Semax: efficacia in cervello sperimentale ischemia

Lo studio sperimentale di ratti di Wistar ha mostrato che l'uso di Semax con ischemia cerebrale globale in animali ha alcun effetto positivo, considerevolmente riducendo la gravità di disavanzo neurologico durante le 6.5 prime ore rispetto a di quelli nel gruppo di controllo. La tendenza osservata aumentare l'animale e la proroga di sopravvivenza fino alla prima morte nel gruppo può anche essere alle proprietà neuroprotective del farmaco.

Nello studio sugli effetti di modelli Semax di ischemia cerebrale focale acuto ha istituito la sopravvivenza di animale di aumento dopo colpo sperimentale, una diminuzione importante nella frequenza di complicazioni sanguinanti e gravità di disavanzo neurologico.

Efficienza di Semax nella carotide ischemic colpo

In prove cliniche di Semax in ischemia cerebrale focale acuto in criteri di esseri umani per inclusione nello studio sono stati pazienti con una diagnosi clinica del primo nella vita di colpo di ischemic nel sistema di carotide, l'età 45-75 anni, una mente chiara o moderatamente ha espresso il disordine di coscienza al livello di sopor, l'iniziazione di terapia dentro 12 h d'inizio. Fummo pazienti esclusi con colpo ricorrente e gli effetti residui di colpo, altre malattie neurologiche o patologia somatica grave nello stadio di decompensation, così come in pazienti con infarto del miocardio acuto (tra le 6 settimane scorse), atrioventricular il grado di blocco II-III.

I pazienti sono stati a caso e ciecamente assegnati a placebo sono stati intracol naso o semax in una di tre dosi - 6; 12 e 18 mg / giorno durante 5 giorni. Terapia di sfondo hemodilution massimamente standardizzato e incluso, dosi basse di heparin (in caso di necessità), aspirina e diuretici osmotici (in caso di necessità). Il canale di calcio blockers, glycine, piracetam (Nootropil), e i farmaci con neurotrophic modulatory le proprietà (gangliosides, il peso molecolare basso peptides) non sono stati usati.

L'analisi relativa dei gruppi di pazienti ha trattato il placebo semax e ha testimoniato sulla loro confrontabilità la demografia, l'eziologia e la gravità di colpo al momento di ricovero in ospedale, avendo come conseguenza la possibilità di uno studio relativo sulla dinamica di parametri biochimici clinici e immunologici.

Nell'analisi clinica trovata una diminuzione importante in mortalità nel gruppo ha trattato Semax a dosi 12 e 18 mg / d il gruppo rispetto a pazienti hanno trattato Semax 6 mg / il giorno o il placebo (5, 2.5, 7.5 e il 12.5%, rispettivamente).

È stato istituito come un'accelerazione importante del regresso di disordini neurologici durante trattamento Semax a una dose di 12-18 mg / il colpo di giorno moderato a severo. Comunque, quando l'utilizzazione di dosi basse di Semax (6 mg / il giorno) nessuna differenza importante del passo e la gravità di dinamica clinica con «placebo» non è rivelata.

L'analisi statistica è stata condotta tra pazienti con colpo di gravità moderata, ha mostrato un'accelerazione importante del regresso di sintomi focali a 6o (dopo trattamento) e il giorno 30 della malattia durante trattamento con Semax a dosi di 12 e 18 mg / il giorno rispetto a di placebo e Semax 6 mg / il giorno). L'effetto terapeutico più pronunciato ha esercitato Semax a una dose di 12 mg / il giorno.

L'analisi statistica della dinamica di stato neurologico mostrò il regresso rapido di disavanzo neurologico durante il 6o e 30esimo giorno in Semax severamente mal-trattato a dosi di 12 e 18 mg / il giorno, rispetto a di quelli che prendono un placebo o semaks a una dose di 6 mg / il giorno, e la dinamica clinica positiva più pronunciata fu a una dose di 18 mg / il giorno.

La stima della dinamica dei sintomi focali individuali ha mostrato un'accelerazione statisticamente importante di ricupero di funzioni motrici e discorso Semax contro applicazione in dosi 12 e 18 mg / il giorno rispetto al gruppo «di placebo».

La determinazione del grado di restauro funzionale ha mostrato un aumento della proporzione di pazienti con buon ricupero in trattamento Semax a dosi 12 e 18 mg / il giorno, rispetto alla dose della droga di 6 mg / il giorno o il placebo. Le differenze sono state più pronunciate in pazienti con colpo moderatamente severo, prendendo Semax in una dose di 12 mg / il giorno e i pazienti seriamente ammalati che hanno preso il farmaco a una dose di 18 mg / il giorno.

Studiando l'efficienza di Semax secondo la coordinazione del trattamento (2-6 o 6-12 ore dopo l'inizio di colpo) vantaggi di serie di primi (dentro gli intervalli di 6 ore) applicazione di un neuroprotectant. In questo caso, abbiamo determinato la riduzione considerevolmente più pronunciata della dinamica di tutte le scale cliniche usate.

Così, condotto un randomized, il giudizio doppio cieco, controllato dal placebo ha istituito la sicurezza e tolerability di Semax neuropeptide (ACTH 4-10) in pazienti con carotide ischemic il colpo, la sua mancanza di effetti collaterali importanti. L'amministrazione intranasale di Semax una dose quotidiana di 12-18 mg durante 5 giorni, la malattia ha permesso considerevolmente riducono la mortalità, migliorano il risultato clinico di colpo e aumentano il restauro di funzione neurologica disturbata in pazienti con gravità diversa della malattia e un per sviluppo, compreso le forme più severe di colpo, causato da embolic e occlusione thrombotic di parti intracraniche delle arterie cerebrali. Lo studio su efficacia dipendente dalla dose ha mostrato che la dose quotidiana ottimale di colpi moderatamente severi-12 mg, con colpi pesanti - 18 mg. L'effetto neuro-protettivo più pronunciato Semax provvede la prima applicazione, dentro un intervallo di 6 ore dopo un incidente cerebrovascular.

Semax: effetti su attività cerebrale in colpo di Ischemic

In studi clinici, l'effetto di Semax sull'attività funzionale del cervello in pazienti con carotide ischemic il colpo ha constatato che sullo sfondo della prima amministrazione di Semax, il 87% di pazienti con ELETTROENCEFALOGRAMMA di colpo moderatamente severo cartograms c'è un aumento del potere della gamma di alfa principale, più pronunciata nell'emisfero intatto; alcuni pazienti accompagnati da una diminuzione nel potere di lenti (il delta, theta) variano nella proiezione di focolare ischemic. Comunque, confrontando la media statistica per il gruppo cartograms ELETTROENCEFALOGRAMMA prima di e dopo la prima dose nessun cambiamento significativo nelle caratteristiche di spettro di frequenza di ELETTROENCEFALOGRAMMA del cardinality. Nello stesso momento dopo che la prima amministrazione di Semax registrò un aumento importante di coerenza sul ritmo di alfa dominante dentro l'emisfero intaccato e tra gli emisferi.

Le oscillazioni di alfa di relazioni di vicinanza crescenti i lobi occipitali sono un segno profetico favorevole, precedendo la normalizzazione ulteriore del ritmo fondamentale.

Prima del 6 giorno th di colpo in pazienti con una condizione di gravità moderata, Semax trattato, c'è una normalizzazione piena di modello di ELETTROENCEFALOGRAMMA che nel gruppo di placebo: un'accelerazione importante dell'alfa 1 tasso da una media di Hz 1-2, un aumento bilaterale della sua capacità di regredire l'asimmetria emisferica (il 37.5% - completo).
In pazienti che non hanno avuto nel primo studio su cambiamenti di ELETTROENCEFALOGRAMMA focali (il 43.5%), fino al 6 giorno th non c'è formazione di focolare il delta lento, theta l'attività nella proiezione di danno di ischemic, mentre più di metà dei pazienti che ricevono il placebo ha formato il centro di theta (4-6,9 Hz).

