Cervello: lavoro di sinapsi

Il fisiologo dice sul lavoro di neurotransmitters, l'attività cerebrale e i principi chimici di operazione di sinapsi.

Il cervello - questo è una macchina molto complessa, che è situata nel nostro cranio. All'interno del cervello può distinguere molti reparti: il talamo, hypothalamus, il cervelletto, la corteccia cerebrale. Ma se scaviamo più profondamente, vediamo che là, dentro, ci sono cellule nervose che completano la rete. Per cellule nervose (o i neuroni) sono molto caratteristici della presenza di processi, sono chiamati axons e dendriti. Le dendriti - questi sono processi che assorbiscono informazioni. Tendono a essere molto, e formano qualcosa come una piccola antenna di piatti. Quanto più di questi processi, tanto più grande il flusso di informazioni prende e tratta il prossimo neurone. Un axon - è il processo di trasmettere il segnale dalla cellula nervosa le celle seguenti: neuroni e celle muscolari o celle di organi interni. Questo è la parte della cellula nervosa, che è situata all'uscita.

Di conseguenza, i neuroni non funzionano soli. Lavorano, riunendosi in catene e reti. Poiché una tale rete è stata formata, è necessario che l'axon di acquisizione alla prossima cella e il contatto preso. Questi contatti sono chiamati sinapsi, che nel greco vuole dire 'la connessione'. E sinapsi - un'unità funzionale e strutturale del sistema nervoso. È, in effetti, l'unità fondamentale del cervello non è un neurone e una sinapsi. Succede alla sinapsi i processi di informazioni fondamentali e i segnali sono trasmessi. Di conseguenza, mentre le informazioni fanno circolare la cellula nervosa, quando si sposta in polsi elettrici. Questi impulsi hanno chiamato potenziali di azione e il potenziale di azione - un'esplosione corta di corrente elettrica, guardando su, allora, quello che è chiamato positivo. E il potenziale di azione dura da qualche parte mille di un secondo. E questo potenziale di azione attraversa la membrana della cellula nervosa, attraverso la membrana dell'axon, arriva alla sinapsi, e più principio di trasmissione elettrico è sostituito da un principio chimico. È, invece di polso saltato direttamente alla prossima cellula nervosa, l'agente chimico è rilasciato dalle fini axon, e la sostanza ha l'effetto seguente sulla cella.

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Così, le informazioni sono trasmesse dentro neuroni in forma elettrica, e tra neuroni - il prodotto chimico. Questa sostanza, che trasmette il segnale dalla cella alla prossima cella, gioca un gran ruolo nel cervello nel nostro corpo. Le sostanze in questa categoria sono chiamate neurotransmitters. La parola «il mediatore» significa 'il mediatore'. Questo è la sostanza - il mediatore tra il neurone e alcuna prossima cella. Di conseguenza, l'idea che ci sono sinapsi, contatti tra neuroni e celle in seguito ad apparito nel tardo XIX secolo e presto XX secolo è molto attivamente discussa. Ci sono stati due dei più grandi histologist - Santiago Ramón y Cajal, spagnoli, e Camillo Golgi, un italiano. Hanno organizzato una discussione molto riscaldata. Golgi ha creduto che i neuroni direttamente si sono connessi al neurone, accende il sistema come se abbia una spina, lo inserisce nella fessura, il segnale è ininterrottamente trasmesso. Cajal y credè che c'è ancora uno spazio vuoto tra cellule nervose, e alla fine ebbe raggione. Sebbene le sinapsi siano viste solo nel mezzo dello XX secolo, quando inventato il microscopio di elettroni.

Nello stesso momento c'è stata un'idea che i segnali alle sinapsi trasmesse alla forma chimica - nella forma di un mediatore, e, di nuovo, ci sono due grandi scienziati di fisiologo, due grandi nomi - è Otto Loewi e Henry Dale, che ha ricevuto il Premio Nobel per i suoi studi su lavoro di sinapsi di principi chimico. Adesso presentiamo il funzionamento della sinapsi è sufficiente dettaglio, e veramente comincia con il fatto che l'impulso elettrico «il resort» alla fine dell'axon. Questa fine è chiamata i terminali presynaptic. Questo è già la fine del pronto è un neurotransmitter che è impacchettato in vescicole speciali di membrana. Queste bolle hanno chiamato vescicole. A è arrivato là, certamente, ha bisogno di prima sintetizzare. Perciò, il primo passo in quello che è chiamato il ciclo di vita di un mediatore, è la sintesi. È, faccia ha bisogno di un mediatore. Tipicamente, il mediatore succede sintetizzato direttamente in terminali presynaptic, questi terminali axon e a esso si sono alzati, è necessario, in primo luogo, un precursore di sostanza e, in secondo luogo, un enzima certo, che è una sostanza per trasformare un mediatore di molecola.

C'è stato un mediatore, poi come nelle vescicole di bolla che non può ottenere là, perché la membrana che circonda la vescicola, sebbene sottile (ci siano due strati di lipid), ma piuttosto denso. E a sostanza entra le vescicole hanno bisogno di una proteina speciale di trasporto. Le proteine tali gruppi sono chiamate pompe di proteine. E la pompa di proteina prende dal citoplasma del terminale presynaptic e il mediatore porta all'interno delle vescicole. Le vescicole possono essere rispetto a di un imballaggio per immagazzinamento e rilascio successivo di mediatori. Per di più, questo pacco ha dimensioni in modo imparziale standard, cioè le vescicole presynaptic a ogni fine, generalmente hanno fissato più o meno il diametro, e ciascuno è una media di 7.8, forse le migliaia di mediatore di molecole 10. Accumuliamo queste vescicole, e sono nel terminale presynaptic al pronto, per trasmettere un segnale, se viene il potenziale di azione. Viene il potenziale di azione e la necessità di continuare il fenomeno elettrico, il movimento del polso elettrico per convertirsi in un movimento del mediatore.

Il mediatore in questo processo è ioni di calcio. Quando si tratta di azione i canali di calcio potenziali, speciali si aprono nella membrana del terminale presynaptic. Questo è altra categoria di proteina - i mangimi di proteina. I canali sembrano che tali molecole di proteina cilindriche passino dentro. E questo passaggio, questa porta si apre nel terminale presynaptic al momento dell'arrivo di un potenziale di azione. C'è una valvola speciale, è aperta e una quantità di ioni di calcio è inclusa nel terminale presynaptic, collegato alle proteine specifiche per il motore che provvedono il movimento delle vescicole. Le vescicole si trasferiscono alla fine dell'axon e scoppiano, e il mediatore è in uno spazio intercellulare molto stretto tra l'axon e la prossima cella. Questo spazio stretto ha chiamato la fenditura di synaptic.

È molto piccolo, perché il mediatore è al più rapidamente possibile per arrivare alla prossima cella per trasmettere informazioni il più rapidamente possibile. Perché qualsiasi pensiero insignificante che si alza nel nostro cervello - è una successione di operazione di decine di sinapsi. E immagini se ogni sinapsi ha lavorato a lungo, molto tempo per trasmettere un segnale. Allora avremmo pensato ancora più lentamente che pensiamo subito, quindi la velocità in tutti questi processi è molto importante. E calcio importante. A proposito, uno dei modi di attivare il cervello - aggiunge il calcio nell'ambiente extracellular. Perciò, probabilmente, molte persone sanno che un po' più calcio nella dieta - è utile per molti sistemi diversi del corpo: per immunità, e per il cuore, e il sistema nervoso e la funzione cerebrale. Qui, per esempio, il magnesio, il calcio nel sistema tocca, quindi i sali di magnesio, per esempio il magnesio, viceversa, inibisce il cervello e il funzionamento di sinapsi hanno un effetto inibitorio chiaro.

