini.

Così, un discorso da un bambino nonparlante può solo esser provocato sia utilizzando tutti i sistemi di analizzatore sia utilizzando l'effetto posto come obiettivo di genitori e professionisti.

Quale è la differenza tra un logopedista e Defectologist?

Il defectologist può cominciare il lavoro con bambini di età di un anno, e il logopedista inizia a studiare con bambini da tre anni. Il logopedista corregge e sviluppa il discorso, mette suoni e la pronuncia, mentre il defectologist è impegnato nel ritardo nello sviluppo del bambino, causato da vari disordini, e aiuta il bambino a sapere il mondo.

Dunque, per esempio, il logopedista non insegnerà il colore di bambino, pronuncerà i loro nomi, che si sforzano per pronuncia corretta, mentre il compito del defectologist è quello di familiarizzare il bimbo con i fiori e imparare il nome di ciascuno di loro. È, in effetti, un defectologist è uno specialista di profilo largo, mentre un logopedista è solo responsabile di correggere disordini di discorso.

1. Defectologist lavora con problema e bambini malati, gli affari di logopedista esclusivamente con bambini sani.

2. Defektolog inizia a studiare con quei di anni, il logopedista comincia a lavorare con bambini quando arrivano a tre anni.

3. Defectologist - uno specialista in un profilo largo, un logopedista - uno specialista di profilo stretto.

Problema di pronuncia sana difettosa

Il problema di riproduzione sana difettosa è anche relativo in età adulta.

È possibile correggere la violazione di riproduzione sana in un adulto? Certamente!
Ma ci sono alcune condizioni: per fare il suono corretto entrare in discorso indipendente (automatizzato), è necessario avere un desiderio molto grande, e perciò una motivazione. Perché in età adulta, le interazioni tra la zona articulatory della corteccia cerebrale e i muscoli degli organi di articolazione sono già estremamente forti (in contrasto con bambini prescolastici, in cui tali connessioni, siccome controllano i suoni della loro lingua materna, soltanto cominciano a formarsi). L'installazione sana in adulti succede, di regola, più velocemente che in bambini, ma un adulto avrà bisogno di più (in confronto al bambino) il numero di classi indipendenti per fissare la pronuncia corretta e l'autocontrollo enorme a uno stadio lungo. Con un atteggiamento positivo e un po' di persistenza, il nuovo suono è automatizzato e sarà autosufficiente, siccome tutti familiari faranno l'attenzione alla Sua pronuncia aggiornata, chiara. Mi creda, gli sforzi valgono la pena!

Altro problema che un adulto può affrontare è un disturbo di voce. Tali violazioni possono essere organiche o funzionali, alzarsi rapidamente (come risultato di pressione, malattia, intervento chirurgico) o aumentare gradualmente. Con questo problema (particolarmente con una perdita affilata di voce), in nessun caso La debba ritardare la visita all'otorinolaringoiatra, ma sullo sfondo del trattamento prescritto, al phoniatrist e il logopedista. Qui (come nel caso di afasia) il ruolo più importante è giocato dal momento di fattore di contattare uno specialista. Nel futuro, il logopedista Le insegnerà come compiere il suono vocalico necessario e gli esercizi respiranti per restaurare e rafforzare la voce.

In età adulta, la balbuzie meno probabile succederà, il più spesso nello stadio di remissione che passa da infanzia o adolescenza. Un adulto può alleviare la sua condizione considerevolmente calando o completamente eliminando l'inciampare in discorso sotto la guida di un logopedista. Ma poiché la balbuzie richiede un approccio integrato, si deve capire che insieme con il logopedista ha bisogno di ricevere il sostegno di un neurologo che raccoglierà un trattamento sostenente il nervo mite, e forse (con una balbuzie pronunciata), raccomanderà un esame supplementare. Spesso un buon risultato è ottenuto se lo psicologo anche lavora in parallelo con il paziente.

Il restauro di discorso in pazienti con afasia è una delle aree più difficili di logoterapia con adulti. L'afasia è soggetta a correzione logopedic, sebbene i risultati dipendano non solo dalla qualifica dello specialista, ma anche il più considerevolmente sulla gravità della lesione dei centri di discorso della corteccia cerebrale e il tempo per rivolgersi al logopedista (estremamente preferibilmente i sei primi mesi o un anno), così come le qualità personali del paziente e il desiderio di lezioni. Comunque, con accesso tempestivo a uno specialista, c'è possibilità di un restauro importante di funzioni di discorso. Il logopedista condurrà un'indagine e farà un piano di lavoro basato sulle cause di afasia, poiché i metodi di correzione di logoterapia per varie forme di afasia hanno le loro peculiarità in ogni caso specifico. La assicuro, a casa, i parenti e i parenti saranno capaci di affrontare afasie secondo i compiti del logopedista, portando a termine buoni risultati in restauro di discorso.

Il mondo misterioso di Neuropeptides

Gli ormoni sono i regolatori più famosi di processi nel corpo. Le loro funzioni e struttura chimica sono state studiate abbastanza bene, che la fa possibile creare medicazioni nella loro base e con successo effettuare, per esempio, la terapia di sostituzione. Sul secondo posto nell'illuminazione sono situati neurotransmitters. Questi composti preferenzialemente collegano le cellule nervose all'un l'altro, con ciò attivando o inibendo varie regioni e i processi. L'influenza su neurotransmitters è piuttosto più complicata, ma molti farmaci sono stati elaborati che intaccano il metabolismo, l'espulsione, capovolgono la cattura, eccetera, dunque il sistema neurotransmitter è regolabile.

A questo stadio nello sviluppo di medicina e farmacologia, i neuropeptides sono meno studiati e controllati. Tuttavia, prendono una parte attiva a quasi tutti i processi nel corpo, regolano le reazioni comportamentali e adattabili più importanti, controllano ritmi circadian, il cibo e il comportamento sessuale, intaccano ormoni e neurotransmitters. È impossibile ignorare questo tema, così come raccogliere tutti i dati su esso. Secondo i risultati degli studi, i dati non sempre coincidono, qualche volta sono direttamente opposti, che fa la descrizione di neuropeptides difficile, dovuto alla mancanza di una classificazione sola, c'è ancora molta confusione. Così, le informazioni su neuropeptides non sono sistematizzate abbastanza, tuttavia questo materiale è il più completo nel russo e include un numero importante di composti non elencati in altre rassegne.

Neuropeptides (NP) - i composti biologicamente attivi che partecipano alla regolazione di metabolismo, la manutenzione di homeostasis, intaccano processi immuni, giocano un ruolo importante nei meccanismi di memoria, erudizione, sonno, eccetera Il NP è caratterizzato da una successione relativamente corta di una catena che consiste di residui di amminoacido, di regola, sono 5-52 elementi.

NPs sono formati come risultato di decomposizione hydrolytic consequenziale del precursore peptide, per esempio, parecchie sostanze possono formarsi dalla stessa molecola iniziale, che a ogni stadio può avere l'attività biologica diversa dai prodotti finiti e iniziali. I precursori NP sono sintetizzati nel corpo della cella traducendo il gene che codifica il peptide, allora proprende in giro il punto spacca la molecola lunga in catene più corte che possono più tardi sottoporsi a trasformazione o rimanere immutate. Se è un neurone, allora il NP è trasportato al terminale presynaptic, da cui è rilasciato nella fenditura di synaptic. Alcuni neuropeptides sono capaci di eseguire le funzioni di mediatori, effettuando una trasmissione diretta dell'impulso di nervo, gli altri cambiano il metabolismo della cella, agendo come un neuromodulator. NP può trasmettere il segnale non solo per chiudere distanze, i recettori ad alcuni di loro sono a una distanza sufficiente dal sito di sintesi, che lo fa possibile confrontarli con ormoni. Le funzioni di molti NPs duplicano l'un l'altro, tuttavia tutti hanno uno spettro unico di attività. Questa caratteristica Le permette di più esattamente trasmettere il segnale e regolare l'interazione di parti diverse del corpo, coordinare un sistema complesso di processi ininterrottamente succedenti che in qualche modo intaccano l'un l'altro e richiedono correzioni costanti. La stragrande maggioranza di neuropeptides intacca i recettori metabotropic "lenti" associati con G-proteine. Inoltre, NP può cambiare l'attività dell'un l'altro e alcuni ormoni (più spesso inibiscono o attivano la loro sintesi), che conduce al lancio di reazioni in cascata.