Nel 82.3% di seriamente male dall'utilizzazione di gruppo Semax già all'atto del primo studio, registrato aumento presto focale di delta di ampiezza, theta attività nella proiezione di focolare ischemic. Al 23.5% determinato da frequenza instabile di spettri di ELETTROENCEFALOGRAMMA con l'avvento di «esplosione» bilaterale di attività nella gamma di frequenze di beta dell'alfa, indicando che la «irritazione» Mesodiencephalic strutture cerebrali profonde. Alla fine di trattamento in tutto Semax criticamente ammalato ha registrato lo spettro di ELETTROENCEFALOGRAMMA di frequenza stabile e la riduzione del livello di energia generale dello spettro. Comunque, nel 41.2% di cambiamenti focali seriamente ammalati persistono nel corso del periodo di colpo acuto, che è in correlazione con la formazione di difetto neurologico focale persistente.

Quando la registrazione a canali multipli di modalità diverse SSEP rivelò un'influenza predominante sullo stato di Semax nonspecifico i sistemi conduttivi del cervello sono più pronunciati in pazienti che furono in uno stato di gravità moderata a linea di base con modello di ELETTROENCEFALOGRAMMA di opzione profetico favorevole. La prima amministrazione di Semax causa un aumento importante di ampiezza e mezzo di latenze di diminuzione - e i componenti SSEP lunghi in ischemic e nell'emisfero intatto. Prima del 6o giorno dopo il colpo, queste tendenze persistono e crescono, c'è normalizzazione importante della distribuzione zonale di cime della latenza lunga.

Così, neurophysiological il monitoraggio mostra una normalizzazione più rapida e completa dello stato funzionale del cervello in pazienti con colpo ischemic acuto della carotide durante trattamento Semax. Quando l'analisi della dinamica di attività bioelectric spontanea del cervello mostrò cambiamenti positivi importanti nelle caratteristiche di potere della frequenza e la distribuzione zonale di ritmo di alfa di ELETTROENCEFALOGRAMMA fondamentale fino al 6 giorno th della malattia in pazienti che presero Semax (rispetto a placebo), e una riduzione della rappresentazione locale del delta e le onde theta nella proiezione dell'area ischemic del cervello, in alcuni casi, per prevenire lo sviluppo di centro di attività lento, che è il marcatore electrophysiological principale d'infarto cerebrale. Una normalizzazione importante di mezzo - e i componenti SSEP lunghi contro applicazione semax riflette la sua azione favorevole su sistema conduttivo nonspecifico del cervello, che clinicamente ha manifestato un effetto nootropic forte del farmaco

Semax: azione a vertebrobasilar ischemic colpo

Le caratteristiche patogene e cliniche di colpo di vertebrobasilar hanno causato l'interesse per lo studio sull'effetto di Semax con strutture di cervello di gambo-cerebellar di ischemia focali acute. Perciò Semax insieme con Glycine è stato incluso in un randomized, uno studio controllato dal placebo su pazienti con vertebralno-acuto basilar ischemic il colpo.

Semax intracol naso amministrato in una dose quotidiana di 12 mg indipendentemente da gravità di malattia. Il protocollo di studio, i metodi e neurophysiological clinico integrato il monitoraggio dell'operazione semax, glycine e il placebo sono stati identici. La prima introduzione di Semax non fa l'effetto importante sulla condizione generale di pazienti, ma entro la fine di trattamento (durante giorno 6) in tutta la serie esaminata un regresso importante di cervello e sintomi neurologici focali è stato considerevolmente più alto sugli indici di gravità in gruppi di pazienti che hanno ricevuto il placebo e glycine.

L'effetto positivo di Semax appare ugualmente a varianti diverse di flusso di colpo. I risultati di valutazione della dinamica di manifestazioni focali individuali mostrano un effetto vantaggioso del farmaco sulla gravità di coordinazioni di violazioni. Come glycine, Semax più efficace per primo, dentro l'appuntamento di 6 prime ore.

Lo studio di Neurophysiological ha constatato che Semaks ha un effetto positivo forte sullo stato funzionale della struttura segmentale e i sistemi sensoriali nel cervello rispetto a di glycine. Lo studio su gambo corto ha evocato potenziali (ABR) a mostre di stimolazione acustiche che Semax molto più velocemente normalizza ospitano il sistema uditivo che glycine e placebo. Prima del 6 giorno th di colpo in tutti i pazienti trattò Semax, mostrò alla normalizzazione la metà di fessure N1-N5 e N3-N5 ABR massime sulla parte della lesione ischemic, riflettendo il miglioramento dello stato funzionale delle parti orali del gambo cerebrale. Nel gruppo di pazienti trattati glycine e placebo, una tendenza positiva simile è stata osservata solo nei 49 e il 23%, rispettivamente.

Un effetto più pronunciato rispetto a di glycine semax provvede i parametri del primo riflesso di batter d'occhi componente, particolarmente in pazienti con i sistemi di lesioni segmentali più villani V e VII nervi cranici. Prima del 6 giorno th della malattia sono stati osservati la normalizzazione quasi completa del periodo latente del primo componente - su (11.7 più o meno 0.2) il ms (a un tasso di 10.5-11.5 ms), mentre in pazienti ha trattato glycine e placebo, il periodo latente è stato (12.35 più o meno 0.2) e (12.85 più o meno 0.3) il ms, rispettivamente, per la confrontabilità dei suoi valori.

Nello stesso momento l'effetto di Semax sullo stato funzionale di strutture cerebrali nonspecifiche responsabili della regolazione di tono muscolare e trophism, è meno pronunciato che l'effetto di glycine, che è confermato dai risultati del centro di ricerca di efferent per sentieri spinali polysynaptic ed electroneuromyography. Dinamica di tempo efferent centrale e ampiezze dell'edificio muscolare principale negli arti paretic in tempo e intensità comparabile con la dinamica nel gruppo che riceve il placebo.

Così, nel periodo acuto di colpo vertebrobasilar Semax l'effetto positivo come glycine, è piuttosto meno pronunciato che con localizzazione ischemia emisferica (le lesioni di arteria di carotide interne). Comunque Semax considerevolmente migliora la riduzione della dinamica di cervello e accelera il regresso di disordini neurologici focali in pazienti con un colpo di gravità variabile, particolarmente quando è applicato presto e ha un effetto di normalizzazione sullo stato funzionale delle strutture di conduttore segmentali e i sistemi sensoriali del gambo cerebrale. Tutto questo mostra la fattibilità di usare Semax nel trattamento di colpo di vertebrobasilar, compreso con lo scopo di creazione di uno sfondo favorevole per terapia reperfusion.

Semax: meccanismi di Neuroprotection, ricerca

Lo studio Immuno-biochimico sulla dinamica di cytokine e livelli CRP tra i gruppi trattò il placebo e semax mostra che tutti i pazienti montarono che uno squilibrio di pro - e i sistemi anti-peptidergic del cervello con un aumento importante del contenuto del liquido cerebrospinal provoca una risposta incendiaria (IL-1beta, la TNF-alfa e CRP. prima del 3o giorno in pazienti trattarono Semax, senza badare alla gravità e la variante della malattia fu considerevolmente più pronunciata rispetto a di pazienti che ricevono il placebo, un aumento della concentrazione di IL-10 e TNF-alfa è caratterizzato da azione incendiaria e modulatory e bene come una riduzione importante di livelli CRP e cytokines proincendiario IL-1beta e IL-8 nel liquido cerebrospinal. Il grado di riduzione di livello CRP ha una correlazione negativa con il grado di crescita del punteggio clinico totale alla fine della fase acuta di colpo, che fa una riduzione di concentrazioni CRP nel marcatore significativo fluido cerebrospinal l'efficacia della terapia.