Così, il mediatore stette fuori dalla fine dell'axon del terminale presynaptic, allora allunga la prossima membrana di cella in seguito a cella. Questa membrana è chiamata la membrana postsynaptic. Questo è la seconda parte della sinapsi. L'axon, synaptic fenditura, postsynaptic membrana. Alla membrana postsynaptic del protagonista - recettori di proteina. Le proteine sensibili di questa offerta speciale, che sono accordate alla molecola di mediatore. Questo è già altra categoria di proteine. In generale, le proteine sono essenziali per il cervello per lavorare la sinapsi. Ho già menzionato pompe di proteine, i mangimi di proteina, ma perfino le proteine di recettore. Di conseguenza, il recettore di proteina - è una bobina molecolare, che in struttura in 3 D ha una fossetta. Questo buco è chiamato il sito attivo, e il mediatore è incluso nel sito attivo, come una chiave in una serratura. È chiamato - «la chiave - la serratura - l'interazione».

Di conseguenza, quando il mediatore è incluso nel centro attivo del recettore, include un recettore e un recettore su trasduzione di segnale già provvede la prossima cella. Di regola, questo è alla sintesi di molecole supplementari. Questo è chiamato la seconda molecola di messaggero, altro giocatore nel sistema. Perché è il secondario? Perché il mediatore primario è un mediatore. Un secondo messaggero - una molecola che succede nella cella postsynaptic dal citoplasma. E è dentro il citoplasma della trasmissione di segnali di cella postsynaptic continua. Sono secondi messaggeri importanti: possono trasmettere un segnale su enzimi, perfino nel DNA. Ma in termini di esecuzione della sinapsi è importante che trasmettano i canali di segnale a proteine e ai canali non già per calcio e, per esempio, il sodio. Là l'axon, tocca alla prossima cella, trasmette un segnale ha provocato recettori e si è aperto intorno ai canali di sinapsi per sodio.

Attraverso questi canali includono il sodio, il sodio postsynaptic l'entrata attraverso la cella è eccitato e ha con ciò un polso elettrico e un segnale può esser trasmesso più lontano. È il risultato più favorevole. Se qualche pezzettino delle informazioni con successo ha passato la sinapsi e è passato, di regola, il suo evento è associato soltanto con l'entrata di sodio. Allora diciamo che la prossima cella è eccitata, chiamiamo questa sinapsi emozionante e un neurotransmitter che causa l'apertura di canali di sodio, anche chiamiamo excitatory neurotransmitter. Ma questo è solo uno di due risultati possibili. Il fatto che il sistema nervoso è importante per le informazioni, ma è ugualmente importante non effettuare informazioni superflue. Perciò, approssimativamente la metà dei neuroni e le sinapsi non usa la metà di excitatory neurotransmitters e il freno.

Questo i mediatori che, anzi, fanno la cella perdere l'accusa e ridurre la probabilità di generare il potenziale di azione, generando un impulso elettrico. Per fare questo, un recettore, che ha funzionato il mediatore si apre nel suo quartiere, o per canali di potassio o canali per cloro. Attraverso potassio il potassio di canali esce dal citoplasma, la cella perde la sua accusa positiva, avere come conseguenza l'accusa generale in esso è più piccolo, la probabilità di generazione di cadute di polsi, che è segnali superflui non è condotta. Attraverso canali per cloro include ioni di cloro sono negativamente caricati, di nuovo, la cella perde la sua accusa, e la probabilità di evento del polso cala anche. Di regola, ogni cellula nervosa axon è adatta non uno, ma le centinaia e perfino le migliaia di, e axons adiacente può lavorare con excitatory e neurotransmitters inibitorio. Di regola, ogni axon individuale, ogni sinapsi individuale eccitazione o frenatura. E di conseguenza, il trasferimento delle informazioni è alla competizione costante di excitatory e impieghi inibitori. Si scopre che il neurone - questo è un computer complesso, che confronta i segnali su centinaia e migliaia di canali.

E finalmente, l'ultimo stadio del lavoro di un mediatore. Dopo agito neurotransmitter la proteina di recettore, deve esser tolto da quel luogo. Altrimenti, il segnale sarà trasmesso troppo a lungo e forte. Per questo per avvenire, c'è un sistema speciale, sono chiamati il mediatore di inactivation del sistema, ed eliminano il mediatore dal recettore. Le due opzioni principali: fa un enzima di proteina speciale che letteralmente «prende un morso» il mediatore con le proteine di recettore o abbia pompe che restituiscono un neurotransmitter nel terminale presynaptic, allora un mediatore può esser ricaricato in vescicole e riutilizzato. E si scopre che l'inactivation del sistema - un sistema che spegne la trasmissione di segnale nella sinapsi, e se lo facciamo con, per esempio, alcuni farmaci è rotto, allora lavoreremo la sinapsi più difficile, e è anche uno degli approcci farmacologici più importanti. In generale, lo studio su sinapsi permette di scegliere farmaci che fanno parti specifiche del cervello per trasmettere informazioni più difficile per trasmettere informazioni più deboli, perché lo studio le sinapsi - la fondazione di psychopharmacology moderno.

6 libri su Neurotransmitters

Che leggere sulla chimica del cervello, le sinapsi e le basi di neuroscience.

Il cervello consiste di neuroni e contatti di forma di neuroni - le sinapsi. Il ruolo principale giocato da neurotransmitters nelle sinapsi. Neurotransmitter - una sostanza che è rilasciata da un neurone tratta per lavorare nella prossima cella (la cellula nervosa, la cella muscolare o la ghiandola). Neuroni sui segnali trasmessi nella forma di impulsi elettrici tra neuroni - assegnando a mediatori. I mediatori possono eccitare o inibire l'attività della prossima cella. Sapendo la struttura chimica neurotransmitter e particolarmente il suo lavoro nella sinapsi (l'effetto su recettori di proteina, canali d'ione, enzimi), gli scienziati creano farmaci, le funzioni cerebrali correttive: antidepressivi e tranquillanti, analgesici, neuroleptics, nootropics, e più.

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Taylor D., N. Green, Biologia di W. Stout. In 3 volumi.

Il manuale formerà una comprensione fondamentale di tutte le aree principali di biologia moderna - dal livello molecolare al livello di ecosistema. Comunque, le sezioni su ecosistemi o, per esempio, gli impianti possono esser omessi. Ma informazioni che toccano il DNA e la struttura di gene e la funzione di proteine, organelles, e così via, più che importante per lo studio e capisce di molti problemi urgenti di fisiologia cerebrale e neuropharmacology. Il centro, certamente, deve esser dato alla sezione fisiologica del manuale.

Schmidt, R., G. Fisiologia di Essere umano di muscoli. In 3 volumi.

Metodicamente e meticolosamente scritto in pubblicazione tedesca dedicata a tutti gli aspetti principali di fisiologia moderna del nostro corpo. L'attenzione particolare è fatta ai suoi sistemi regolatori - le interazioni nervose ed endocrine e neuroendocrine. Senza amore, sezioni di questo libro i meccanismi di attività di agenti farmacologici che, simulando gli effetti del sistema nervoso autonomic, controllano lo stato del cuore, i bronchi e l'intestino, e rimarranno un mistero per Lei.