Molti neuropeptides sono sintetizzati fino a una laurea più grande o minore di vari organi e tessuti, e solo alcuni di loro sono rigorosamente specifici per zone certe. La distribuzione di NP nel corpo non è uniforme, ci sono posti che sono i più caratteristici per ogni sostanza, ma in piccole quantità sono determinati in praticamente tutti i tessuti. Nel tessuto neurale, NPs sono presenti in fibre di C-tipo unmyelinated e piccolo "Un tipo di delta" myelinated le fibre. Nel midollo spinale, NPs sono sintetizzati dalle celle delle corna dorsali dei gangli, poi hanno trasportato lungo l'axons alle fini di nervo, dove possono agire come neurotransmitters. In terminali synaptic, NPs sono capaci di funzionare insieme con nonproteina neurotransmitters. Un neuropeptide può essere colocalized con un o più mediatori, che conduce a un po' di rialzo o modifica dell'azione. Se la loro selezione coincide in tempo, allora l'effetto dipende da ciascuno di essi, ma possono anche esser separati separatamente, che conduce alla realizzazione dell'effetto biologico di ciascuno di loro separatamente dall'un l'altro.

Al momento, non c'è classificazione completa e completa di NPs. I tentativi sono stati fatti svilupparlo sulla base della struttura chimica, le funzioni o il posto di sintesi. Comunque, molti NPs sono capaci di eseguire parecchie funzioni secondo la posizione, simile in struttura del composto - responsabile di processi diversi e varie sostanze di origine che è agonists. NP trovati in qualsiasi tessuto sono stati non sempre specifici per loro e sono stati più tardi trovati in altri organi. Inoltre, adesso, i nuovi composti si aprono, che non può esser attribuito a nessuno dei gruppi esistenti, poiché le loro funzioni non sono completamente capite. La classificazione di NPs da famiglie può esser considerata come il più completo e il funzionale, poiché prende il più gran numero in considerazione di caratteristiche di queste sostanze.

Classificazione di Neuropeptides:

• Hypothalamic liberins e statins
• Opioid peptides
• Melanocortins
• Vasopressin-tocine
• peptides pancreatico
• Secrezioni di Glucagon
• Cholecystokinin
• Tachykinins
• Motilin
• Neurotensins
• Bombesins
• Kininy
• Angiotensins
• Peptides codificato da un gene simile al gene calcitonin
• Atriopeptides
• Endozepines
• Galanin
• Endothelins

Hypothalamic liberins e statins
Tyroliberin, corticoliberin, lyuliberin, somatoliberin, somatostatin, melanostatin. La prima famiglia include neuropeptides sintetizzato dal hypothalamus. Furono uniti in un gruppo secondo la caratteristica topologica ed ebbero principalmente la funzione di stimolazione (liberins) o inibizione (statins) della sintesi di ormoni pituitari. Secondo la struttura chimica, i hypothalamic neuropeptides differiscono considerevolmente dall'un l'altro e hanno precursori diversi. Oltre a influenza delle strutture remote dal sito di sintesi, il NPs di questo gruppo può influenzare neuroni vicini, deprimendo o viceversa stimolando la formazione dell'un l'altro. Quando hanno studiato, i rappresentanti della prima famiglia sono stati trovati in altri organi e tessuti e hanno trovato la capacità di influenzare lo stato emotivo, il cibo e il comportamento sessuale, la regolazione del ciclo di scia del sonno, la condizione e il lancio di meccanismi protettivi dalla pressione, la stimolazione di processi immuni, neurogenesis e molti altri.

Opioid peptides
La famiglia di opioid peptides è caratteristica della maggioranza di rappresentanti della successione di amminoacido Tyr Gly Gly Phe. Di conseguenza, OP lavora in recettori opioid, principalmente μ (la SCOPA), δ (DOP), e κ (KOP), associato con G-proteine. Alla capacità di legare con i recettori elencati, OPs hanno una naloxone-inibizione, l'effetto analgesico e calmante simile alla morfina. EP hanno una varietà di effetti biologici. Per quanto riguarda l'effetto su comportamento, hanno la capacità di influenzare l'aggressione, la motivazione per soddisfazione, attrazione sessuale, saturazione di cibo, stressor i processi adattabili, la dipendenza della droga, la somministrazione di sedativi, la modulazione di sensibilità di dolore, eccetera. Inoltre, partecipano a processi di neurodegenerative, danno a tessuto cerebrale a causa di trauma e ischemia.

Opioid peptides (OP) è largamente distribuito nei sistemi nervosi centrali e periferici, l'IDIOTA, il siero, sono prodotti non solo da neuroni, ma anche da celle dei sistemi immunitari ed endocrini. La maggior parte opioid peptides sono formati da progenitori di proteina comuni - proopiomelanocortin (α-MSH, γ-MSH, β-MSH, ACTH, β-endorphin, α-endorphin, γ-endorphin, β-lipoprotein (β-LPH), γ-LPH, la SEQUENZA), prodinorphine (dinorphin A, dinorphin B, α-neoendorfin, β-neoendorfin, dinorphin-32, leimorfin), preproenkephalin (leu-enkephalin, meth-enkephalin, amidorfin, adrenorphine, peptide B, peptide E, peptide F), prepro-nociceptin, preproorpharin (nociceptin (orfanin FQ)), prepro-NPFF (il FF di NP, l'AF di NP, NP SF), e gli altri.

Enkephalins sono catene peptide corte, da 5 residui di amminoacido. I membri tipici della famiglia sono leu-enkephalin e incontrato-enkephalin, chiamato per il quinto amminoacido, rispettivamente leucine e methionine. Inoltre, il gruppo include DTLET e DAMGO. Agiscono principalmente sui recettori δ-opioid. Entrambi neuropeptides hanno un effetto analgesico, calmante simile alla morfina pronunciato. Prendono parte alla formazione di reazioni comportamentali. La loro partecipazione a molte patologie neurodegenerative è provata.

Endorphins α e β sono prodotti d'idrolisi di POMC e contengono 16 e 31 residui di amminoacido, rispettivamente. Partecipano alla motivazione di comportamento alcolico, nociceptive le reazioni, mettono in rilievo la risposta, la regolazione di ritmi circadian. Il Β-endorphin è meno specifico per recettori e può attivare in una dimensione più grande o minore tutti i tre del numero di opioids.

Dinorphins sono formati durante la conversione di prodinorphine e contengono nella loro struttura una successione di leu-enkephalin. L'azione più importante è il processo di nociceptive centrale e periferico. Il gruppo include dinorfin A e dinorfin B (rimorphin), contenendo rispettivamente 17 e 13 residui di amminoacido. Inoltre, α-, il β-neoendorfin è formato. Tutti loro attivano principalmente κ-opioid recettori. La loro selettività è alla presenza di arginine e lysine al C-capolinea. Se il precursore proteolysis non ha luogo completamente, dinorphine "grande" cosiddetto è formato, che include dinorphine A e B, e ha le stesse proprietà, ma è più selettivo per BCD.

Dermorphin e agonists deltorphin-specifico del μ-e i recettori δ-opioid, rispettivamente, consistendo di 7 residui di amminoacido. Partecipano a riduzione della soglia di disponibilità epilettica, hanno un effetto analgesico pronunciato, stimolano il rilascio di β-endorphin. Differiscono alla presenza del D-amminoacido nella seconda posizione, che li fa più resistente a idrolisi enzymatic.

Hemorphins sono prodotti di decomposizione proteolytic di emoglobina, hanno un'affinità con recettori μ-opioid. Partecipi alla reazione analgesica e lo sviluppo di euforia dopo esercizio.

Endomorphin-1 e-2 sono tetrapeptides, mostrano il più grande specificity per i recettori μ-opioid dalla famiglia. Abbia un effetto analgesico pronunciato e lungo.

Nocystatin contiene 17 residui di amminoacido nella sua composizione. Riduce la sensibilità di dolore. Gli studi sono in corso per creare nella sua base agenti analgesici che non sono la dipendenza che dà assuefazione e simile alla morfina.

Il Β-Casamorphin consiste di 7 residui di amminoacido e è formato dall'idrolisi di caseina. È capace di attivare recettori μ-opioid, stimolare il sistema immunitario e l'immissione di cibo di aumento.

Leumorfin (leimorfin) è formato dal precursore di preprodinorphin. Abbia l'affinità sufficiente con recettori opioid e con azione biologica è comparabile con altro OP.

Adrenorphine è sintetizzato principalmente nelle ghiandole surrenali. Ha la capacità di influenzare processi di nociceptive, così come altro peptides della famiglia.