Quando la chiarificazione dell'effetto di Semax sulla gravità della risposta antiincendiaria di microglia mostrò una differenza importante tra i gruppi in termini di livelli di aumento di IL-10 e TNF-alfa, immunobiochemical altri indicatori, così come il punteggio clinico totale. Nel trattamento di dinamica di Semax di stato immune e biochimico è stato considerevolmente più positivo in termini di prognosi: conto livelli crescenti di IL-10, TNF-alfa e TGF-beta1; una riduzione importante di IL-8 e CRP sullo sfondo di sorpassare la crescita nel punteggio clinico totale durante il 6 giorno th della malattia.

In pazienti trattò Semax, fino al 3o giorno della malattia trovata un aumento statisticamente importante di concentrazione BDNF nel liquido cerebrospinal del 122%; nel gruppo di placebo neurotrophin il contenuto fu aumentato nel solo 89% rispetto al primo giorno della malattia. Nello stesso momento non ha rivelato l'effetto della concentrazione di Semax NGF. L'azione selettiva di neurotrophins su semax, evidentemente alla loro natura diversa. L'effetto predominante del farmaco su BDNF conferma il suo tropism per tessuto glial.

I risultati il contenuto di ricerca dinamico di prodotti secondari di acido thiobarbituric (TBKRP) nel liquido cerebrospinal indicano la concentrazione crescente nel 3o giorno della malattia nell'applicazione di placebo. Nel trattamento di Semax la tendenza a ridurre il contenuto di TBKRP. La differenza con il gruppo «di placebo» importante con colpo severo.

Lo studio su ZOLLA ERBOSA (il superossido dismutase) le concentrazioni nel liquido cerebrospinal conferma il rapporto tra l'aumento nel suo 3o giorno della malattia e la dinamica clinica positiva fino al 30esimo giorno. Il trattamento di Semax causa un aumento importante di ZOLLA ERBOSA (il superossido dismutase) i livelli in colpo severo.

Una diminuzione importante nel 3o giorno cGMP i livelli nel liquido cerebrospinal di pazienti trattò Semax, particolarmente in forme severe di colpo.

Si sa che il rapporto tra le reazioni di microglia attivato, oxidative la pressione e la sintesi di cGMP è mediato attraverso un sistema di ossido nitrico. A questo proposito, si può presumere che la causa d'inibizione di lipid peroxidation i processi, l'attivazione della sintesi di ZOLLA ERBOSA e cala il livello cGMP è l'inibizione di ossido nitrico a causa di un effetto diretto di Semax su meccanismi più ordinati molecolari e la sua influenza indiretta attraverso la normalizzazione dell'equilibrio di cytokines e ha aumentato fattori antiincendiari. Questa ipotesi è stata confermata nel lavoro sperimentale effettuato su un modello di ischemia cerebrale globale in ratti: serie livello considerevolmente più basso di NON rispetto al livello nel gruppo di controllo. La prevenzione dell'aumento della NESSUNA concentrazione in disparte di ischemia cerebrale globale nel gruppo di ratti ha trattato Semax, accompagnato da una diminuzione importante nella gravità dei loro disordini neurologici.

In vista della riduzione importante di livelli cGMP in disparte la terapia di Semax, così come i dati sperimentali sull'effetto di cGMP sui processi di corrente di calcio attraverso canali agonist-dipendenti glutamate l'analisi di NMDA-recettore di cambiamenti in autoanticorpi di risatina nervosa alla proteina PCP-obbligatoria i NMDA-recettori in ricezione di pazienti Semax e placebo, mostrando tutti esaminati dalle prime ore dopo che l'inizio di colpo innalzato ride nervosamente di autoanticorpi. Il trattamento di Semax causa una diminuzione importante in risatina nervosa in criticamente male durante il periodo da 6 ore a 3 giorni della malattia, che può servire come prova indiretta di riduzione della disfunzione di NMDA-recettore causata da eccesso extracellular glutamate.

Quando lo studio di amminoacido neurotransmitter le concentrazioni in liquido cerebrospinal non è differenze importanti delle concentrazioni di glutamate e gruppi aspartate tra pazienti che ricevono il placebo e Semaxs. Nello stesso momento rivelato un aumento i livelli di GABA in pazienti hanno trattato Semax.

Così, la catena è Semax le trasformazioni metaboliche (lo Schema 15.3) eliminano lo squilibrio cytokine a causa di riduzione importante del livello d'infiammazione inducers e aumenti il contenuto di fattori antiincendiari e neurotrophic, che conduce a inibizione della risposta incendiaria locale e provveda trophic il cervello perfezionante. Evidentemente, questo è il risultato dell'inibizione di generazione nitrica di ossido e più lontano - le concentrazioni crescenti di ZOLLA ERBOSA e l'inibizione LPO di processi di sintesi cGMP. Riducendo la produzione il cGMP causa cambiamenti in attività di recettori glutamate che possono essere sotto l'influenza del livello di tutto glutamate excitotoxicity. La trasformazione metabolica ha indotto Semax, in effetti costituisca un circuito chiuso di reazioni imparentate, che possono essere una delle spiegazioni della conseguenza lunga del farmaco.

D'importanza particolare è la valutazione di cambiamenti metabolici rivelati «di risultati» morfologici. Il criterio di danno morfologico è stato la concentrazione scelta di acido N-acetylneuraminic che è uno dei prodotti di degradazione principali di membrane neuronal. Lo studio ha identificato la prevenzione di alzare l'acido di N-acetylneuraminic nel liquido cerebrospinal di pazienti con colpo moderatamente severo e una diminuzione importante nella sua concentrazione in criticamente male durante trattamento Semax, che conferma che i neuroprotective focalizzano effetti metabolici del farmaco. Il giro di anello Semax ha indotto reazioni metaboliche intacca tutti i meccanismi fondamentali di effetti a lungo termine di ischemia, che sottolinea le prospettive di usare regolatori neuropeptide con lo scopo di neuroprotection e giustifica la ricerca ulteriore di rimedi efficaci.

L'analisi relativa degli effetti di Semax secondo la coordinazione d'iniziazione di terapia mostra che la prima introduzione del farmaco (nell'intervallo di 6 ore) la normalizzazione di modello immuno-biochimico è più pronunciata e correlata con primi aumenti il punteggio clinico totale (sulla scala Orgogozo e scandinavo) e l'accelerazione di ricupero ha disturbato la funzione neurologica (l'indice di Barthel)

Semax: meccanismi di neuroprotection

In studio dei meccanismi di Semax neuroprotection in pazienti ischemia focali acuti cerebrali Semax fu nominato a dosi di 12 mg / il giorno di gravità moderata in colpo e 18 mg / il giorno in colpo severo tra 5 giorni; i Criteri per inclusione di pazienti nello studio, i metodi e gli schemi di osservazione clinica e terapia standardizzata sono stati identici presentato nel capitolo «Semax: efficienza nella carotide ischemic colpo».