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Nicholls JG, Martin AR, BJ Wallace, Fuchs PA Da neurone al cervello.

Bello, aggiornato a ogni edizione di un libro scritto da una lingua piuttosto complessa e concentrata. Consideriamo tutti i livelli del sistema nervoso - dal synaptic e i nuclei cellulari e a macrostrutture (la corteccia sensoriale e motrice, il talamo, hypothalamus, i gangli basali). Gli autori spiegano il comportamento delle funzioni più complesse del cervello in termini dell'attività di cellule nervose che descrivono la storia di molti dei problemi sono spesso considerati punti di vista alternativi su problemi chiave di neurofisiologia.

Huho F. Neurochemistry. Principi fondamentali e principi

Il primo libro di testo dedicato completamente a cellule nervose chimiche e sistema nervoso. Consideriamo tutti gli aspetti principali: metabolismo e livello di energia e il livello della membrana di cella organelles, particolarmente la crescita e la maturazione di cellule nervose e tessuto di nervo, e così via. L'attenzione particolare è fatta alle molecole di proteina per garantire il funzionamento di sinapsi e neuroni: enzimi, canali d'ione, recettori, pompe. Per il suo tempo, contenne molti vantaggi le informazioni completamente nuove e relative. Venirla a sapere veramente Le permette di sentirsi come velocemente il progresso nella nostra conoscenza del cervello, neurotransmitters e i farmaci psychotropic.

Boldyrev AA, Eshchenko ND, Ilyukha VA Kaivarainen EI neurochimica

Il libro è scritto originalmente dal punto di vista di scienziati che sono impegnati nel cervello al livello molecolare. Da queste informazioni fondamentali su lipids e caratteristica di proteine di neuroni e tessuto di nervo (myelin, cytoskeleton, axonal trasporto); il ruolo di sodio, potassio, calcio e conduzione di impulsi elettrici in trasmissione synaptic; sui meccanismi di neuroni di energia; plasticità di reti neurali; il ruolo di secondi messaggeri (su per avere un impatto sull'attività di geni); una varietà di recettori (ione e metabotropic); di risposte di tessuto neurali a pressione, scaldi lo shock, e così via.

Kamenskaya MA., Kamensky AA principi fondamentali di Neuroscience.

La gran parte del materiale il manuale di formazione è dedicato a potenziali di azione e di riposo (il livello elettrico delle informazioni nel cervello), i meccanismi di operazione di sinapsi e neurotransmitters (il livello chimico delle informazioni). Gli autori danno una descrizione di più di 20 mediatori principali del sistema nervoso, descrivono i recettori corrispondenti, i meccanismi di trasmissione di segnale di synaptic, menzionano i gruppi più importanti di farmaci psychotropic. Nel futuro, tutte queste informazioni sono usate per descrivere i principi dei centri sensoriali e motori dei meccanismi cerebrali di neurogenesis e synaptogenesis, formazione di memoria, lo sviluppo di parecchi processi patologici, e così via.

Morte di cella programmata

Il biologo dice su applicano male di morte di cella, il ruolo di apoptosis nel pathogenesis di cancro e le prospettive di ricerca in Russia. Abbiamo visitato lo studio di laboratorio su meccanismi apoptosis per capire quello che è la morte di cella programmata, il ruolo che gioca nello sviluppo del corpo umano e quali compiti di ricerca adesso affrontano scienziati in questo campo.

Ci possono essere due violazioni di morte di cella di programma. La prima violazione è quella per il fatto che le celle muoiono molto rapidamente, non quando vogliono morire, e quelle celle muoiono, che è necessario. Questo conduce a una serie di malattie. Soprattutto, questa malattia, neurodegeneration ha frequentato la malattia di Alzheimer, Parkinson, e altro Hutchinson. Un secondo esempio - una malattia ha frequentato l'infezione di HIV con hematopoiesis deteriorato, e così via.

Il secondo tipo di violazioni ha frequentato il fatto che le celle non muoiono, poi un gran numero di celle anormali si accumula nel corpo o il tessuto. Un esempio che colpisce - carcinogenesis quando le celle di tumore non sono uccise sono divisi, e così, il tumore appare. C'è una serie intera di malattie di sangue associate con esso, malattie autoimmuni, malattie virali. Il problema con i virus seguenti: alcuni virus e batteri causano la morte di cella, mentre gli altri, anzi, rallentano il processo. Perciò, due tipi di malattia possono esser identificati, anche, conducendo ad accumulazione di celle, o alla loro scomparsa.

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La morte di cella programmata è molto importante per lo sviluppo del processo di embryogenesis, lo sviluppo dell'organismo nell'insieme. Adesso molto lavoro ha effettuato su questo soggetto, perché lo sviluppo anormale del corpo, lo sviluppo anormale dell'embrione a causa di una violazione del processo di morte di cella. La seconda direzione - è il pathogenesis di varie malattie. Possiamo prima capire come il pathogenesis coinvolge una violazione di meccanismi di morte di cella diversi. E il secondo punto - siccome può esser usato per effetti specifici sul meccanismo per rallentare o accelerare la morte di cella.

Le medicine per cancro non sono, non fu mai e non sarà mai. Una medicazione. Il cancro - è una malattia sistemica che rompe il lavoro di molti organi. Per di più, il tumore si sviluppa in modo diverso in organi diversi. Perciò, per trovare un farmaco che poteva esser usato contro tutti i tumori, irreali. In tubercolosi, per esempio, c'è un farmaco che pone come obiettivo la bacchetta di Koch e la lotta contro lei. E adesso c'è un problema con resistenza. Abbiamo bisogno di trovare qualcosa per vincere la resistenza nella cura di tubercolosi. Nella cura di cancro molte strade.

Malattie di Neurodegenerative

Il biologo parla di mutazioni di proteine, malattia di Alzheimer e il ruolo di accompagnatrici nel corpo umano. Quale è la causa di malattie neurodegenerative? Quale ruolo nel corpo umano giocano un'accompagnatrice? Che sono gli approcci diversi alla cura di malattia di Alzheimer e malattia di vacca pazza?

Abbastanza di malattie neurodegenerative attribuite alle malattie amyloid cosiddette o malattie conformational. La loro essenza è, che le celle che circondano cellule nervose cadono amyloid insiemi - insiemi di proteina, che hanno una struttura specifica. Per molto tempo si ha pensato che è a causa dell'apparizione di queste unità e avere queste malattie. Qualche volta sono chiamati conformational perché è associato con proteine.

Certamente, se abbiamo in una proteina certa o una mutazione succede semplicemente cambiando la struttura della modifica, per esempio chimica, tali proteine modificano la loro conformazione e inizio per formare insiemi. Un caso frequente è le malattie prion cosiddette, una proteina infettiva - prion cosiddetto - è attaccato alla proteina prion nativa, la proteina nativa, cambiando la sua conformazione, è anche convertita nella proteina infettiva e gli insiemi più lontano formati.

Tali malattie sono parecci, ma menzionerò solo due. In primo luogo, è la malattia di Alzheimer - forse la malattia più sgradevole perché così tante persone malate, decine di milioni, particolarmente in paesi sviluppati; quando la durata media della vita aumenta, questi pazienti diventano molto. Da qualche parte nella metà della gente che arriva all'età di 90 anni, già prendendo la malattia di Alzheimer. È molto caro, perché questa gente non può esser lasciata stare, dobbiamo sempre avere cura di loro, qualche volta sono perfino propensi a suicidio. Inoltre, la malattia stessa è molto seccante, perché fisicamente è la persona che conosce bene, e per il fatto che non ricorda, non La conosca e si comporta sconvenientemente, questo è un problema grande per la famiglia.