Un gruppo di peptides con attività anti-opioid accresce la risposta di dolore, l'ansia di aumento, stimola il rilascio di ACTH e corticosterone, inibisce effetti indotti dalla morfina. Prevenga la formazione di dipendenza da alcool e morfina, intacchi lo sviluppo di sindrome di ritiro in animali con dipendenza di morfina.

Presentato sono:

L'AF di Neuropeptides e SF consistono di 18 e 11 residui di amminoacido, rispettivamente. Il neuropeptide FA consiste di 8 residui di amminoacido. I recettori a esso sono situati principalmente nelle zone spinali e supraspinal che contengono un gran numero di opioids endogeno.

Nociceptin (Orphanin FQ) - consiste di 17 residui di amminoacido e ha una struttura simile a quello di opioid peptides. I recettori per nociceptin sono simili a recettori opioid, collegati ad adenylate cyclase. Quando questi recettori sono attivati, i canali di potassio sono attivati e il calcio è interdetto. Nociceptin e i suoi recettori sono il più largamente rappresentati nella corteccia, i nuclei olfattivi, amygdala, hippocampal la formazione e le corna dorsali del midollo spinale. Prende parte ai processi di memoria, l'erudizione, le reazioni stressanti. In modelli sperimentali ha mostrato la capacità di ridurre l'ansia. L'attivazione dei recettori nociceptin conduce ad analgesia, ma tocca con l'azione di opioids.

Melanocortins
Adrenocorticotropin (ACTH) è un ormone sintetizzato nella ghiandola pituitaria anteriore, la funzione principale di cui è la stimolazione di surrenale corticosteroid la produzione. Si prova che è capace di sintetizzare e altre parti del cervello, e oltre alla funzione ormonale per funzionare come un neurotransmitter, partecipare alla regolazione di più in alto cortical le funzioni come memoria, attenzione, formazione.

\U 03B2\\U 03B3\melanotropins (gli ormoni melanocyte-stimolanti) è formato da proopiomelanocortin. La sintesi succede il più intensivamente nel lobo medio della ghiandola pituitaria. I recettori per MSH sono associati con G-proteine e sono divisi in 2 tipi: MCHR1 e MCHR2. L'espressione di recettori del Tipo 1 è la più alta nella corteccia, hippocampus, amygdala e il nucleo accumbent, suggerendo che questi neuropeptides sono coinvolti nello sviluppo di patologie come disordini di umore e schizofrenia. Questo è confermato dall'introduzione di antagonisti a questo tipo di recettore, che ha causato effetti di antidepressivo e anxiolytic. A-MSH stimola la formazione di pigmento nella pelle, partecipa a processi mentali - la memoria e l'erudizione, il sonno, l'aggressione, modula l'infiammazione nel cervello, blocca la sintesi di gliosis di tumore necrosis il fattore. Il Γ-MSG ha un effetto minore sul metabolismo di pigmento, ma accresce la funzione steroidogenic di ACTH. Tutto il MESSAGGIO è capace di partecipare alla regolazione di funzione gastrointestinale, i processi immuni, la crescita di cella e mitosis e l'alimentazione di comportamento.

Vasopressin-tocine
Vasopressin e oxytocin sono prodotti nel hypothalamus, lungo l'axons entrano nel lobo posteriore della ghiandola pituitaria, da cui sono rilasciati nel sangue. Hanno un effetto forte sulla formazione di reazioni comportamentali, come affetto, il comportamento sessuale, dei genitori. Sotto pressione, partecipano alla creazione di meccanismi protettivi. Inoltre, possono influenzare la pressione del sangue, ridurre il muscolo liscio, il metabolismo.

Mesotocin, isotocin, vasotocin è composto di 10 residui di amminoacido, avendo una successione iniziale comune di 6 amminoacidi. Sintetizzi principalmente nel lobo posteriore della ghiandola pituitaria insieme con oxytocin e vasopressin e sono simili a loro per effetti biologici, ma meno attivi.

Predecessori - preprovazopressin-neurofizin II (vasopressin, neurofizin II), preproxitocin-neurofizin I (oxytocin, neurofizin I).

peptides pancreatico
Il neuropeptide Y consiste di 36 residui di amminoacido. Distribuito nel cervello (hypothalamic e regioni cortical, hippocampus, talamo) e sistema nervoso periferico, postganglionic fibre compassionevoli, ghiandole surrenali, megakaryocytes e piastrine. C'è prova di un cambiamento nella distribuzione di NP nella popolazione neuronal della corteccia prefrontale in ontogenesis in disordini patologici. L'oppressione della selezione del trasmettitore dalle fini di nervo. L'effetto è manifestato da hypotension, ipotermia e depressione respiratoria, secrezione d'acqua ed elettroliti nell'intestino, la regolazione di ritmi circadian e comportamento motivazionale. È capace di partecipare alla regolazione di alimentazione di comportamento, quindi, con la sua introduzione cronica nel sistema nervoso centrale, il peso del corpo aumentato. Durante il periodo di diminuzione d'immissione di cibo, la quantità di neuropeptide Y in nuclei arcuati e paraventricular aumentò. Con il guasto del neuropeptide Y, le sostanze risultanti possono funzionare come il suo agonists e antagonisti, che è determinato dalla loro struttura chimica.

Il tyrosine tyrosine peptide (PYY) ha una struttura simile al neuropeptide Y e differisce da lui con il residuo di amminoacido supplementare-Tyr. Da funzione, sono così simili e competono per legare con gli stessi recettori.

polypeptide pancreatico (PPY) è sintetizzato da celle delle PP. degli isolotti di pancreas di Langerhans. Ha 36 residui di amminoacido. Dal meccanismo di azione è un antagonista cholecystokinin, sopprime l'attività secretory di celle pancreatiche e stimola la produzione di succo gastrico, ritardando il cibo nello stomaco.

I precursori sono prepro-NPY (NPY), prepro-PPY (PPY), prepro-PYY (PYY).

Secrezioni di Glucagon
Glitsentinya è un prodotto intermedio della formazione di glucagon da preproglucagon. Fino alla fine delle sue proprietà non sono studiati, si presume che lo spettro della sua attività è simile a quello di glucagon.

Glucagon (GRP) contiene 27 residui di amminoacido. Le più grandi quantità sono contenute nel tratto gastrointestinale e il cervello, secernuto da alcuni tumori, dove stimola mitosis, ha un effetto trophic su celle normali e neoplastic, compreso stimolazione autocrine di piccola proliferazione di cancro ai polmoni di cella. Partecipa alla regolazione di metabolismo di glucosio, con un aumento del suo livello stimola la sintesi d'insulina e inibizioni mangiando il comportamento. Nel sistema nervoso centrale migliora i processi di formazione di memoria, prende parte alla risposta del corpo a pressione. Ha cura della regolazione di cicli di scia del sonno, temperatura del corpo, appetito e sazietà. Modula l'attività di macrophages. Regola la secrezione di enzimi acidi pancreatici e cloridrici nello stomaco, stimola la contrazione di muscoli lisci e il rilascio di ormoni intestinali certi, compreso gastrin.

IL VIP (vasoactive peptide intestinale) consiste di 28 residui di amminoacido. Largamente rappresentato nel sistema nervoso centrale, particolarmente nella corteccia cerebrale, dove partecipa alla formazione di reazioni comportamentali, ha un effetto positivo sui processi di erudizione e memoria, comportamento sessuale. Può funzionare come un mediatore in serotonergic e sistemi cholinergic. Sulla periferia causa l'espansione dei bronchi, le navi (compreso cerebrale).

Secretin contiene 27 residui di amminoacido. È principalmente prodotto da strutture cerebrali, surrenali e intestini. Il più fortemente, il suo effetto è manifestato nelle celle del tratto gastrointestinale, dove conduce a rilassamento di muscoli lisci e secrezione aumentata di ormoni dal pancreas.

Gastrin è principalmente prodotto da G-celle dello stomaco e il pancreas. "Gran" gastrin è formato, che consiste di 34 residui di amminoacido, gastrin-17 e gastrin 14, che contengono rispettivamente 17 e 14 amminoacidi. Sulle funzioni eseguite sono simili, poiché tutti contengono lo stesso centro attivo. Aumenti la secrezione di acido cloridrico, pepsin, bicarbonati, occultamento, cholecystokinin, somatostatin e altro peptides coinvolto in digestione. Ferma lo svuotamento dello stomaco. Conduce all'espansione delle navi di stomaco aumentando la produzione di prostaglandin E. Partecipa alla regolazione di alimentazione di comportamento, riducendo la motivazione per ricerca di cibo.