Lo studio Immuno-biochimico ha incluso la determinazione della concentrazione dei grilletti di risposta incendiari: IL-1beta, TNF-alfa e IL-8; il marcatore principale di reazioni incendiarie - CRP; cytokines antiincendiario IL-10 e TGF-beta1; neurotrophins NGF e BDNF; contenuto secondario di prodotti LPO, ZOLLA ERBOSA, cGMP, acido di N-acetylneuraminic e amminoacidi neurotransmitter (glutamate, aspartate, glycine e GABA) nel liquido cerebrospinal; e autoanticorpi di risatina nervosa di phencyclidine a proteina glutamate-obbligatoria nel siero di sangue di NMDA-recettori.

Discussione di Mexidol

Il fatto che lo spettro di attività mexidol abbastanza largo - sa, forse tutti, ma abbastanza spesso si può trovare nello «Psycholeptics» e se ancora più profondamente - si scopre che questo è un atipico :) anxiolytic l'effetto del farmaco è oralmente isolato viene più tardi alcuni giorni, ed entro la fine della settimana all'anteriore abbastanza chiaramente anxiolytic l'effetto, veramente come qualcosa su effetti sibazone, ma nello stesso momento senza la caratteristica per la parte di database e gli effetti collaterali, così per parlare, gli effetti. Quando l'assunzione del farmaco all'interno di molti inizialmente riportò sui fenomeni di ansia e agitazione, che è associata con aspetto positivo dopamine del farmaco. Gradualmente, questi sintomi non sono espressi, e viene alla ribalta effetti psychoactive del farmaco, un effetto simile è abbastanza forte a phenibut, che è associato con molte caratteristiche supplementari Mexidol. Una volta a pirlindola di applicazione nella prima settimana del corso fu sufficiente Mexidol la dose sola di circa 0.5 g per giorno... il farmaco psychotropic molto efficace. Si deve anche annotare che Mexidol è l'unico farmaco che ha un effetto benefico sulla gente con invalidità che è stata il loro encephalopathies dovuto associato con produzione artisanal di stupefacenti con l'uso di permanganato di potassio; e vedo il suo effetto positivo su pazienti con sostanza tianeptinovoy maligna - è importante considerare possibile a qualcuno chi questo farmaco prolungherà la vita, o almeno parzialmente restaurerà il buonsenso dopo «trattamento» coaxil, che, come sappiamo, in grandi atti di dosi come survektor (amineptine) - un antidepressivo, che sta nella lista di farmaci su una parità con cocaina ed eroina a causa del potenziale narcogene potente. L'iperstimolazione di recettori dopamine per dare la colpa - la ragione principale l'azione euforica tianeptine «al sicuro», ma non l'unico. Mexidol deve prendere il suo posto legittimo nella lista di farmaci psychotropic.

Mexidol - nootrop non più, ma piuttosto anxiolytic, o «altre medicazioni» In applicazione di cambio, come ho menzionato ancora prima, provvede alle necessità mexidol ampio ha pronunciato l'effetto anxiolytic, insieme con altri tipi di attività inerenti al farmaco. E il più significativamente - veramente accresce l'azione del database. Direi «il cambiamento in meglio»: il hidazepam su sfondo mexidol diventa più tranquilizing e nessuno attivazione, e la combinazione interessante mexidol con Imovane - considerevolmente riduce gli effetti collaterali di quest'ultimo, soprattutto, perfino alcun gusto amaro caratteristico sbiadente nella bocca di mattina.

Da esperienza personale con, compreso su sé, posso dire che come un anxiolytic il mexidol è efficace, non perfino il più piccolo ha osservato l'azione anxiolytic. L'attribuzione di questa azione non è stato più che un'acrobazia di pubblicità. Se legge le istruzioni per il suo uso, quindi è soltanto una cura di miracolo - si conserva tutti, nessun effetto collaterale, possono esser usati per tutte le occasioni... ma non avviene.
In effetti il mexidol soltanto un derivato di vitamina B6, con teoricamente possibile, ma forte verificare praticamente l'effetto di antiossidante. In generale, se il prezzo di merda e l'efficienza - qualcosa inutile e superfluo.
La verità è, ho un'osservazione interessante di usare il paziente mexidol con dyskinesia tardo, in cui il ricevimento mexidol rapidamente deteriorando la condizione può il farmaco dopaminergic avere alcun effetto.

Parla solo di sensibilità individuale: e ricevendo mexidol l'agitazione segnata e il genere svego di «irrequietezza» nei primi giorni di terapia, che è evidentemente associata con livelli aumentati di dopamine; l'effetto del farmaco si sviluppa gradualmente, e l'effetto anxiolytic appare dopo di alcuni giorni - c'è un'analogia con tempo necessario afobazole al sistema nervoso centrale «adattato» al farmaco, bene, non dobbiamo dimenticare che l'effetto anxiolytic - non è tranquilizing nel senso pieno del termine, come nel database e più selettivo e annota sullo sfondo di attività nootropic. Qui a phenotropil ha anche anxiolytic effetti: lol: Mexidol - è l'altro. Pts. bene con pirazidol come synergistically accresce l'effetto positivo su funzione cognitiva, toglie l'ipoxia. L'effetto anxiolytic in profilo di mexidol - selettivo, e non l'essenziale, ma mentre fa progressi attraverso il corso sta¸t abbastanza pronunciato. Certamente, non è il farmaco che deve esser usato in casi avanzati o severi, quando nel corso sono mirtazapine, imipramine, sibazon, Phenazepamum e così via. È un piccolo farmaco tossico dolce più nootrop-anxiolytic. L'effetto anxiolytic del suo più debole che phenibut, ma ha i suoi vantaggi e, se in modo conveniente usato, in casi certi, il mexidol mostra la sua migliore parte, ma quando è adatto includere questo farmaco nello schema, purtroppo pochissime persone sanno. E non è una «panacea» - il manuale descrive le proprietà del farmaco all'effetto di antiossidante forte e gli antiossidanti intaccano il corpo molto, proprio per questo così tanto nelle istruzioni. Mexidol raramente ha usato in isolamento - è incluso nello schema, kgda necessario, ma come può essere nootropic e dare così poco corso.

Sia comparabile mexidol con vitamina B6 - è almeno scorretto - queste sostanze sono anche simili come pyridoxine con Pyritinol (quest'ultimo perfino è veramente due molecole pyridoxine collegate da ponte di disulphide, e è abbastanza diverso da pyridoxine DEL POMERIGGIO, senza contare il mexidol). E dove fa fare annunci? Tutti sanno che il farmaco che QUALSIASI tentativo di provvedere il migliore nel mondo - non necessariamente fermamente crede in quello che dicono, e Mexidol interessato non solo al nostro paese, ma anche all'estero.

Certamente, se il neurologo di diarrea prescrive diazepam come enterosorbent, il risultato è un po' non quel che che è stato aspettato, ma la colpa di questo farmaco è senza senso. Ci sono casi dove mexidol efficace, ma ci sono casi quando il suo appuntamento può perfino peggiorare la situazione. Ho guardato una varietà di risposte a pazienti mexidol, e non è stata in modo conveniente amministrata nessun problema. Questo non è un database, e non darà un effetto tranquilizing di diazepam, ma può dimostrare un effetto anxiolytic selettivo speciale, dove non c'è tale tossicità come nel database, senza contare che dà assuefazione. Se sta fermo, niente avverrà, e adesso ha sintetizzato nuove e nuove medicine, l'effetto di molti di cui non sono mostrati, ma sono, come tutti sanno, che è lo stesso database c'è una varietà di reazioni, senza contare la pressione del sangue, che qualche volta ha ordinato parecchi mesi di raccogliere il «lavoro» un farmaco che sarebbe efficace, non provochi allergie e sono scaricati alla destinazione, non come orribili.