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In un mondo di molto lavoro di istituzioni, molti laboratori vanno a una conferenza su 5-10 mila persone associate con lo studio su questa malattia. I meccanismi molecolari quasi completamente conosciuti, ma nessuna medicazione sono ancora non, soltanto pochi sintomi tolti.

La seconda malattia amyloid, anche, è anche una malattia conformational, che ha fatto molto rumore circa 10-15 anni fa, quando ci fu. Hanno cominciato a parlare di questa malattia, come malattia di vacca pazza o l'encefalopatia spongiforme bovina scientificamente chiamata. In esseri umani, la malattia è quasi non succede, c'è una forma ereditaria, ma sono casi molto rari, alcuni casi in tutta Russia nell'anno. Una malattia contagiosa è, ma la gente malata di solito 10-15 anni, perché il periodo di incubazione molto lungo.

Confronti il corso di malattia di Alzheimer e incidenza di malattia prion o i costi non possono essere, ma è molto frustrante oggi mangiò della carne contaminata, e 10-15 anni una malattia strana malata. Ricordo in quelli giorni, quando tutti i giornali scrissero su esso, perfino la vecchia 90 anni smisero di mangiare la carne. Questa malattia è poco diversa, perché c'è un prion che trasmette la malattia. E qui, anche, quasi tutto sappiamo di questa malattia, ma come prevenire la malattia - ancora non sanno.

Circa 15 anni fa, è stato suggerito che queste malattie possano esser curate con accompagnatrici cosiddette.

Le accompagnatrici si sono aperte molto tempo fa - all'inizio degli anni 90, e ancora un un po' ancora prima. Sono le proteine che aiutano altre proteine a piegarsi correttamente o non danno a insieme con l'un l'altro. Il nome viene dalla parola francese: è una tal istitutrice che ha accompagnato donne in società, non che qualcosa male è avvenuto con loro. Approssimativamente si ritiene che la stessa funzione opera accompagnatrici: le proteine non sono aggregate, non cambiate, e così via..
Se le malattie amyloid sono associate con il fatto che gli insiemi molto grandi sono formati nel cervello di esseri umani o animali, è chiaro che se abbiamo un'accompagnatrice, sono tagliati in piccoli pezzi di queste unità, e la malattia scomparirà. Si ha presunto che entrerebbero nelle accompagnatrici nel cervello, sebbene questo non sia un compito facile, sarebbero animali possibili perfino transgenici, in linea di principio, per un tal compito nobile di creare.

Si è scoperto che tutto non è così semplice. Allo stesso tempo, diventò chiaro che questi grandi insiemi, che sono nel cervello, non c'è niente particolarmente in modo sbagliato con non fanno e sono pericolosi soltanto piccole unità, prion cosiddetto oligomers o della stessa beta-amyloid quella malattia di Alzheimer di causa. Sono pericolosi e causano la morte di cella. Dunque, se tagliamo in piccoli pezzi di insiemi, sarà ancora più cattivo. E è diventato chiaro che improbabilmente usa accompagnatrici può esser guarito.
Le informazioni sugli effetti di accompagnatrici sono state molto contraddittorie, perché un pensiero che distruggono le unità, l'altro ha pensato che, anzi, fanno male di buona proteina amyloid insiemi. È stato collegato al fatto che le accompagnatrici usanti da fonti diverse. Per esempio, un'occhiata a come intaccherà accompagnatrici derivate dalle celle di microrganismi su prions, che sono nel cervello di animali. Chiaramente, non sembrano di essersi imbattuti nel cervello, questi due la proteina. Gradualmente è diventato chiaro che dipende non solo dal fatto che c'è un'accompagnatrice, alcuna proteina conformational i cambiamenti e l'aggregazione della loro interazione e tutti collegati al fatto, in quale conformazione, in cui lo stato stesso è l'accompagnatrice.

Se ha questa proteina nella cella in uno stato attivo, se ha una quantità sufficiente di energia - ha bisogno di energia, l'adenosina triphosphate, - per funzionare, allora tutto è eccellente, niente in modo sbagliato con esso prion o la beta-amyloid non fanno. E se qualcosa si è guastata, promodifitsirovan, per esempio, l'ossidazione di alcune proteine, là può succedere forme speciali di queste proteine, sono collegati all'accompagnatrice e la rovinano. Come nel motore di due cilindri, se un cilindro è bloccato, il secondo sembra di essere normale, ma il lavoro siccome non debba. Quindi è con accompagnatrici.

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Le accompagnatrici buone, dal punto di vista funzionale attive niente in modo sbagliato con prion amyloid le proteine e altro non fa. Anzi, può perfino prevenire la loro aggregazione. E se fa da accompagnatrice a un po' rovinato, allora quando a esso si unisce perfino una buona proteina prion con conformazione immutata, allora può prendere la conformazione sbagliata, e può esser raccolto fibrils le unità cattive, e così via. D. È importante non soltanto dare proteine come accompagnatrici supplementari in animale o cervello umano, ma è necessario che il sistema abbia lavorato bene. Questo è molto più facile che creazione di animali transgenici o tentativo di entrare in qualsiasi proteina nel cervello. Perciò è sufficiente, com'è stato conosciuto bere buon oxidants che non succedono proteine correttamente piegate per dare molta energia per farli in funzione, e poi tutti saranno bene con prions. La cosa principale, le accompagnatrici per tenere in buone condizioni. Parliamo dell'accompagnatrice, che è in tutte le celle. Ho menzionato ancora prima che là i microrganismi di accompagnatrici, e possono avere la funzione poco diversa giocando l'infezione di animali, particolarmente nel caso di proteine prion.

Il fatto che la contaminazione di BSE succede se unoo mangia il paziente di animale di carne male trattato, anche se è bene arrostito, e prions è prima colpito nel tratto gastrointestinale e poi nel cervello e provoca la malattia. La probabilità di questo processo è bassa, la malattia è rara, perfino attualmente prions infettivo, ma tuttavia avviene.
Com'è il processo di penetrazione di prions infettivo nel cervello, non sappia veramente. È possibile che questo gioco microrganismi di ruolo che vivono nel tratto gastrointestinale. Perché sono quei microrganismi la maggior parte accompagnatrici, e se le celle sono distrutte, sono costantemente sottoposti ad autolysis, queste accompagnatrici possono entrare nel tratto gastrointestinale e là incontrare prions. Si ha mostrato che se queste accompagnatrici incontrano la proteina prion, devono, in primo luogo, portargli la condizione amyloid più pronunciata e fare le piccole particelle alcuni nanometers in dimensioni, che lo faranno più facile da penetrare la parete intestinale. È possibile che soltanto l'infezione di ruolo principale umano giocato da quei microrganismi che hanno vivo nel tratto gastrointestinale, sono molto, possono essere diversi, e le accompagnatrici possono essere diversi. Perciò, secondo la contaminazione di microflora può succedere o non succedere.

Il problema principale, che adesso appare nello studio su malattie amyloid è il fatto che è necessario trovare quei composti che preverranno l'aggregazione di amyloid. Tali composti sono, possono esser trovati perfino in farmaci ben noti, non perfino nelle preparazioni, ma semplicemente in spezie come curcuma - piuttosto bene previene l'aggregazione di proteina. Ci sono connessioni con agenti di antipiastrina di azione antiagregatsionnym più pronunciati. E abbastanza forse, sarà possibile trovare un po' di connessione che preverrà questa aggregazione, tradurrà, per esempio, nella forma di un'unità molto grande, un'aggregazione stimolante, prevenendo con ciò l'assassinio della cella.