Predecessori - preprogastrin (gastrin), preproglycagon (glycinthin, glucagon), preprosecretin (occultamento), Prepro-VIP (VIP).

Cholecystokinin
Cholecystokinin contiene 33 residui di amminoacido. L'influenza della struttura del sistema nervoso centrale intacca lo stato emotivo, conduce all'attivazione di comportamento puntato a ottenimento di cibo, ha un effetto di antidepressivo. È di grande importanza nella regolazione delle funzioni del tratto gastrointestinale - stimola la secrezione nel pancreas, motility della cistifellea e gli intestini. Nella decomposizione di cholecystokinin, i prodotti che hanno la loro azione sono formati. Alcuni di loro possono ridurre gli effetti di morfina ed enkephalins in merito a sensibilità di dolore. Preecessor è preprocholecystocinin.

Tachykinins
Questo gruppo include NPs che hanno un precursore β-preprotachykinin e contengono il Gly Leu la successione Incontrata al C-capolinea. Gli effetti biologici sono mediati da esposizione a recettori associati con G-proteina. Tahikinins possono anche agire come neurotransmitters e sono largamente rappresentati in vari tessuti del corpo. Gli effetti fisiologici principali sono la regolazione del tono dei muscoli lisci dell'intestino, i bronchi, partecipano a reazioni comportamentali, nociceptive i processi, i processi incendiari.

La sostanza contiene nei suoi residui di amminoacido della composizione 11. Fu aperto nel 1931. e è il più studiato della famiglia. È sintetizzato principalmente nel sistema nervoso centrale - l'amygdala, il septum, il hippocampus, il hypothalamus e la questione grigia nella tubazione dell'acqua cerebrale, che sono coinvolti nella formazione di ansia e depressione. Succede nelle corna posteriori del midollo spinale è un neuromodulator in fibre afferent primarie e fibre di C-tipo unmyelinated. Ha uno spettro largo di effetti fisiologici - può influenzare il livello di pressione del sangue, la permeabilità capillare, la contrazione per i muscoli liscia, possiede l'azione secretory, partecipa al controllo di secrezione di prolactin e ormoni digestivi. La sintesi di sostanza P è accresciuta da dopamine: così, è stato rivelato che quando le fibre dopanergic sono danneggiate, mRNA l'espressione è ridotto, che corrisponde non solo alla formazione di sostanza P, ma anche a enkephalins e dinorphine. Partecipa alla trasmissione di un segnale di dolore. La capacità di sostanza P per influenzare la formazione, il sonno, la resistenza a pressione è studiata.

Neurokinins (A, B e K) sono simili nei loro effetti a sostanza P, ma hanno specificity diverso per i recettori. Cambiano l'eccitabilità di cellule nervose, hanno la capacità di esercitare un effetto antiincendiario - il loro effetto conduce a vasodilation e aumento della loro permeabilità, il rilascio di prostaglandin E2, cytokines e ammine da celle di albero e leucociti. Oltre a questi effetti fisiologici, partecipano alla trasmissione di un impulso di nervo.

Cassinin consiste di 12 residui di amminoacido. Prende parte a pressione del sangue abbassante, contrazione stimolante di muscoli lisci. C'è prova che cassinin ha l'attività anticonvulsant.

Motilin
Nella sua composizione contiene 22 residui di amminoacido. È prodotto principalmente nel tratto gastrointestinale, dove intacca principalmente la funzione motrice - rafforza il tono dello sphincter-esofago più basso, stimola lo svuotamento dello stomaco e il motility del crasso. Stimola la produzione d'insulina e somatostatin dal pancreas. Nel sistema nervoso centrale, la concentrazione più alta è trovata nel hippocampus. L'effetto di motilin su funzioni mentali non è stato studiato abbastanza, si presume che intacca il comportamento di cibo.

Il predecessore è prepromotilin.

Neurotensins
Neurotensin è trovato principalmente nel hypothalamus, mesocorticolimbic e le zone nigrostriatic, la copertura ventrale, septum, cingulate gyrus, piccolo mucosa intestinale. Il peptide ha un effetto hypotensive forte, conduce a una riduzione di muscolo liscio, riduce la temperatura del corpo, aumenta il glucosio e il contenuto glucagon, può legare con recettori di cella di albero. Neurotensin ha in alcuno intuiscono che un'azione ormonale - nella ghiandola pituitaria accresce la secrezione di LH e FSH. Ci sono dati sulla sua capacità di influenzare il comportamento sessuale, lo sviluppo di reazioni di pressione e processi di nociceptive. È istituito che la disfunzione nel sistema neurotensin succede in malattie mentali, in schizofrenia particolare. Si presume che l'effetto sul suo metabolismo può avere un effetto in stati psicotici, senza causare nello stesso momento un aumento di peso e manifestazioni cataleptic. Comunque, la prova clinicamente importante per questo non è stata ottenuta. Associato con dopaminergic, serotonergic, GABAergic, glutamatergic e sistemi cholinergic.

Il Neuromedins N e U (NMN, NMU) sono secernuti nelle celle del sistema nervoso centrale e il tratto gastrointestinale. I recettori a loro sono situati in neuroni, celle dell'intestino tenue, il pancreas, lo stomaco, i linfociti, monocytes, le fibre muscolari dell'utero. L'esposizione a NMU conduce a una diminuzione in peso del corpo riducendo l'appetito. Nella regolazione di processi immuni aumenta l'infiammazione, attivando le celle di albero. NMN può funzionare come un neurotransmitter.

Xenopsy è coinvolto nella regolazione di tono muscolare liscio.

Il precursore è propreneurotensin.

Bombesins
Bombesin consiste di 14 residui di amminoacido. È un attivatore potente dell'asse hypothalamic-pituitary-adrenal, partecipa alla regolazione della reazione di pressione del corpo, intacca i processi di memorization. Inoltre, regola il consumo di etanolo. Gli effetti fisiologici consistono in vasoconstriction, la diminuzione in temperatura del corpo, la regolazione di processi di secretory nel tratto gastrointestinale, prende parte a stimolazione autocrine di proliferazione di cella e crescita di piccole celle di cancro ai polmoni.

Gastrin-liberazione peptide (GRP) consiste di 27 residui di amminoacido. È comune nel tessuto cerebrale, gli intestini, i polmoni, il sistema immunitario e gli altri. Le sue funzioni principali possono esser chiamate la regolazione di cicli di scia del sonno, thermoregulation, gli effetti su appetito e sazietà, la modulazione di attività macrophage, hanno aumentato la secrezione di enzimi dal pancreas, acido cloridrico nello stomaco, una riduzione di muscoli lisci, il rilascio di gastrin nell'intestino e partecipazione alla regolazione di respirazione al livello del brainstem. GRP stimola l'attività mitotic di celle, compreso piccolo cancro ai polmoni di cella.

Litorin ha molte proprietà della famiglia, soprattutto, la capacità di regolare la temperatura del corpo.

Kinines
Kinins hanno uno spettro largo di attività e sono un collegamento nella regolazione di tono vascolare, coagulazione di sangue e fibrinolysis. Sono sintetizzati in la maggior parte tessuti, compreso il CNS.

Bradykinin consiste di 9 residui di amminoacido. Il suo effetto conduce a rilassamento dei muscoli lisci delle pareti delle navi, i bronchi, l'utero, l'intestino. Prende parte alla regolazione di hemostasis, equilibrio di elettrolita, permeabilità di vasi capillari, reazioni incendiarie locali e sensibilità di dolore. Le fibre muscolari fuori delle navi funzionano nel modo opposto, conducendo alla loro costrizione, che è importante nello sviluppo d'intensificazione di dolore e infiammazione.

Kallidin consiste di 10 residui di amminoacido e differisce da bradykinin dalla presenza di un residuo lysine all'inizio della catena. Da effetti fisiologici simili a bradykinin.

Il predecessore è il kininogen.

Angiotensins
Gli Angiotensins I, II, III sono sintetizzati nel sistema nervoso centrale e altri tessuti e gli organi. Le funzioni più studiate di questi peptides sono la regolazione dello stato del sistema cardiovascolare, il metabolismo di sale dell'acqua e la pressione del sangue. Angiotensins sono prodotti di divisione hydrolytic consequenziale dalla porzione terminale di parecchi amminoacidi. Così, angiotensin II è formato da angiotensin II e più lontano con un accorciamento della catena. Il più potente del gruppo è angiotensin II, che è formato sotto l'influenza di renin e PDA. Gioca un ruolo nella formazione di meccanismi d'ipertensione arteriosa. È la parte del sistema renin-angiotensin-aldosterone. È associato con il sistema adrenergico e tachykinins dal meccanismo di azione. Si ha provato che angiotensins partecipano a processi d'istruzione, formazione di memoria, motivazione, rinforzo interno, sensibilità di dolore e controllo di emozioni.