E quando vedo il miglioramento ovvio di pazienti con tossico encephalopathy causato tramite farmaci di sostituto che contengono il manganese dopo il corso la terapia di Mexidol, non posso essere d'accordo con questo (!) e sapendo degli effetti collaterali di nootropics, do questo collegamento e chiedo di leggere chi hanno fenomeni negativi mentali e altri sono il trattamento nootropics e gli effetti collaterali stessi nootropics come farmaci (PE comune per tutti i farmaci, ma alcun PE a nootropil osservato in una categoria certa di pazienti, e là è detto chiaramente, e è possibile tirare conclusioni sull'appuntamento di gruppi certi nootropics di pazienti almeno in teoria), e, per favore, faccia l'attenzione a PE mexidol che praticamente là sono generalmente molto rari.
Da questo è chiaro che i PE neuroprotective gli agenti, particolarmente piracetam, eccetera dall'Assemblea nazionale sono trovati principalmente in pazienti psichiatrici a malattie certe, pazienti e loro da PE nootropics minimi, particolarmente in azione mexidol che, sebbene non provato, ma sia presente e abbastanza pronunciato, e con un minimo di PE. Il farmaco è usato per molti anni e si è rivelato bene, ma quando, chi, perché, quello che, eccetera danno al farmaco - per decidere un dottore, non una cura.

E questo è una delle ragioni perché non raccomando perfino cose come Afobazol - sì, vedo che Afobazol bene aiuta la gente più sana, ma anche vedi come intacca la gente con sintomi diversi: quanti pazienti - così tante reazioni al farmaco.
E la reazione sola Più su qualcosa non dice - perfino nelle istruzioni a vitamine spesso scriva: «Non raccomandi questo farmaco ad altra gente, anche se La ha aiutato», e allo stesso modo possiamo dire: «Se ha una reazione negativa a questo farmaco, non dica a tutti i suoi amici che è un placebo, perché è solo la Sua reazione individuale al farmaco».

Le proprietà elettriche di neuroni

Il fisiologo dr. Doping racconta su proprietà neuronal, potenziali di azione e il citoplasma di cellule nervose.

Il segnale è trasmesso tra neuroni in strutture specifiche, chiamate sinapsi. La trasmissione delle informazioni alla sinapsi è dovuta a rilasciare prodotti chimici, cioè il principio chimico. Finchè le informazioni rimangono all'interno della trasmissione di cellula nervosa è elettricamente per il fatto che la membrana di cellula nervosa, sono soggetti a impulsi elettrici speciali - i potenziali di azione. Questa corrente elettrica i passi corti, sono brutalmente triangolari in forma e corrono sulla membrana di dendriti, il neurone axon al corpo e alla fine arrivano alle sinapsi.

Può confrontare i potenziali di azione con un codice di macchina binario. Nel computer, com'è conosciuto, tutte le informazioni sono codificate dalla successione di zeri e. I potenziali di azione - sono, in effetti, edinichki che codificano tutti i nostri pensieri, sentimenti, esperienze sensoriali, il movimento e così via. Una volta collegato al posto corretto di reti neurali e la nutrizione delle cellule nervose di questo genere di impulsi elettrici, possiamo fare una persona sentire, per esempio, emozioni positive o negative, o causare qualsiasi illusione sensoriale o dirigere il lavoro degli organi interni. Questo, certamente, è un ramo molto promettente di neurofisiologia moderna e neuro-medicina.

Per controllare i potenziali di azione, ha bisogno di capire dove vengono da. In linea di principio, i potenziali di azione possono essere rispetto alla situazione quando usa una torcia elettrica che applica segnali al suo amico d'altra parte del fiume. In altre parole, preme il pulsante, i lampi di lampada e su alcun codice segreto ha qualcosa per passare. Per fare la Sua torcia elettrica che lavora dentro la necessità di batteria, allora c'è un'energia certa. Le cellule nervose per generare un potenziale di azione, deve anche possedere un'accusa di energia, e questa accusa è chiamata il potenziale riposante. Esiste, è inerente a tutte le cellule nervose e è approssimativamente-70 mV, cioè-0.07 V.

Lo studio sulle proprietà elettriche di neuroni cominciò molto tempo fa. Quello che è presente in elettricità di organismi di modo di vivere, realizzata durante il Rinascimento, quando notarono che le gambe delle rane si contorcono da scossa elettrica quando si resero conto che il siluro emette flussi di energia. Poi è stato la ricerca di tecniche che sarebbero venute seriamente alle cellule nervose e vedono che i processi elettrici che hanno luogo là. Qui dobbiamo ringraziare il calamaro, perché il calamaro - è un tal animale meraviglioso, che ha axons molto grosso. Questo è a causa del suo stile di vita: ha un abito della piega che allunga e lancia l'acqua, c'è un impulso a reazione e il calamaro avanza. A molta energia diminuita di mantello di muscolo e nello stesso momento, abbiamo bisogno di axon forte, che immediatamente era tutto questo impulso di massa per i muscoli trasferirsi. Axon ha uno spessore di 1-1.5 mm. Nel mezzo dello XX secolo imparato per assegnare, la pasta in un filo elettrico sottile, misura e registra quei processi elettrici che succedono. Allora lo è diventato è chiaro che c'è il potenziale di azione e di un potenziale riposante.

La scoperta decisiva principale successe nel momento in cui i microelettrodi inventati di vetro, cioè imparò a fare tubi molto sottili di vetro, che sono ripieni in salamoia, per esempio KCl. Se un tubo molto accuratamente (deve essere, certamente, fa sotto il microscopio) portare alla cellula nervosa e forare la membrana di un neurone, il neurone è poca disputa, continua di funzionare normalmente, e vede quello che è all'interno dell'accusa e come questa accusa cambia quando la trasmissione delle informazioni ha luogo. I microelettrodi di vetro - sono la tecnologia sottostante che è usata oggi.

Verso la fine dello XX secolo ci fu altra strada, è chiamato il morsetto della toppa, quando un microelettrodo di vetro non fora la membrana, e molto accuratamente a lei alimentato, il pezzo di bastoni di membrana, con un'area di cella molto piccola della membrana è analizzato, e può aspettare come il lavoro Per esempio, le molecole di proteina individuali come i vari canali ionici.

L'uso di queste tecnologie ha permesso di cominciare a capire l'origine del potenziale riposante, dove fa l'accusa all'interno delle cellule nervose. Si ha constatato che il potenziale riposante è originalmente all'accumulazione di ioni di potassio. I processi elettrici in organismi di modo di vivere differiscono da quei processi elettrici che succedono nel computer, perché l'elettricità fisica - questo è principalmente il movimento di elettroni e in sistemi di modo di vivere - il movimento di ioni, cioè ha caricato particelle, particolarmente gli ioni di sodio, potassio, cloro, calcio. Questo fondamentalmente provvede quattro fenomeno elettrico diverso nel nostro corpo: e nel sistema nervoso e i muscoli e il cuore - è una parte molto importante di fisiologia moderna.

Cogitum, Semax, Phenylpiracetam, Picamilon sono essenziali per svegliare il cervello.

Quando cominciarono ad analizzare la composizione del citoplasma di cellule nervose, si constatò questo nel citoplasma di neuroni rispetto a di un ambiente ricco di potassio e in basso di sodio. Questa differenza si alza dal lavoro di una molecola di proteina speciale - la pompa di potassio del sodio (o il potassio del sodio ATPase). Si deve dire che la pompa di potassio del sodio è situata sulle membrane di tutte le celle perché le celle vive sono organizzate in modo che richiedano un eccesso di potassio dentro il citoplasma, per esempio per lavorare in modo conveniente, molte proteine. Il sodio intracellulare di cambio di celle per potassio extracellular è il potassio pompato, il sodio è tolto dal citoplasma, ma questo non cambia fino all'accusa, perché lo scambio di più o meno equivalenti. In celle normali, non nervo, in un eccesso di potassio, ma gratuitamente non è quanti le particelle positivamente cariche, così tanti negativamente accusati; è, per esempio, il potassio, il cloro o i vari anioni acidi organici.