Acetilcolina

Il fisiologo parla di agonists e antagonisti di recettori, nicotina e azione di normalizzazione di acetilcolina

L'unità strutturale e funzionale fondamentale del cervello è sinapsi - si mette in contatto tra cellule nervose. E il carattere principale nella sinapsi - un neurotransmitter (una molecola che è rilasciata dall'axon e le influenze alla prossima cella). La prima scoperta è stata il mediatore di un'acetilcolina chiamata chimica. L'acetilcolina è trovata all'inizio del Novecento, Henry Dale, lavorando con ergot. Già in quel tempo vide questa attività della molecola, che seriamente intaccano l'operazione di vari organi interni. E nel primo 20-ies del secolo scorso, l'austriaco Otto Loewi mostrò che l'acetilcolina è un neurotransmitter nel sistema nervoso periferico.

Gli esperimenti ingegnosi Otto Levi, per cui ha ricevuto il Premio Nobel, sono stati simili. Ebbe due rane, e imparò di ciascuno del cuore della rana. E più lontano, rispettivamente, messo nel cuore della prima nave con salina e registrato via il nervo vagus (che è uno dei nervi principali) l'eccitazione di questo cuore di rana e il nervo vagus fa il cuore battere meno spesso. Allora Levi ha preso un po' di liquido che circonda il cuore è il primo, e si mette un secondo cuore, e anche il secondo cuore ha cominciato a battere meno spesso. Questo effetto è stato la prima prova di trasmissione di segnali chimica nel sistema nervoso, perché è chiaramente qualcosa del nervo vagus è isolata e più lontano ha governato il cuore. Tra alcuni anni, Levy identificò la sostanza come acetilcolina. L'acetilcolina alla fine risultò essere un mediatore importante del sistema nervoso periferico. Inoltre, ancora lavora nel cervello, che, certamente, dirò.

Da solo, l'acetilcolina di molecola abbastanza senza pretese. Nel centro è choline, e attaccato a esso i resti di acido acetico, l'acetilcolina così detta. la molecola di choline è in modo imparziale semplice, piccola, situata nel centro di un atomo di azoto, ma, nonostante questo, il choline - è un ingrediente indispensabile, cioè il nostro corpo non è capace di sintetizzare choline, quindi dobbiamo ottenerlo dal cibo. Perciò, il choline appartiene alla categoria di vitaminoidov cosiddetto. Le vitamine reali sono spesso prive della dieta, e quasi tutti choline, perciò, sebbene sia un ingrediente indispensabile, choline l'insufficienza, di solito non proviamo. Sebbene un eccesso di acetilcolina nella clinica ancora abbia usato choline amministrato da iniezione, per esempio, se una persona ha un colpo o un trauma cerebrale.

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Così, l'acetilcolina - è il mediatore più importante del nostro sistema nervoso periferico e la prima zona, dov'è estremamente importante - questo le sinapsi neuromuscular. Sono le sinapsi che formano le cellule nervose alle celle dei nostri muscoli scheletrici (sono anche chiamati celle muscolari striate), e qualsiasi movimento, qualsiasi riduzione di qualsiasi dei nostri muscoli - e li abbiamo 400 pezzi - un rilascio di acetilcolina. Quindi muovo il mio dito, rispettivamente, qui in sinapsi neuromuscular, l'acetilcolina è rilasciata e causa la contrazione del muscolo. Un neurone stesso, a proposito, è situato nel midollo spinale nella regione cervicale. Immagini una cella situata nel midollo spinale e il suo axon ha una lunghezza di più di un metro. Questo in sé è impressionante. Siamo venuti a sapere che i piccoli e piccoli neuroni di cella. Le dimensioni dei più grandi neuroni - sono meno di un decimo di un millimetro. Comunque, l'axons può essere molto lungo, funziona su impulso elettrico causa il rilascio di acetilcolina, e, di conseguenza, gli atti di acetilcolina su celle muscolari e provoca la loro riduzione.

Come in ogni sinapsi in sinapsi neuromuscular lavorano proteine di recettore, cioè, le molecole speciali che sono trovate sulla membrana di celle muscolari, acetilcolina e si uniscono a loro come la chiave per la serratura, e provocano la contrazione per i muscoli. È interessante che, oltre a recettori di acetilcolina su questi stessi lavori la tossina in modo imparziale ben nota, chiamata la nicotina e la nicotina è anche capace di dirigere la contrazione di muscoli. Comunque, se prendiamo il corpo umano, il corpo di vertebrati, abbiamo bisogno di una concentrazione in modo imparziale alta di nicotina che ha fatto la contrazione per i muscoli. In generale, la nicotina - una tossina conosciuta, il tabacco di tossina, impianti di belladonna. Perché il Tabacco produce la nicotina? È la sostanza di questo genere è necessario per difendersi contro erbivori, originalmente su insetti. E se lo scarabeo di patata di Colorado mangerà le foglie di tabacco, le sue sinapsi neuromuscular molto potentemente attivate avvengono il crampo, cadrà dai rami, e più che mai avrà il tabacco. È, l'evoluzione di forme di queste tossine per difendersi originalmente su insetti e mammiferi, anche funzionano, perché il nostro sistema nervoso non è così diverso dal sistema nervoso dello scarabeo di patata di Colorado.

Ma gli scarabei mangiano impianti per molto tempo, quindi l'evoluzione delle sue tossine d'impianto deve regolare un arthropods. E i mammiferi mangiano impianti solo circa 70 milioni di anni, quindi la nicotina funziona non è molto, almeno non ci provocano convulsioni, ma il cervello è intaccato. Così, i recettori che lavorano in sinapsi neuromuscular, chiamate recettori nicotinic, cioè sono intaccati da nicotina, ma anche, certamente, l'acetilcolina. L'aggiunta di sostanze che attivano il lavoro di recettori, c'è sostanze che bloccano il lavoro di recettori. Per esempio, il recettore di attivazione di nicotina agonist di questi recettori è chiamato, e i recettori di operazione di bloccaggio di sostanze chiamati antagonisti di recettore.

L'antagonista di recettori nicotinic che lavorano in sinapsi neuromuscular, è, per esempio, kurarin - altra tossina d'impianto che producono viti tropicali, per difendersi contro insetti. Ma, di conseguenza, il kurarin, a differenza di nicotina, non provocherà nessun crampo, ma anzi, la paralisi, l'arresto respiratorio, quindi i nativi dell'Amazzone usano questo genere di tossine per caccia: spalmi il boom, e questa freccia, il colpo, per esempio, un uccello o una piccola scimmia, le cause la paralisi quasi solubile. Nella clinica i simili sono usati per rilassare le microdosi di fibre muscolari, le contrazioni per i muscoli. Questo è qualche volta necessario durante chirurgia o alcuni crampi molto forti. Così noi qualsiasi tossina, in modo conveniente assottigliandosi, può esser trasformata in un farmaco, e è basata su una farmacia tradizionale, che veramente usa tossine d'impianto molto in modo efficiente e molto largamente.