Il precursore è la preproteina angiotensinogen.

Peptides codificato da un gene simile al gene calcitonin
Calcitonin (contrinsular l'ormone) consiste di 32 residui di amminoacido. È prodotto principalmente da C-celle della ghiandola tiroidea. immunoreactivity simile a Calcitonin è trovato nella ghiandola pituitaria, cerebrospinal il liquido, i polmoni, thymus, l'intestino, il fegato, la vescica. Nel cervello, il contenuto più alto di calcitonin è trovato nella zona che circonda la parte posteriore del hypothalamus, la metà di elevazione e ghiandola pituitaria. Prende una parte attiva alla regolazione dell'equilibrio di sale dell'acqua. Riduce il contenuto di calcio e fosforo nel plasma sanguigno, che conduce a un cambiamento nel metabolismo e l'attività di membrane di cella. Ha l'effetto analgesico e anorectic, conduce a vasodilation, hypotension, iperglicemia, stimola gluconeogenesis e glycogenolysis.

Calcitonin-gene-related peptide (CGRP) consiste di 37 residui di amminoacido. In quantità in modo imparziale grandi, succede nel centrale e il periferico nervoso, cardiovascolare, genitourinary, l'IDIOTA e le C-celle della ghiandola tiroidea. Ha la capacità di influenzare la pressione del sangue, secondo l'inserviente i fattori conducono a hypo-o ipertensione, è vasodilator forte, tachycardia di cause, è coinvolto in mantenimento del tono delle navi coronarie e la modulazione della sensibilità di dolore, intacca il comportamento di cibo e la circolazione cerebrale.

Il precursore è prepro-CALC (calcitonin).

Endozepines
L'inibitore peptide di diazepam che lega (DBI) consiste di un gran numero di amminoacidi. L'attività biologica ha sia DBI stesso sia i suoi frammenti - endozepin-6 e octadecaneuropeptide (6 e 18 residui di amminoacido nella sua composizione, rispettivamente). Questi peptides sono in un gran numero nel sistema nervoso centrale e sono ligands di recettori benzodiazepine. Da struttura - gli antagonisti forti GABA, che determina i loro effetti biologici. Il livello di endozapines aumenta di tessuto cerebrale sotto pressione e invecchiamento. Si ha provato che questi peptides giocano un ruolo nella formazione di reazioni di mettere in rilievo e lo sviluppo di stati di ansia - quando l'amministrazione intragastrica ha un anxiogenic e un effetto proconflicogenic, la ricerca dei loro antagonisti può condurre alla creazione di un nuovo tipo di farmaci di antiansia.

Il predecessore è BDI in isoforms 1, 2, 3.

Galanin
Galanin consiste di 29 residui di amminoacido. I recettori a esso sono situati nel hippocampus, hypothalamus, amygdala, la zona preottica, supraoptic, il nucleo arcuato. I recettori sono divisi in 3 tipi e sono tutti associati con G-proteina. In esperimenti si ha mostrato che quando esposto a recettori galanin, l'anxiolytic ed effetti di antidepressivo può esser ottenuto. Quando unito ad altre sostanze, può esercitare l'influenza più varia - quando colocalized con acetilcolina prende parte a processi di mnestic, il ruolo nello sviluppo di malattia di Alzheimer, con noradrenaline - la formazione di stato sociale, con vasopressin e oxytocin in supraoptic e nuclei paraventricular acquisisce la capacità di influenzare osmoregulation. Formato nel hypothalamus stimola la secrezione di LH e prende parte alla regolazione del feedback dell'asse HGH. È capace di inibire la secrezione di glutamate e l'attività elettrica del nucleo arcuato.

Il predecessore è pre-progalanin.

Endothelins
Gli Endothelin I, II, III sono sintetizzati prevalentemente in endothelium vascolare, la loro espressione è presente nel tessuto neurale. Sono vasoconstrictors potente. Insieme con altro peptides e ormoni giocano un ruolo importante nella regolazione dell'endothelium, lo sviluppo di ischemia renale, ipertensione, asma bronchiale, arresto cordiaco e patologie vascolari cerebrali. peptide attivo principale del gruppo è endothelin I. Endothelins esprimere precursori diversi da geni diversi.

Oltre al neuropeptides rappresentato in questa classificazione, c'è un gran numero di composti non inclusi in esso. Fino a oggi, parecchie centinaia di NPs sono stati aperti, che per varie ragioni non può esser attribuito a gruppi esistenti. Qui sono alcuni di loro.

Orexins
Orexins appartengono al gruppo di hypothalamic peptides e includono orexin A e orexin B, consistendo di 33 e 28 residui di amminoacido, rispettivamente. Sia i peptides interagiscono con l'OXR1 sia i recettori OXR2. I neuroni che secernono orexins sono contenuti nella zona perifornical del campo hypothalamic laterale. Nonostante non ci siano molti di loro, questi neuroni fortemente si ramificano, avendo connessioni con varie parti del cervello, come paraventricular, dorsomedial il nucleo arcuato del hypothalamus, il posto azzurro, il campo hypothalamic posteriore, il midollo spinale. L'immissione di cibo di controllo di Orexins, partecipi alla regolazione di ritmi circadian e lo sviluppo di reazioni di pressione, il comportamento sessuale. La loro concentrazione negli aumenti di hypothalamus con digiuno, ma amministrazione intracerebrale causa solo un aumento breve di appetito senza un effetto notevole sul totale del cibo consumato. Narcolepsy e catalepsy sono associati con l'assenza di orexin, siccome possono inibire entrambe le fasi di sonno e prolungare il periodo d'insonnia. Orexins aumentano l'attività del sistema nervoso compassionevole e mantengono il tono muscolare, che è importante con accrescimento di attività fisica e mantenimento di esso a un alto livello. Inoltre, possono positivamente influenzare la secrezione di ormoni di HGH-asse. Si presume che orexins può giocare un ruolo nello sviluppo di malattie come la corea di Huntington, il Morbo di Parkinson, il sonno che fa dell'ostruzionismo apnea la sindrome, il diabete del tipo II.

Leptin
Leptin consiste di 35 residui di amminoacido. Il predecessore è preproleptin. È sintetizzato principalmente in adipocytes e solo in piccole quantità in altri organi e tessuti, compreso tali parti del cervello come la corteccia, hippocampus, il cervelletto, i gangli basali, il tronco. Il più gran numero di recettori per leptin nel cervello è concentrato nel ventrobasal e ventromedial hypothalamus. Con l'accumulazione di tessuto adiposo bianco nel corpo, il contenuto di leptin aumenta e, di conseguenza, digiunando diminuzioni. Il peptide gioca un ruolo importante in comportamento di cibo e metabolismo di energia - riduce la necessità del cibo, sopprime l'appetito e accelera i processi metabolici alla periferia. Direttamente o indirettamente regola la sintesi di ormoni che intaccano il comportamento di cibo, riducendo la sintesi di oryxigenic e aumentando anorexigenic. C'è prova che leptin può funzionare come un agente neuroprotective, un fattore neuroplastic. Leptin inibisce lo sviluppo di excitotoxicity di glutamate e limita il danno causato da pressione di oxidative. Nel hippocampus, sotto l'influenza del hippocampus, la formazione di radicali liberi è soppressa. In neuroni dopaminergic è capace di stabilizzare membrane mitochondrial e limitare i fenomeni di oxidative mettono in rilievo a causa di espressione di proteine d'inagganciamento di UCP2. Limiti apoptosis in celle. Ha un effetto anticonvulsant. Intacca processi di memoria, il contributo della consolidazione di a breve scadenza e a lungo termine. È suggerito che una riduzione di livelli leptin possa esser positivamente associata con lo sviluppo di malattia di Alzheimer, perché limita amyloidogenesis, inibendo β-secretase e attivando α-secretase, e anche partecipa a processi di τ-phosphorylation, riducendo la formazione di τ-protein anormale, agevolando l'eliminazione β-amyloid. È suggerito che possa essere importante nello sviluppo della corea di Huntington e il Morbo di Parkinson. Inoltre, regola la pressione del sangue e il tono vascolare.