Per garantire che il sistema ha acquisito un'accusa negativa, il seguendo succede. In alcun punto la maturazione di neurone sulla sua membrana appaiono costantemente canali aperti per potassio. Questa proteina le molecole, e in modo che appariscano, devono guadagnare i geni corrispondenti è costantemente esposta a canali di potassio permettono il potassio del citoplasma, e va, perché all'interno di esso circa 30 volte più in alto che fuori. Lavora la legge ben nota di diffusione: le particelle (in questo caso, gli ioni di potassio) vengono da un posto dove molti di loro, dove sono poco e il potassio cominciano a «scappare» dal citoplasma attraverso i canali costantemente aperti chiaramente per questo dispositivo.

La risposta banale alla domanda «Per quanto tempo fuggirà», sembrerebbe, deve leggere: «Finchè la concentrazione è su parità», ma è piuttosto più complicato, perché il potassio - una particella carica. Quando uno corre il potassio all'interno del citoplasma rimane il suo paio solitario, e il citoplasma acquisisce un'accusa di-1. È fuggito il potassio secondo - già vanno alla carica-2,-3... Siccome la potassa funziona su diffusione, aumentando l'accusa interna del citoplasma e questa accusa negativa. Il pro e contro è tirato quindi come aumento l'accusa negativa del citoplasma, questa accusa ostacolava la diffusione di ioni di potassio, e vanno diventa più difficile e più difficile, e in alcun punto un equilibrio si alza: quanto potassio fugge da diffusione, la stessa parte all'attrazione all'accusa negativa del citoplasma. Questo punto di equilibrio e è approssimativamente-70 mV, lo stesso potenziale riposante. Una cellula nervosa stessa va alla carica e è adesso pronta a usare questa accusa, per generare potenziali di azione.

Quando cominciarono a studiare l'origine del potenziale di azione, allora notammo che le celle che risvegliano questo generò l'impulso avevano bisogno di stimolare la sua forza piuttosto certa. Lo stimolo tende ad alzare l'accusa dentro le cellule nervose ad approssimativamente-50 mV che riposa potenziale cioè-70 mV e un potenziale di azione di soglia più ordinato cosiddetto - da qualche parte-50 mV. Se l'accusa per alzare a un neurone di livello come risveglio: improvvisamente appare un'accusa positiva molto grande, che viene ad approssimativamente 30 mV e poi rapidamente cala sul livello di edificio della pace, cioè da 0 a 1, e del resto a 0. Qui è, il passo attuale, che è ulteriore capace di trasmettere informazioni.

Dove viene da? Perché il neurone improvvisamente si è svegliato e ha dato questo impulso? Si è scoperto che altri canali d'ione lavorano qui - non sempre aperto, e i canali d'ione con ali. Al momento in cui l'accusa nella cellula nervosa arriva a-50 mV, queste imposte cominciano ad aprirsi, inizia il movimento di ioni. In primo luogo, il canale di sodio si apre, circa 0.0001 secondo in tempo per entrare nella porzione di neurone di ioni di sodio. Il sodio ha incluso perché, in primo luogo, nel suo citoplasma piccolo - circa 10 volte meno che l'esterno, e, in secondo luogo, è positivamente caricato, negativamente caricato e il citoplasma, che è attratto a più meno. Perciò, l'entrata è molto rapida, completamente, e vediamo una fase sempre crescente del potenziale di azione. Allora i canali di sodio (le migliaia di canali che funzionano contemporaneamente) si sono chiusi e i canali di potassio aperti, e anche da Electro-valvole. Non sono questi che sono sempre aperti, e i canali che hanno un cappio di proteina speciale (il canale - un cilindro, dentro che c'è un passaggio), che si apre come un cancelletto girevole, e gli ioni di potassio sono capaci di uscire dal citoplasma e tirare fuori una grande quantità di accusa positiva e generalmente andare alla carica nelle cadute del neurone al livello del potenziale riposante. Il potassio in questo punto potentemente esce, perché siamo su cima del potenziale di azione, ci sono no.-70 mV, molto potassio all'interno e all'esterno un po', esce, fa un'accusa positiva, e il sistema è ricaricato.

La membrana della cellula nervosa è organizzata in modo che se in un certo momento c'è stato un impulso - e principalmente succede nell'area di sinapsi, dove il mediatore di cellula nervosa ha registrato - che questo impulso può spargere attraverso la membrana di cellule nervose, e che c'è un trasferimento. Propagazione di polso attraverso la membrana del neurone - un processo separato. Purtroppo avviene abbastanza lentamente - fino a 100 m / s, e a questo livello siamo, certamente, i computer sono inferiori perché un segnale elettrico sul filo viaggia alla velocità di luce, e abbiamo un massimo di 100-120 m / s, è un po'. Quindi siamo organismi piuttosto lenti rispetto a sistemi di calcolo.

Per studiare canali d'ione, i fisiologi sono tossine speciali che bloccano questi canali. La più famosa di queste tossine - tetrodotoxin, il veleno puffer pesce. Tetrodotoxin da canale di electro-sodio, il sodio non è incluso, il potenziale di azione non si sviluppa, e i segnali di neuroni non si propagano. Perciò, puffer l'avvelenamento di pesce gradualmente coltiva la paralisi, perché il sistema nervoso cessa trasmettere informazioni. In un'azione simile, solo più morbida, hanno un anestetico locale come Novocain, che sono soliti in medicina di molto nelle vicinanze per fermare la trasmissione del polso e non dirigere segnali di dolore. Per studiare i neuroni, usando modelli di animale, registrare cellule nervose umane può essere occasioni solo molto speciali. Durante operazioni neurochirurgiche ci sono situazioni quando non è solo permissibile ma anche necessario. Per esempio, per esattamente entrare nella zona che deve esser distrutta, per esempio, in un po' di dolore cronico.

Ci sono modi di registrare l'attività elettrica del cervello umano più completamente. Questo è fatto durante la registrazione di ELETTROENCEFALOGRAMMA, là sono contemporaneamente registrati i potenziali di azione totali di milioni di celle. C'è altra tecnologia, ha telefonato la tecnologia ha evocato potenziali. Questo complemento di tecnologie quello che siamo dati studi di tomographic e permettiamo al quadro in modo imparziale completo dei processi elettrici presenti che ha luogo nel cervello umano.

Depressione: le Cause, la Biochimica, Che fare?

Ogni persona in vita là è tempi quando diventa molto cattivo. A volte, questo stato dura più di una settimana, e sostanzialmente complica il flusso normale di vita. Oggi parliamo di depressione, i suoi stadi, dal banale alle differenze provvisorie tra l'abbattimento, la sua biochimica, e che fare?

Filosofia di depressione

Quasi tutto nel nostro mondo è ciclico, il carattere di onda. Nascita e morte, estate e inverno, giorno e notte. In natura, c'è non la gente sempre infelice o felice. Comunque, molto risolve l'atteggiamento della persona verso la situazione. È questo atteggiamento e sposta l'equilibrio, e si scopre che una persona per sempre miserabile, cupa e triste, e il secondo, che è approssimativamente la stessa apparizione e lo stato sociale, e forse ancora più cattivo, più felice. Le differenze tra loro in natura! Può anche piacerLe Phenibut.