Oltre alla sinapsi neuromuscular, l'acetilcolina è ancora un effetto molto serio sul funzionamento di organi interni. È un mediatore importante del sistema nervoso autonomic cosiddetto. Quella parte del nostro sistema nervoso, che intacca i muscoli - è il sistema nervoso somatico, il sistema nervoso motore. E una caratteristica importante di questa parte del sistema nervoso è il fatto che ci può essere un controllo arbitrario. È, voglio muovere un dito - nessun problema. E inoltre, c'è sistema nervoso autonomic, che intacca la funzione di organi interni, e non c'è controllo spontaneo. Posso muovere il dito, ma non posso dire, per esempio, la pelle in questa area: «dilata vasi sanguigni», o le ghiandole di sudore «secernono il sudore». In queste aree, l'entrata nella nostra coscienza è chiusa per queste funzioni, la regolazione involontaria cosiddetta. Tuttavia, ancora ha diretto dal nostro sistema nervoso centrale del cervello, e la maggior parte dei nostri organi interni sono sotto controllo doppio.

Il sistema nervoso autonomic è diviso in due parti competenti: compassionevole e paracompassionevole. E l'acetilcolina - è il mediatore più importante del sistema nervoso paracompassionevole, la parte del sistema nervoso autonomic, che calma gli organi interni, almeno la maggior parte degli organi interni. Il cuore batte più debole e meno frequente, dica, gli scolari restringono, i bronchi restringono. Qui, per esempio, il tratto gastrointestinale sotto l'influenza del sistema paracompassionevole inizia a lavorare più attivamente. E l'acetilcolina, si presenta, attiverà il tratto gastrointestinale, inibisce il funzionamento del cuore, restringe gli scolari. E l'acetilcolina agonist funziona più o meno lo stesso. È interessante che nessun recettore di organi interno come i muscoli. La nicotina non ha effetto su loro. Agiscono altra tossina conosciuta ha chiamato muscarine. Questo fungo di tossina. È un recettore di acetilcolina agonist quelli che lavorano nel sistema paracompassionevole, e quindi questi sono chiamati recettori muscarinic.

Questo è tutto Neuropharmacologists dicono ad acetilcolina sono due tipi fondamentali di recettori: nicotinic e muscarinic. Di conseguenza, muscarine soltanto rallenterà il cuore, attiverà il tratto gastrointestinale, e, di nuovo, è necessario proteggersi da insetti. Il nome «il fungo» indica che è improbabile che muscarine utile per tutt'arthropods. Per tutti questi recettori e hanno l'antagonista atropine è chiamato. Anche abbastanza una tossina conosciuta, che è caratteristica di, dice, henbane, la belladonna. E funzionerà in una direzione di fronte ad acetilcolina. Per esempio, sotto l'influenza di atropine dilata i bronchi, dilati gli scolari (questo, fra l'altro, è usato nella clinica), il cuore lavora più attivamente, quindi la parte atropine di alcuni composti della droga che hanno un effetto cardio.

Questo gli effetti periferici di acetilcolina, sono estremamente importanti. Ma nella periferia di acetilcolina anche lavora nel cervello. In questo caso non è il cervello più importante neurotransmitter, ha mediatori più importanti. Comunque, i neuroni di acetilcolina sono trovati in varie parti del sistema nervoso centrale: nel midollo oblongata, il mesencefalo, nel hypothalamus negli emisferi cerebrali. Di regola, hanno axons in modo imparziale corto, e intaccano solo i neuroni vicini. E gli effetti principali di acetilcolina sono associati con sonno ed equilibrio d'insonnia, con livello di attivazione cerebrale totale, e spesso troviamo l'effetto di normalizzazione di acetilcolina cosiddetto. È, si scopre che se, per esempio, abbiamo la pressione, abbassa il livello di stimolazione di acetilcolina e fa il cervello più rilassato. Se, anzi, il cervello è anche debole, l'acetilcolina è capace di attivarlo. Questo è chiamato un effetto di normalizzazione, e è l'azione molto utile e notevole, certamente.

La nicotina soltanto lavora nel sistema nervoso centrale in una tale normalizzazione la strada, quindi se un fumatore, per esempio, una pressione, fuma per calmarsi, e se è di mattina non è siccome deve svegliarsi e prendere parte al processo feriale, rispettivamente fuma per rafforzare la sua rete neurale. Tutto è buono, ma in effetti tali sostanze che sono agonists o antagonisti di vari mediatori, ci sono molti effetti sgradevoli. Il più importante di questi è chiamato l'abituare e la dipendenza. E dipendenza e dipendenza - una conseguenza della molta logica della sinapsi. Ogni sinapsi nel nostro sistema nervoso centrale innatamente sa che l'attività trasmettere segnali. E poi immagini che prende, dice, la stessa nicotina e il forzare del lavoro di sinapsi più difficile. La sinapsi poco dopo comincia a reagire e ridurre la sua efficacia. Diventa meno recettori, meno è il mediatore sintetizzato. Perché farei l'acetilcolina, se ancora ottengo la nicotina?

E alla fine, se lavora in una sinapsi agonist, gradualmente riduce la sua efficacia, e ha sempre più degli agonist amministrati per portare a termine il livello desiderabile di attivazione. È la dipendenza. E di conseguenza, se prova a fermare il farmaco non entra in agonist, allora improvvisamente si scopre che non c'è azione di normalizzazione di acetilcolina affatto. E poi, invece di normalizzazione, anzi, ci saranno emozioni, alcuno stato di dysphoria, la vigilanza non sarà visualizzata per alcun valore ottimale. Chiunque che ha smesso di fumare dopo di un periodo di uso serio di nicotina, questi effetti sa, e il fumo è un problema veramente importante e difficile. Qui il problema non è solo la nicotina, ma il catrame e durante inalazione, cancro ai polmoni, ma questo è altra storia.

Così, l'acetilcolina è il mediatore principale del sistema nervoso periferico, la sinapsi neuromuscular, il sistema paracompassionevole e è un mediatore importante del nostro cervello. Molti neuroni lo usano, e alcune medicine sono orientate ad acetilcolina. I farmaci che intaccano i muscoli, gli organi interni, e perfino il sistema nervoso centrale, fino al neurodegeneration che è la parte di farmaci moderni che pongono l'acetilcolina come obiettivo, avevano l'abitudine di affrontare tali malattie serie tale come, per esempio, la malattia di Alzheimer.

Funzione di Neurones Maturo nel Cervello

Neurobiologist parla di migrazione neuronal, il valore del hippocampus e l'amnesia infantile

Nel cervello mammifero costantemente va sulla formazione di nuovi neuroni. E uno dei problemi importanti riesce a capire di che questi neuroni e, in effetti, il cervello ha bisogno. In generale, il cervello umano ha 98 miliardi di neuroni, sono tutti collegati all'un l'altro in un modo complesso con l'aiuto di contatti e i processi. Si scopre che in questa architettura, il cervello non è nessun posto per nuovi neuroni. Ci siamo formati durante la vita dell'esperienza individuale, ci sono alcune nuove memorie, acquisiamo nuove abilità - tutti nelle reti neurali cerebrali sono provvisti. L'apparizione di nuovi neuroni nel cervello, in teoria, deve condurre al fatto che questi si sono formati la rete neurale deve o esser modificata o rotta. Proprio per questo per molto tempo si ha pensato che nuovi neuroni nel cervello potrebbero non apparire perché l'introduzione di nuovi neuroni nel cervello provoca un po' d'incertezza. Comunque, i nuovi neuroni nel cervello costantemente emergono, e dunque, sono per qualche ragione necessari.