DSIP (induzione del sonno del delta peptide)
DSIP (l'induzione del sonno del delta peptide) consiste di 9 residui di amminoacido. Fino ad adesso, il gene, la sua codificazione, il predecessore e i recettori specifici con i geni che li codificano non sono stati identificati. DSIP è trovato nei neuroni del legamento diagonale di Brock, septum ventrale, hypothalamus anteriore, nelle aree con reattività dell'ormone gonadotropin-rilasciante, melanin l'ormone concentrante, l'ormone stimolante la tiroide, peptides delle celle secretory del tratto gastrointestinale, melanocorticotropes del lobo intermedio della ghiandola pituitaria, brainstem, la ghiandola pituitaria ed epiphysis; ha differenze specifiche di localizzazione. Spesso, DSIP è colocalized con catecholamines nei granelli chromafin del midollo surrenale. Con amministrazione intraperitoneal dei suoi ratti, un aumento del contenuto di norepinephrine e serotonin nella corteccia cerebrale e un aumento di adrenalina senza un cambiamento nella concentrazione di dopamine sono stati istituiti, a causa di quello che può esercitare un effetto inibitorio sul sistema nervoso centrale. Ci sono dati su stimolazione di produzione GABA e profilassi. DSIP blocca l'effetto stimolante di glutamate riducendo la sensibilità di ionotropic "rapido" NMDA i recettori del sistema glutamatergic del cervello e la riduzione successiva di glutamate excitotoxicity indotto dalla pressione. Ha un effetto stabilizzante la membrana su neuronal, erythrocyte e membrane di leucocito. Aumenta l'attività di espressione di gene di DACF, che è un marcatore di attività neuronal, di varie parti del sistema limbic, giocando un ruolo più ordinato nello sviluppo di reazioni emotive di mettere in rilievo e formando la loro integrazione neurotransmitter, che conduce ad attivazione di manifestazioni somatovegetative. Ha un'azione di antipressione e aiuta a creare uno stato di "preadattamento".

Il coinvolgimento di DSIP nella regolazione di cicli di scia del sonno è controverso, gli autori diversi provvedono vari dati, dalla capacità di sopprimere a stimolazione di fasi di sonno. Ha l'antiepilettico e l'attività anticonvulsant. Il peptide può partecipare a processi analgesici accrescendo gli obbligatori di incontrati-enkephalin all'OP. Accresce il rilascio di melatonina fendendo il resto di tryptophan dalla porzione terminale della molecola. Intacca la diminuzione in attività MAO, inibizione di sintesi corticoliberin, stimolazione della sintesi di somatotropin, somatostatin e lylyberyrin. Determina l'analgesia naloxone-dipendente. È capace di ridurre il livello di lipids e colesterolo, il coefficiente di colesterolo di atherogenicity. DSIP è capace di prevenire la modifica oxidative di proteine durante invecchiamento fisiologico. Ha l'attività hyperglycemic, che può essere a causa di un aumento della concentrazione di catecholamines, che riducono il rilascio d'insulina sullo sfondo di produzione aumentata di glucagon.

PACAP (un peptide che attiva la ghiandola pituitaria adenylate cyclase)
PACAP (un peptide che attiva la ghiandola pituitaria adenylate cyclase) contiene 38 residui di amminoacido. La struttura e le funzioni sono simili a VIP. PACAP è largamente distribuito in strutture cerebrali e organi periferici, compreso il sistema endocrino. Il più gran numero di neuroni che contengono un peptide è trovato nel hypothalamus, soprattutto nel supraoptic e i nuclei paraventricular che sintetizzano vasopressin e oxytocin. Il peptide stimola la loro produzione da attivazione di CAMPO. Può funzionare nel hypothalamus come un neurotransmitter e neuromodulator nella regolazione di secrezione di ormone. Modula vasopressin e oxytocin nella regolazione di pressione del sangue e l'osmosi di celle, prende parte a modulazione della funzione del cervelletto con attività fisica. È suggerito che PACAP sia coinvolto in regolazione del ritmo di produzione di melatonina nella ghiandola pituitaria e, di conseguenza, intacca ritmi circadian. Partecipa alla regolazione di comportamento di cibo, avendo un effetto anorexigenic attivando il CAMPO in supraoptic e nuclei paraventricular. È importante in ontogenesis, inibendo apoptosis programmato nel cervello sviluppante, stimolando la crescita di neurites, diminuendo il numero di celle mitotically dividenti e promovendo la differenziazione di neuroblasts, ha un effetto neuroprotective in neurotoxicity causato da una concentrazione aumentata di glutamate. Di conseguenza, nel cervello sviluppante, PACAP funziona come un fattore neurotrophic, e nel cervello sviluppato come un agente neuroprotective. Attivando la ghiandola pituitaria adenylate cyclase, il peptide stimola il rilascio di ormoni.

BINP (neurotrophic peptide dal cervello danneggiato)
BINP consiste di 13 residui di amminoacido. Protegge celle cerebrali da excitotoxicity di glutamate, promuove la sopravvivenza di neuroni cholinergic del septum e neuroni dopaminergic di mesencephalon nella cultura primaria del cervello neonatale.

È difficile da sovrastimare il ruolo di neuropeptides. Il loro studio durante tempo poteva aprire prospettive della creazione di regolatori farmaceutici e artificiali dei processi del corpo. Adesso molta ricerca è fatta e i tentativi sono fatti creare preparazioni basate su loro, ma la questione è complicata dallo studio insufficiente su tutte le proprietà di neuropeptides e la loro interazione con altri sistemi. Come un esempio di tali studi, la tabella seguente può esser citata.

Esempi dei risultati di II e III fasi di prove cliniche di ligandine neuropeptide recettori in disturbi mentali.

Una delle cause principali di dimensione sviluppante

Gli scienziati hanno confermato che il danno cerebrale traumatico è associato con un rischio aumentato di demenza. Inoltre, il rischio massimo aumenta di pazienti con lesioni cerebrali traumatiche multiple, accentuano.

Lo studio analizzò dati per quasi 2.8 milioni di pazienti, 132,000 (il 4.7%) di cui ebbe almeno una lesione cerebrale traumatica in 1977-2013, e 126.7 mila (il 4,5%) furono diagnosticate con demenza durante 1999-2013. Dopo essersi adattato per fattori socio-demografici e co-morbilità, compreso fattori neurologici e psichiatrici, i ricercatori hanno constatato che, rispetto a di persone che non hanno avuto il danno cerebrale traumatico, il rischio di demenza sviluppante è stato 24% più alto in pazienti che si sono sottoposti a lesioni simili. In pazienti con cinque o più danno cerebrale traumatico, il rischio è aumentato più che triplo. Per di più, perfino un caso solo di danno cerebrale traumatico leggero ha aumentato la probabilità di demenza sviluppante nel 17%.
Comunque, gli autori dello studio dalla Facoltà di medicina di università di Washington hanno annotato ancora prima che il rischio assoluto di demenza sviluppante di età inferiore a 50 è rimasto relativamente basso. Più sforzi sono necessari per prevenire il danno cerebrale traumatico e identificare strategie di ridurre il rischio di demenza successiva.

Punte di logopedista

Se vuole al discorso del Suo bimbo è stato liscio, chiaro, espressivo e bello, ascolti il consiglio di un logopedista:

1) Lo dica Lei stesso in modo espressivo e correttamente, non si lasci parlare rapidamente, troppo forte, in modo errato pronunciando suoni. Sia un esempio del discorso giusto per il Suo figlio;

2) Tutti hanno sentito sui pericoli di un succhiotto. Veramente può fare molto danno al bimbo, se spesso e per molto tempo lo tiene nella sua bocca. Il capezzolo può provocare la formazione di un palato alto, che distorce la pronuncia di suoni. Inoltre, il manichino semplicemente impedisce il bambino a parlare;

3) Non imiti l'autonomo cosiddetto (il bambino) il discorso del bimbo. La conversazione con il bimbo in una lingua normale - e presto si renderà conto che è più corretto.
Se il bambino ostinatamente non vuole parlare, sebbene sappia come, rifiuti di capire i suoi gesti ed espressioni del viso. Solo risponda quando il bambino usa il discorso.

4) Se il bambino correttamente non pronuncia suoni e le parole, non lo rimproveri e non faccia osservazioni severe. Quindi può portare a termine il rigetto completo del bambino da comunicazione.

Anti-Nootropics. Come fare una persona stupida?