È chiaro che ci sono casi diversi, se il primo si è rotto la sua mano, ma si preparava a competizioni importanti mega, l'atteggiamento verso la situazione è più difficile da cambiare. Perché tali casi sono film drammatici e i libri. E anche ha un uomo divertente che tutto cantano allegramente il suo gesso idrato e ridendo tutti intorno raccontano come l'ha rotto, e questo è un soggetto per commedia.

In generale, provi, quando è possibile, un atteggiamento positivo verso tutto che continua intorno a lui.

Cause di depressione

Quanto alle cause di depressione, le loro bocche. In generale, sono divisi in esterno e interno.

Fuori è soltanto la lesione, la morte, il congedo, che rinuncia alle loro metà e qualsiasi altro fenomeno cattivo che può accadere a una persona come un fulmine a ciel sereno. Perfino di mattina poteva essere eccellente, e di sera comincerà a prendere la depressione grave. Tali cause del circa 65%. Di quale, la negazione fra l'altro netta, che è difficile da trattare positivamente, molto meno. Una cosa passare è stata amputata e abbastanza diversa: «Non posso pagare il prestito, i collezionisti telefonano, com'è complicato». Capire dove la negazione pura, e dove gioca il ruolo di rapporto umano, ha bisogno di guardare il problema su una scala universale. Questo è stato discusso nel rilascio di circa NLP. Introducendo la nostra pianeta amata con viste del cosmo e il grido dell'anima di qualsiasi punto della pianeta. Se quello che sente è un sorriso, non è un problema.

Interno si alzano dagli scombussolamenti nel corpo: infezione, postmalattia, le conseguenze di tossicodipendenza o alcolismo. Perfino la mancanza cronica banale di sonno o nutrizione povera può alla fine condurre a depressione. Legga la storia di come forte alcuna buccia con Phenibut, Phenazepam o Lyrica. Più tardi nella biochimica di depressione, sfioreremo ormoni e neurotransmitters.

Che cosa è la depressione?

Ci sono molte classificazioni di depressione, per non convertire tutti nella lezione e le definizioni di lista basate sulle opinioni di vari scienziati, si concentrerà su caratteristiche tutte particolari. Così:

• 1. Stanchezza, debolezza, letargo che dura più di un mese. È la natura continua particolarmente degna di nota. Una settimana può provare la debolezza e la persona completamente sana, a causa di un freddo, un brutto tempo, una pressione atmosferica e altre ragioni.
• 2. Umore cattivo più di 2 settimane consecutive. La settimana l'umore cattivo, allora un paio di giorni tutto è fantastico, e di nuovo tutto è cattivo - non la depressione. Di mattina, male, si raffreddi nel pomeriggio, la stessa cosa.
• 3. Perdita di piacere in attività prima preferite. Questo La assomiglia spingendo intorno in auto o lunedì, mercoledì e venerdì suonare la chitarra, ma adesso tutto sembra senza senso, e non c'è niente nuovo che La affascina - la depressione.

Si ritiene che solo due di queste tre caratteristiche, insieme al secondario, come: il pessimismo impenetrabile, i pensieri suicidi, i sentimenti di paura o impotenza, ha diminuito l'autostima. Più partite - più la depressione presunta.

Biochimica di depressione

Così, una spiegazione di depressione, oltre a quelli che abbiamo tutti sentito abbastanza: mancanza di serotonin, dopamine e norepinephrine (chiamato l'ipotesi di monoammina). Oltre a questi, i più interessanti sono:
1. Cambiamenti in trasmissione synaptic. Sappiamo che quando la gente dice mangiare il pesce, ottiene tryptophan, un amminoacido tale. Entra nel sangue e nel cervello, usare enzymatic le reazioni diventa il mediatore serotonin. Qualsiasi ione di calcio si accumula nella membrana presynaptic, loro il catalizzatore costretto a liberare serotonin e altri substrati di mediatori attraverso phosphorylation da proteina kinases.

In corto, la mancanza delle immondizie che sono scritte nel minerale può condurre a depressione.

2. Violazione della ricomprensione di neurotransmitters. Le proteine originali di trasporto inactivate neurotransmitters dal synaptic fese in membrana presynaptic. Cioè, le sostanze desiderabili sono prodotte, ma non lavora come debba, il corpo toglierli, assomigliare il lancio di mezza accusa di batteria.

3. Cambiamenti in recettori di monoammina. Là sono meno chiari ancora prima serotonin i recettori sono stati più, ma qui ha bevuto, e sono diventati più piccoli. Aveva l'abitudine di essere 3 gallo del barile con una scelta, e adesso sgorga 1. I mediatori, com'è stato meno.

Come uscire da depressione

La risposta veramente ingegnosa - per non entrare in esso! Quindi ancora una volta ricordiamo, valutiamo i loro problemi obiettivamente, non sia insignificante, non si preoccupi di niente. Sciolto dal suo lavoro, auto rotta, nessuni soldi - non importa, la cosa principale non deve guaire, ma correggere la situazione. La depressione profonda reale seria vince il tempo di medico generico e lo sforzo per la persona.

Sulla base di biochimica, per la distruzione di fobia sociale e depressione è cancellato iniziando a comunicare con la gente, preferibilmente nuova, normalmente mangiare e dormire, l'attività fisica, perfettamente, vada alla sezione di sport, ci saranno nuovi conoscenti. Quindi impieghiamo serotonin ed endorphins. Collegare dopamine - gli scopi di serie e portarli a termine.

C'è altra frase molto intelligente, sopra cui deve periodicamente riflettere: «La depressione non deve vincere ad antico modo di vivere e riflessione». Quanto La era gli antidepressivi non hanno mangiato, danno solo un effetto provvisorio.

Perciò, cambiamo il modo di vivere! Si costringa a pensare «in modo diverso». Altrimenti, tutto il resto essendo uguale, ritornerà al punto di partenza rapidamente.

Poi, presentiamo una lista di quello che può migliorare lo stato di salute senza la farmacologia di molte cose di cui non ha probabilmente mai sentito.

• 1. Non dorma una notte! La privazione di sonno non uccide serotonin, se non abusato, ma la buona volontà pompano dopamine. Il circa 60% della depressione si è indebolito notevolmente. Vada al club, cammini, faccia nuove conoscenze - per aumentare l'efficienza.
• 2. Guardi le cose lucenti. Se le finanze permettono, può perfino comprare. Festeggi l'alba, il sorgere del sole o il tramonto spendono - l'umore si perfezionerà!
• 3. Può aggiungere alla dieta di cibi zuccherini. Il consumo di esso periodicamente in piccole quantità. Guardi il Suo peso, il grasso supplementare aumenta la produzione di cortisol e riduce il testosterone, che anche peggiora l'umore.
• 4. Viaggiare. Il cambio dell'ambiente provoca lo sviluppo di una varietà di sostanze nel nostro corpo, come endorphins, acetilcolina, dopamine, che veramente migliora il benessere generale. Se il viaggio è piacevole, o almeno non negativamente. E non idealizzi, allora ci sarà un rischio di gonfi aspettano.
• 5. Non faccia piegare l'Affermazione che è unico, fantastico e una buona persona gentile che sottovaluta il mondo. O non cada in disperazione, non è nessuno. Ogni persona ha il loro pro e contro, l'unica differenza del loro numero e peso specifico di ciascuno.

Una volta guardato un video di uno psicologo, mi raccontò su una cosa molto fresca, come trovare l'equilibrio nella loro autovalutazione: non su incollato (depressione sul rischio di attese gonfie) o sempre triste (depressione da autostima ridotta).