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La prima spiegazione di perché abbiamo bisogno di nuovi neuroni nel cervello che succedono nella testa - è quella che i nuovi neuroni sono necessari per il processo di restauro per il processo di rigenerazione. Se così, allora abbiamo bisogno di scoprire le aree cerebrali dove i prodotti sono costantemente nuovi neuroni, come succede nello sviluppo. Tali aree devono essere molto, e in parti diverse del cervello. Comunque, questo non è stato completamente vero. Nel cervello neurogenesis questo è solo in due aree - questo la zona subventricular e hippocampus. Forse il neurogenesis nel cervello adulto, e è almeno alcune aree, ma le celle possono migrare in varie aree del cervello. La prova di questa ipotesi ha mostrato che questo non è così.

I neuroni, che sono formati nel hippocampus, non migrano lontano dallo strato dove le cellule staminali, migrano solo una distanza di due o tre diametri di cella e sono praticamente nello stesso posto sono prodotti. I neuroni nella zona subventricular migrano infatti una distanza molto grande, e migrano ai bulbi olfattivi sono chiaramente definiti in una strada che limita il tubo glial. In altre regioni della zona subventricular di neuroni non migrano. Si ha mostrato che sotto processi patologici certi che migrano i neuroni dallo SVZ in striatal possono entrare - questo è una delle strutture cerebrali. Ma, per esempio, in fine che copre la zona subventricular dei neuroni di corteccia non migrano. Così, la seconda ipotesi che i neuroni possono migrare su lunghe distanze per il ricupero di alcuni disordini nel cervello è stata confermata anche sperimentalmente.

La terza asserzione, che dovrebbe esser verificata sperimentalmente se i nuovi neuroni sono necessari per restaurare il cervello - è che i nuovi neuroni, le cellule staminali contenute nel cervello, devono produrre tipi diversi di neuroni, cioè, la diversità di neuroni, che sono nel cervello. Si è scoperto che questo non è così. Si ha constatato che le celle si sono formate nel cervello adulto, determinista e il loro destino deciso anticipatamente, possono esser convertiti solo in classi certe di neuroni, che sono situati in aree certe del cervello. Così, si deve dire che la riduzione cerebrale con nuovi neuroni probabilmente succede.

Allora perché abbiamo bisogno di nuovi neuroni? La seconda spiegazione - probabilmente hanno avuto bisogno per funzionamento normale del cervello. Perché il senso di odore in roditori è un organo di senso molto importante e in roditori c'è neurogenesis molto attivo è nel bulbo olfattivo, un senso umano di odore non è come neurogenesis importante non è nel bulbo olfattivo, è una della prova che, in effetti, i nuovi neuroni sono necessari a operazione. Soprattutto, in roditori questi neuroni sono coinvolti in erudizione, olfattiva che usa chiavi.

Uno dei più studiati in termini dell'area di scopo funzionale è l'area dei neuroni hippocampal. Si ha mostrato che i nuovi neuroni abbiamo bisogno di ricordare.
Generalmente il hippocampus - la struttura è critica per processi di formazione di memoria, soprattutto per formazione di memoria spaziale. Così la prima cosa i ricercatori hanno cominciato a chiedere - se prendiamo e in qualche modo inibiremo neurogenesis, come intaccherà la nostra capacità di memorizzare o la capacità di spazio di animale? Si è scoperto questo se la diminuzione neurogenesis la radiazione o alcuni effetti genetici, cioè per creare animali geneticamente modificati, la capacità per erudizione spaziale in animali non soffre. Comunque, quegli animali con neurogenesis ridotto, ha sofferto meccanismi molto sottili di formazione di memoria, vale a dire gli animali hanno cessato distinguere fra memorie simili. Questo è stato mostrato negli esperimenti seguenti: se prende il topo, lo mette in un ambiente specifico e là ha colpito lo shock - ha chiamato la tecnica classica di appassimento riflesso condizionato, la corrente non crea un topo il dolore molto grave, ma la fa scomodo, e ricorda che questo la situazione è pericoloso. Se l'animale è allora messo nella stessa situazione, l'animale inizia a sbiadire, comincerà a mostrare che è conscio che questa situazione è pericolosa. Se l'animale è messo in una situazione simile, gli animali sono in buon neurogenesis bene mostrerà che questa nuova situazione, sebbene simile al vecchio, ma è assolutamente non pericoloso. Ma se neurogenesis in topi ha rotto, più non distinguono una situazione simile di pericolo.

In tali esperimenti si ha mostrato che i nuovi neuroni sono necessari a memorie simili non sono sovrimposti sull'un l'altro, non ha interferito a memorie simili sono stati situati fianco a fianco, ma non si sovrappongono. Una delle manifestazioni particolari di una tale sovrapposizione, a quanto pare le memorie sono la nostra capacità a riqualificazione. Forse, quando andiamo a lavoro, ci siamo formati già chiaramente sulla macchina dov'è necessario fare una connessione, dov'è necessario andare più lontano. Se improvvisamente cambia posti di lavoro e ha per andare ad altra stazione di metropolitana, allora all'atto del primo tentativo, facciamo sbagli, la partenza, per esempio, alla stazione, ma dopo parecchi tentativi, bene ricordiamo che fare il trasferimento ad altra stazione. Evidentemente, se rotto neurogenesis nel hippocampus, questa capacità a riqualificazione può iniziare a soffrire. È stato mostrato di nuovo in animali.

Se la disposizione di treno di animale, un labirinto dell'acqua, una piscina, dove c'è una piattaforma nascosta sotto l'acqua, l'animale gradualmente imparano dove questa piattaforma e chiavi spaziali esterne immagazzina di posizione. Se il topo è preparato a mettere in questa piscina, inizia a nuotare e, lo sguardo intorno, esce sulla piattaforma, dove le chiavi sono. Allora, se il cambiamento di piattaforma a una posizione diversa, faccia clic su inizio per riqualificarsi rapidamente per una nuova posizione della piattaforma. Comunque, nel caso di neurogenesis deteriorato si riqualifica richiede molto più tentativi. È, evidentemente, nelle prime fasi ancora c'è alcuna sovrapposizione di memorie simili, perché la stessa piscina, le stesse chiavi, solo la posizione della piattaforma sono diverse. Evidentemente, i nuovi neuroni sono anche necessari, non solo per distinguere memorie simili che li differenziano nella formazione di memorie simili, ma anche, evidentemente, al processo di oblio.

C'è un fenomeno che è chiamato l'amnesia infantile. Se chiede a un uomo quando inizia a ricordare, si scopre che la maggior parte persone mi ricordano dall'età di quattro, e tutto che è stato prima, come se la memoria sia cancellata. Forse questo è a causa di una memoria che cancella presto nuovi neuroni nel cervello. Soprattutto, è stato mostrato sperimentalmente. Insegnato le stesse abilità e i topi adulti giovani e poi provato, la memoria è immagazzinata negli animali durante un mese. E si scoprì che l'animale adulto ricorda quello che furono battuti lo shock in contesto nel corso del mese, mentre gli animali giovani in circa due settimane per dimenticare che furono battuti nell'ambiente attuale. Per di più, si ha mostrato che se gli animali correvano nella ruota - e la ruota che funziona quasi raddoppia neurogenesis nel cervello - come l'abilità acquisita degli animali equivoci dimenticherà che animali che non sono corsi nella ruota.