È abituato ad analizzare nootropics e altri temi collegati a miglioramento della qualità della vita, la qualità dell'intelletto. Ma oggi andremo dal contrario. Analizzeremo le strade più popolari di deterioramento provvisorio di capacità intellettuali!

All'inizio
- Una richiesta enorme di prendere il rilascio con alcun umorismo.

- La maggior parte sostanze sono aspettate in dosi medie e alte. Nel basso, non fa molto danno.

Anti-nootropics:

Alcool
L'inizio con un semplice e un comprensibile a tutti! Tutti sanno che l'alcool considerevolmente cambia il comportamento umano. L'effetto di alcool si estende al neurotransmitters GABA, Dopamine e Serotonin. Con un aumento importante di queste sostanze, ci sono alcun effetto di stupore e un senso crescente di autoimportanza.

Come una sostanza, l'alcool stesso è presente inizialmente nel nostro corpo, e perciò non è un composto estraneo. La domanda intera è nel dosaggio di alcool di etile puro. Dunque, 10 g per donne e 20 per uomini sono perfino considerati utili, cioè 20-40 g di vodka possono esser chiamati nootropic. Certamente, con un ricevimento irregolare.

Ma chi può fermarsi dopo il primo vetro? La pratica mostra che la forza di volontà della gente è debole, quindi più lontano - più. Aggiunga qui il tasso di ritiro di alcool dal sangue, una media di 7 grammi all'ora e la velocità degli effetti massimi in 20-40 minuti, spegne la situazione "La bevanda e non l'ubriaco, vuole più!". In un'ora questa persona perderà decine di % del suo IQ) Che cosa non è un anti-nootrops?!)))

Cholinolytics
L'effetto più diretto e ruvido di stupore! Queste sono sostanze che riducono l'acetilcolina. Ma i nootropics spesso l'aumentano anzi. Una diminuzione affilata in questo neurotransmitter conduce: confusione, nausea, sete d'acqua, allucinazioni leggere e vista cattiva.

anticholinergics popolari sono: cyclodol, atropine, scopolamine, dicycloverin da trigan-d.

Forse ha sentito nei film o forse da conoscenti sul "siero di verità cosiddetto", su una sostanza che può cancellare la memoria durante parecchie ore o giorni. E non è un fallimento in memoria come da alcool. Tutto è molto più serio.

La sostanza che è capace di questo - Scopolamine, soltanto dal gruppo di anticholinergics. Con un dosaggio alto di questa sostanza, la persona ha un blocco di protezione, dice la verità più facile, la memoria diventa più cattiva, e la salute generale è terribile. A una dose troppo alta - morte. E siccome abbiamo detto ripetutamente, tutto il veleno e la medicina intera, secondo il dosaggio. Perfino lo scopolamine in piccole dosi è usato in medicina.

Neuroleptics
Creato per uccidere prima di tutto dopamine. Spesso dato alla gente mentalmente ammalata, i loro neuroleptics conducono a una norma, sono usati in pratica medica, se un cambiamento ha cominciato all'uso di narcotico psychostimulants, Anfetammina di Tipo. Le sostanze non trattano il disordine, ma fermano i sintomi.

antipsychotics popolare: Aminazine e Haloperidol.
Quando il dosaggio permissibile è ecceduto o quando usato dalla gente sana, gli stati depressivi si sviluppano, l'inibizione appare, prolactin gli aumenti. Non c'è stupidità qui, ma l'effetto di convertirsi in un impianto. Pensa lentamente, si muove lentamente e parla lentamente e tutti sullo sfondo di una mancanza completa di positivi. Il problema è anche in una grande mezzovita, in corto, agiscono fino a parecchi giorni.

Oxytocin
Un modo morbido, gentile e facile di ridurre l'intelletto. Non c'è stagno come da anticholinergics o antipsychotics. Nel rilascio di oxytocin, generalmente demmo uno studio sulla sua somiglianza con Estasi, ma senza dipendenza.

Nel mondo, Oxytocin è chiamato una "molecola di moralità", in soggetti sotto oxytocin, l'empatia, l'empatia e l'empatia bruscamente aumentano. È più facile da comunicare con la gente, meno aggressione. Ma dov'è l'ottusità chiede? È complesso e si manifesta in una certa credulità, infalty, e un deterioramento di memoria leggero. Perciò ho detto che è una sostanza dolce e gentile.

Negli studi soliti per applicazione della pelle, i capelli o quando instillato nel naso. 10-15 unità di sostanza. In un'ampolla di farmacia 5 unità. E sì, in medicina questa sostanza è per la stimolazione di parto, quindi non può essere incinto! D'altra parte, danno alle donne incinte intramuscolaremente, ma è migliore per essere al sicuro. Oxytocin aumenta perfino di un uomo quando diventa un genitore.

Risultato finanziario:

Qui sono le sostanze che possono istupidire una persona:

- L'alcool, il modo più famoso di entrare in uno stato modificato

- Cholinolytics, letteralmente di "antinotropy", il più severo e spietato

- Neuroleptics, rallenti pensieri e il corpo, sviluppi depresnyak

- Oxytocin, variante leggera. Gentilezza, sociality, perdita di memoria.

Ricordi che gli effetti sono direttamente proporzionali al dosaggio! Perfino una microdose di anticholinergic può migliorare il benessere e l'intelligenza in alcune installazioni.

Bene, spero che Le piacesse il rilascio! Scriva il Suo antinotopes) la Buona fortuna e La vedi presto

Cortexin - Nootropics dal cervello di animali

Neuropeptide nootropic - Cortexin.

Ricordi che questo gruppo di neuropeptides può esser attribuito e Semax con Selank e Noopept e Cerebrolysin / Cerebrolysate.

Questo gruppo di nootropics è spesso criticato per una base di prova povera, e veramente è. In generale, i nootropics hanno una base debole per il trattamento di un certo disturbo intellettuale. Abbiamo fatto il problema su Nootropics di questo "Hayter soggetto" e la sua essenza è che il cervello è estremamente complicato, e non c'è tale targa per lavorare in tutti i meccanismi di memoria e migliorarlo, come un esempio. In questo caso, nessuno cancella il principio di lavoro di ogni nootropic.

Immagini il cervello come automobile e ogni nootropic come un elemento di automobile. E dica, se sa di sicuro che la ruota è data un pugno, il nootropus X toppe questo e il nootropic Y il combustibile di immersioni, ma l'auto ancora sarà con la ruota forata, sebbene il nootropic Y anche avesse un effetto positivo.

Effetto di Neuroprotective
O l'effetto di proteggere le cellule nervose. Si sa che con età il numero di diminuzioni di cellule nervose, e sebbene siano capaci di ricupero, neurogenesis, il tasso di morte va più velocemente. Spesso, più vicino a vecchiaia, questo conduce a invalidità intellettuali. Una delle strade di un tal apoptosis - la morte di cellule nervose, è l'attività di caspases cosiddetto. Cortexin è capace di inibire o spegnere caspases certo, che è meglio mantenuto da neuroni.

Sì, evidentemente è stato difficile!) Più chiaramente, sotto cortexin, tutto che uccide cellule nervose - ucciderà meno. Questo include gli effetti di alcool e altri farmaci, cambiamenti senili e altri effetti negativi sul cervello.

Perfino in condizioni con una mancanza di ossigeno, il cortexin è capace di mantenere uno stato feriale ottimale, quindi può aiutare in sport.

Neurogenesis
Questo è il secondo effetto principale per cui tutti neuropeptides sono famosi. Significa la creazione di nuove cellule nervose attraverso stimolazione nella corteccia cerebrale della trascrizione di neurotrophins (NGF, BDNF). Consideri il rinnovo cerebrale. Che è estremamente efficace se c'è qualche lesione cerebrale. E in vita ordinaria, visitando nuovi posti, le nuove attività, la formazione fisica anche migliora neurogenesis. In corto, questo è un effetto utile per qualsiasi persona.

Azione di antipressione
In almeno 2 studi, c'è stato un cambiamento nel livello di cortisol, uno degli ormoni di pressione principali. Più precisamente, se il livello è troppo alto, diminuisce. Perciò, si preoccupa meno.

C'è stata altra menzione che Cortexin può aumentare serotonin. L'antidepressivo principale neurotransmitter. Non c'è connessione diretta con pressione, ma c'è un tipo di depressione, questo può anche esser attribuito a pressione.

Altra azione
Dati sugli effetti positivi nel trattamento degli effetti di alcolismo cronico.

Uno studio su neurasthenia in ragazze adolescenti ha mostrato un miglioramento del 80% di casi, sebbene senza un gruppo di placebo.