Dunque, ha detto, che sono uno studente con amici, deliberatamente si è abbassato l'autostima, non importa che basso o alto può essere. Si mettono falsificano denti marcii e storti e ha fatto la conoscenza con le ragazze, ma quando ha un tal sorriso radiante a tutti intorno a Lei, la Sua autostima è calata bruscamente. Quando furono ancora capaci ad almeno qualcuno si siede in un caffè, andarono al gabinetto, tutti filmati e guardarono la reazione delle ragazze.
L'opinione peggiorata di loro artificialmente, ritornando allo stato normale riappariamo la forza e il quadro più onesto di Lei.

Caffeina - bilancio Stimulator

Uno dei più popolari e forse il più accessibile nel mondo di stimolanti, che è usato durante secoli nella forma di caffè o tè. Ciao tutti! Oggi parliamo di caffeina. Sui suoi principi di azione, dosaggi efficaci e così via.

Alcune persone dicono che non possono svegliarsi senza caffè, non può esser coinvolto nel lavoro, in effetti, non possono decaffeinated. Un metodo di trasportare la sostanza, se è una bevanda di energia, un caffè, un tè o altre forme, gioca un ruolo secondario. La caffeina veramente rinvigorisce, avendo come conseguenza sentimenti. Ma questo è solo le conseguenze soggettive di prendere questo supplemento, tutto il divertimento avviene al livello di effetti sul corpo.

La caffeina è estremamente efficace non solo in vita quotidiana, per svegliarsi o addormentarsi, ma anche in medicina, sport e perfino migliorare capacità intellettuali. I metodi di caffeina di applicazione, che comincia dalla bevanda banale a capsule, targhe e perfino ampolle per iniezione attraverso una siringa. Comunque, come in assolutamente qualsiasi sostanza, caffeina, ci sono minuses. Può usare Cerebramin.

Come fa l'atto di caffeina

Il supplemento è molto popolare e ha una base di ricerca enorme, procediamo:

• 1. Pressione di aumento. Così avviene che c'è una debolezza, è difficile pensare, non c'è concentrazione, la sonnolenza, spesso è alla pressione ridotta. Fra l'altro, nel tempo invernale, la pressione è di solito più bassa che nell'estate. La caffeina può aiutare in questo!... O il danno, se una persona ha l'alta pressione sanguigna inizialmente. Aumentare la pressione il dosaggio efficace di 3 mg / il peso del corpo di kg.
• 2. I battiti del cuore accelerano. Più passaggi di sangue attraverso il corpo per unità di tempo, questo è lo stesso tono. Allora soltanto non lo esagera, come altri stimolanti, se una persona il polso inizialmente alto, gli stimolanti di ricezione faranno male e ha bisogno di al più presto possibile cominciare a formare il cuore.
• 3. Azione su ormoni: adrenalina, cortisol, testosterone, adenosina. Questo non significa che tutto il resto la caffeina non è attiva, questo significa che i dati meno esatti riguardo agli ormoni seguenti.
• 3.1. Adrenalina. L'ormone di pressione principale, il doping antico è attivato sotto l'influenza di una minaccia diretta. Il dosaggio di 6 mg / il kg (che è molto alto) l'aumento di peso del corpo che la concentrazione di adrenalina nel 40-50% negli anziani, ma c'è prova che l'aumento dei giovani arriva al 500%. C'è anche un aumento leggero di noradrenaline.
• 3.2. Cortisol. Questo ormone, che è estremamente utile in guerra o carestia, e male in vita quotidiana. Rapidamente distrugge muscoli, se non usano o promuovono la crescita di tessuto adiposo. In generale, la concentrazione di cortisol sale rispetto a livello di placebo. L'aumento particolarmente forte succede dopo esercizio fisico. In lavoro intellettuale, aumentato poco.
• 3.3. Testosterone. L'ormone gli uomini brutali, responsabili di tratti distintivi maschili, e anche direttamente proporzionali si è collegato con neurotransmitters come serotonin e dopamine. Più testosterone - più in alto sono, e viceversa. Ci sono anche gli studi quello che dopo nat. il gruppo di placebo di testosterone di formazione è stato 15% più alto su gruppo di caffeina medio nel 21%.
• 3.4. Adenosina. La caffeina è un antagonista di composti di adenosina, il que significa che la caffeina ha gli effetti opposti di adenosina. Vale a dire prevenga la sonnolenza. L'adenosina è attivata quando una persona o un esaurimento, stanco, questo nucleoside spinge l'uomo a dormire, giocare, rilassarsi.. Caffeina dalla connessione.
• 4. Caffeina come un recettore di fattore di crescita. Serotonin. L'ormone di piacere e gioia. I suoi aumenti di livello, per di più, la caffeina è una sorta di cemento per la costruzione di recettori serotonin, i composti di proteina, c'è prova che lo stesso è osservato nel contesto di tali recettori: serotonin, nicotinic, muscarinic, GABA e dopamine. Dosaggio usato pazzo vero di 100 mg / kg.
• 5. Memoria feriale. Migliora la prestazione cognitiva. La prova intelligente condotta, dove la gente è divisa in 3 gruppi. La notte e la mattina, non ebbero niente per mangiare, e di mattina, il gruppo 1 placebo ricevuto, il secondo - 75 mg di caffeina, il terzo - 75 mg di caffeina + il glucosio 75g (dolce). Il migliore di tutti si è occupato dei compiti il 3o gruppo. Già una volta detto che mangiando carboidrati a colazione, la farina d'avena eccetera per il lavoro eccellente del cervello, questo è la prova.
• 6. Riduzione di stanchezza. Su questo punto è stato effettuato la ricerca tra i suoi ciclisti sportivi multimuniti di rebbi. Uno ha ricevuto un placebo, l'altro - 240 mg di caffeina. I risultati sono stati tali che la caffeina il 5.4% ha contribuito meno faticoso.

Il danno e il pericolo di caffeina

• 1. Dipendenza. Infatti, l'uso a lungo termine può apparire la piccola dipendenza da caffeina. Questo non è fatale, ma può succedere in qualsiasi momento l'insonnia. Questo succede all'azione costante di inibire l'adenosina, che è progettata per rassicurare il tempo. La sua scivolata di installazioni, che conduce a bioritmi non chiari. In questo caso, può tagliare slealmente l'immissione di sostanze caffeinated può essere durante una settimana, gradualmente ritirarsi a 0. Tutti i problemi devono passare alcuni giorni.
• 2. Tolleranza. È, ma piuttosto psicologico. Uno semplicemente si abitua a stimolazione costante e comincia a sembrare che «prima che la bevanda di energia ha lavorato meglio».
• 3. Problemi di sistema circolatori. Non immissione Raccomandata per la gente con alta pressione sanguigna o tachycardia. Anche se una persona è l'immissione sana, regolare di caffeina in combinazione con mancanza di sonno, la stanchezza costante, che è stimolanti agganciati fa una persona malata.

La dose efficace di caffeina è circa 6.4 mg di caffeina / il peso del corpo di kg per giorno. Durante 1 volta non è consigliabile prendere più di 4 mg / il kg.

I fanatici di megastimolazione possono esser uniti a taurino, DMAA e altri stimolanti.

Risultato finanziario:

• Caffeina - un grande stimolante disponibile. Contemporaneamente semplice ed efficace.
• Prenda ogni volta che, come funziona durante 10-40 minuti. Dosaggio quotidiano di non più di 6 mg / peso del corpo di kg. Con gli scopi di sanguinamento cerebrale, ha bisogno di prendere con qualcosa dolce (ma non mangiare troppo).
• Funziona in gran parte attraverso catecholamines (l'adrenalina, noradrenaline), e l'adenosina.
• Le associazioni di caffeina con altri stimolanti, certamente, il dosaggio è ridotto.