Uno studio recente nel 2018 mostrò una combinazione eccellente di Memantine e Cortexin e un miglioramento importante di funzione intellettuale in pazienti con ischemia.

Effetti di Cortexin
Questo è un punto più soggettivo, da esperienza personale e feedback sulla rete:

- Sforzo per novità

Un effetto insolito, manifestato in un gran desiderio di martellare le informazioni. E soltanto non giri il nastro, ma piuttosto legga libri, impari lingue o i programmi, assista a corsi. Sembra che il grado d'interesse in ogni caso è aumentato da parecchi punti.

- Umanità

All'inizio ho voluto scrivere la razionalità, ma questo non è una logica rozza. Fortemente crescendo ed emotività, empatia. In questo caso, c'è un effetto phenibut simile di meno aggressione e rilassamento. Quindi le emozioni non sono nella parte negativa.

- Sogni

Qualche volta perfino si preoccupano, è fin troppo realistico. E dopo risveglio, ancora alcuni secondi sono necessari per ritornare alla realtà familiare.

- Riduzione di motivazione di animale

Questo è un effetto sia cattivo sia buono, meno interessato dell'istinto di "Dominano, Conquistano, Umiliano". Meno motivazione per sport e partiti per la notte intera, più all'intelletto e alla qualità di contatti sociali, piuttosto che la quantità.

Per giustizia, immediatamente La informerò che questi effetti possono anche esser attribuiti a Cerebrolysin, Selank e Noopept (in ordine scendente) in modo che l'investigatore non si svegli in Lei e non cerca fare annunci per qualcosa specifico.

Il corso Cortexin
La sostanza ha alcune controindicazioni ed effetti collaterali, legga le istruzioni.

È usato intramuscolaremente / endovenosamente. E sì, se non è sotto la supervisione di un dottore, allora nessun infusione endovenosa, questo è molto pericoloso!

C'è ancora un modo di preparare la soluzione!

Di solito un corso o ogni giorno di 10 mg intramuscolaremente, o un giorno sì e uno no. Iniezioni totali 10. Nel muscolo gluteus. Se decide - con certezza leggeranno come fare le iniezioni per evitare di entrare nella nave. Gli effetti appaiono immediatamente, ma più notevole entro la fine del corso e dopo esso.

Risultato:
- Cortexin è un neuropeptide, simile ad altro nootropics dallo stesso gruppo.

- Lavori come un neuroprotector, neurogenesis di aumenti, un effetto di antipressione. Almeno, ci sono studi di questi articoli.

- In medicina è usato per parecchie malattie, principalmente associate con ischemia, colpo ed encephalopathy.

- Effetti soggettivi: il desiderio di novità, sogni e riduzione di motivazione di animale.

- Il corso consiste di iniezioni di 10 mg al giorno

Bene, la sostanza è insolita e interessante! Se usato - ci dicono che e come, confermi o neghi le informazioni!

Cerebrolysin

Un farmaco del cervello di porchi, sistemati dal fabbricante come una medicina. Si riferisce a farmaci nootropic, farmaci complessi con attività neurotrophic, è proposto per uso nel trattamento di pazienti con varie malattie neurologiche, come ischemic e colpi di hemorrhagic, demenza vascolare, compreso malattia di Alzheimer. È un complesso di peso molecolare basso peptides ottenuto da divisione enzymatic di proteine di sostanza cerebrali porcine purificate. La frazione attiva è rappresentata da peptides il cui peso molecolare non eccede 10,000 daltons. In connessione con la natura complessa di cerebrolysin, il meccanismo esatto della sua azione rimane sconosciuto.

- Ingrediente attivo: porco di cervello di hydrolyzate.
- Forma di dosaggio: iniezione.

Il farmaco è stato prodotto e studiato dal primo degli anni 1970, è il prodotto principale della società farmaceutica austriaca MAI Neuro Pharma, che oltre a questo farmaco produce un farmaco inteso per la cura di Morbo di Parkinson e i supplementi nutrizionali. Il nome internazionale del farmaco è assente.

Secondo l'organizzazione autorevole la Collaborazione di Cochrane in prove cliniche randomized di cerebrolysin, nessun miglioramento dello stato di pazienti da prendere il farmaco è stato riferito. Basato sui risultati di un doppio cieco, randomized, lo studio controllato dal placebo nel 2011, i pazienti con mite per moderare la demenza vascolare dimostrarono che i pazienti che accolsero Cerebrolysin come un supplemento a terapia acida acetilsalicilica provarono miglioramenti importanti di tutti i parametri di risultato primari rispetto a livello di linea di base e con gli stessi parametri nel gruppo di placebo. Conclusioni principali: può esser raccomandato per inclusione in forme regionali di trattamento di pazienti con demenza vascolare.

Durante più di 40 anni, il cerebrolysin è stato largamente usato in paesi di CSI e di Russia. Per molti anni (dal 1992) è nella lista del governo di medicine vitali ed essenziali.

Negli Stati Uniti, il Cibo e l'amministrazione Della droga (FDA) non è registrato, ma ha lo stato di un nuovo farmaco approvato dal FDA per uso clinico privato.

Pharmacodynamics
La composizione del farmaco include neuropeptides bassi e molecolari biologicamente attivi, che sono capaci di penetrare la barriera cerebrale dal sangue e andare direttamente alle cellule nervose. Il farmaco è preoccupato per un effetto multimodale specifico per l'organo.

~ attività di Neurotrophic ~
Il farmaco ha dimostrato l'attività neurotrophic, simile all'azione di fattori naturali di crescita neuronal, ma ha manifestato in condizioni di amministrazione periferica. Ha l'effetto di stimolazione neurotrophic di neuroni del sistema nervoso centrale e periferico.

~ regolazione Metabolica ~
Aumenta l'efficienza di metabolismo di energia aerobic del cervello, migliora la sintesi di proteina intracellulare nello sviluppo e il cervello che diventa vecchio.

~ Neuroprotection ~
Protegge neuroni da effetti nocivi di acidosi lattica, previene la formazione di radicali liberi, migliora la sopravvivenza e previene la morte di neuroni in condizioni d'ipoxia e ischemia, riduce il danneggiamento neurotoxic l'effetto di amminoacidi excitatory (glutamate).

~ neuromodulation Funzionale ~
Ha un effetto positivo su violazioni di funzioni cognitive e processi di memoria.

Indizi: disordini del sistema nervoso centrale: lesioni di midollo spinale e cerebrali traumatiche, ischemic colpo, malattia di Alzheimer, insufficienza cerebrovascular cronica, ritardo mentale in bambini, iperattività e disavanzo di attenzione in bambini, sindrome di demenza di varia genesi.

Controindicazioni: stato epilepticus, insufficienza renale acuta, intolleranza individuale del farmaco.

Segno di efficienza:
Lo studio controllato di un randomized sulla sicurezza di cerebrolysin, condotto all'Ospedale di Christian-Doppler in Salisburgo, con trattamento neuroprotective di pazienti con incidente cerebrovascular acuto ha mostrato che il farmaco è al sicuro e bene tollerato in pazienti con colpo acuto. I risultati, nonostante le piccole dimensioni campione, indicano un effetto potenziale di trattamento con cerebrolysin in colpo acuto.

Nel 2007, una meta-analisi dell'efficacia di cerebrolysin nella cura di malattia di Alzheimer fu condotta al Reparto di Farmacologia e la Biostatistica di Schanghai l'università di Jiaotong l'Istituto superiore Medico. Sei randomized, le prove cliniche doppie cieche, controllate dal placebo sono state esaminate usando metodi di meta-analisi standard. L'analisi ha constatato che cerebrolysin può considerevolmente migliorare la condizione generale di pazienti con malattia di Alzheimer lieve e moderata. L'efficacia dell'azione di cerebrolysin su funzioni cognitive richiede lo studio ulteriore.

Un multicentro, randomized, uno studio clinico controllato dal placebo, doppio cieco su cerebrolysin nel 2011 dopo il colpo non hanno mostrato una differenza del risultato finale di trattamento con cerebrolysin rispetto a di placebo nel trattamento di colpo di ischemic. Comunque, dopo la stratificazione dei risultati della gravità della condizione dei pazienti, una diminuzione in mortalità fu osservata durante 90 giorni dopo il colpo nel 10% rispetto al gruppo di controllo (la mortalità nel gruppo di placebo fu il 20.2%, nel gruppo cerebrolysin il 10.5%). Questo risultato deve esser confermato da studi clinici ulteriori.