I nuovi neuroni nel cervello che sembrano possedere proprietà speciali. Per esempio, sono l'ipereccitabilità, e grazie a questa la loro ipereccitabilità, e sono capaci di in qualche modo modificare la memoria.
La delucidazione ulteriore delle funzioni di nuovi neuroni nel cervello progressivamente sviluppa il campo di neuroscience e una comprensione di perché abbiamo bisogno di nuovi neuroni nel cervello, è molto importante per parecchie ragioni. Prima di tutto, perché la gente è costantemente esposta a influenze che possono potenzialmente ridurre neurogenesis, - una procedura diagnostica quando sono irradiati con radiazione, saltella su aereo dove gli stessi aerei insufficientemente hanno riparato contro radiazione, e anche nella luce di missioni future, voli lunghi in spazio. Forse gli astronauti che voleranno a Marte, forse perfino volano, ma che avverrà con le loro funzioni cognitive? Saranno capaci di essere comparabili e facilmente riqualificato in problemi simili? Tutti questi problemi adesso sono ancora aperti.

Glutamate

Trasferisca sensoric, NMDA-recettori e proprietà di acido glutamic.

Alla base dei lavori del cervello sull'interazione di cellule nervose, e parlano con l'un l'altro che usa neurotransmitters chiamato di sostanze. I mediatori sono parecci, come acetilcolina, Norepinephrine. Uno dei mediatori più importanti, e forse il più importante è chiamato l'acido glutamic o glutamate. Se guarda la struttura del nostro cervello e su quale uso di sostanza le cellule nervose diverse che rilasciano glutamate da qualche parte il 40% di neuroni, cioè, una proporzione molto grande delle cellule nervose. Con il rilascio di glutamate nel nostro cervello, il midollo spinale e cerebrale, sono trasmessi le correnti di informazioni principali: tutto che è collegato a sensoriale (la vista e sentendo), la memoria, il movimento, finché non è venuto ai muscoli - tutti sono passati con la selezione di acido glutamic. Dunque, certamente, il mediatore merita l'attenzione speciale e è molto attivamente studiato.

Secondo la loro struttura chimica glutamate - una molecola in modo imparziale semplice. È un amminoacido e un cibo di amminoacido, cioè otteniamo molecole simili in una composizione delle proteine che mangiano. Ma devo dire che il cibo glutamate (il latte, il pane o la carne) nel cervello è quasi non passa. Le cellule nervose sintetizzano questa sostanza direttamente nei terminali axon, proprio nelle strutture che sono la parte delle sinapsi, «il posto» per continuare di assegnare per trasmettere informazioni.

Faccia glutamate è molto semplice. Il materiale di avviamento è l'acido α-ketoglutaric. Questo è la molecola molto comune, si presenta durante l'ossidazione di glucosio, in tutte le celle, in tutti i suoi molti mitochondria. E poi sull'acido α-ketoglutaric è abbastanza per trapiantare qualsiasi amino preso da qualsiasi amminoacido e è stato ottenuto da glutamate, glutamic l'acido. L'acido di Glutamic può esser sintetizzato da più glutamine. Questo è anche un amminoacido nutrizionale, glutamate e glutamine è molto facilmente convertito nell'un l'altro. Per esempio, quando glutamate eseguì la sua funzione nella sinapsi e trasmise il segnale, più lontano è distrutto per formare glutamine.

Glutamate - è un'eccitazione neurotransmitter, il que significa che è sempre nel nostro sistema nervoso alle sinapsi, causando tremoli e la trasmissione di segnali ulteriore. Questo glutamate è diverso, per esempio, l'acetilcolina o norepinephrine, per acetilcolina e norepinephrine in sinapsi può causare l'agitazione certa nell'altro - la frenatura, hanno un algoritmo complicato. Un glutamate in questo senso è più semplice e diritto, ma questo veramente abbastanza facile non troverà come glutamate ci sono circa 10 tipi di recettori, proteine cioè sensibili, che sono intaccate da questa molecola e vari recettori a velocità diverse e compiute con parametri diversi glutamate il segnale.

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L'Evoluzione d'impianto ha trovato parecchie tossine che funzionano su recettori glutamate. Poiché quello che sono impianti, in generale, abbastanza comprensibile. Gli impianti sono opposti generalmente agli animali ha mangiato loro, rispettivamente, l'evoluzione di tossico su con alcuna struttura protettiva quell'arresto gli erbivori. Le tossine d'impianto più forti sono associate con alghe, le tossine di alghe e è capace di effetto molto potente su recettori glutamate nel cervello e l'agitazione di totale di causa e le convulsioni. Si scopre che la superattivazione glutamate le sinapsi - un'eccitazione molto potente del cervello, lo stato convulso. Probabilmente la molecola più ben nota in questa serie ha chiamato l'acido domoic, è sintetizzato da alghe unicellulari - le alghe là sono, vivono nell'Oceano Pacifico occidentale, sulla costa, per esempio, il Canada, la California, il Messico. L'avvelenamento di tossina di queste alghe è molto, molto pericoloso. Questo avvelenamento è qualche volta avviene perché le alghe unicellulari nutrono zooplankton, tutte le specie di piccoli crostacei o, per esempio, i bivalvi, quando l'acqua filtrata ritira queste celle algal, e poi in alcuna cozza o l'ostrica è una concentrazione troppo alta di acido domoic e può seriamente avvelenato.

Registrato perfino morti tra la gente. Sono, comunque, sporadici, ma tuttavia mostra il potere di questa tossina. E è molto caratteristico è l'avvelenamento di acido domoic in uccelli. Se alcuni seabirds che mangiano il di nuovo piccolo pesce, nutrono zooplankton, troppo ottengono l'acido domoic, c'è una caratteristica di psicosi: qualsiasi gabbiano o pellicani cessano avere paura di grandi oggetti e, anzi, sono attaccati, è diventato aggressivo. Ci fu un'epidemia intera di avvelenamento da qualche parte all'inizio degli anni 1960 e le relazioni di giornale su questa epidemia di «psicosi di uccello» ispirarono Daphne du Maurier al fatto che scrisse il romanzo «Gli Uccelli», poi Alfred Hitchcock sparò il thriller classico «Gli Uccelli» dove può vedere migliaia di gabbiani molto aggressivi che tormentarono i caratteri principali del film. Certamente, la realtà di avvelenamento globale non è stata, ma tuttavia, domoic l'acido è effetti molto caratteristici, ed e le molecole simili, certamente, è molto pericoloso per il cervello.

Mangiamo l'acido glutamic e glutamate come lei in un gran numero soltanto a proteine di cibo. Le nostre proteine che sono la parte di prodotti di cibo diversi includono 20 amminoacidi. Glutamate e acido glutamic sono composti di venti. Per di più, sono gli amminoacidi più comuni quando la struttura di completamente vede proteine. Come risultato, il giorno con il cibo solito mangiamo da 5 a 10 grammi di glutamine e glutamate. Al tempo, con grande difficoltà credere che glutamate funziona come un neurotransmitter nel cervello, perché si scopre che la sostanza che letteralmente consumiamo dosi enormi nel cervello compie tali caratteristiche sottili. C'è stato un tal logico sconnettono. Ma allora ci siamo resi conto che, in effetti, il cibo glutamate nel cervello quasi non passa. Durante questa struttura di grazie di necessità chiamata la barriera cerebrale dal sangue, cioè le celle speciali circondano tutti i vasi capillari, tutte le navi minori che penetrano il controllo cerebrale e in modo imparziale stretto di corrente sanguigna di prodotti chimici nel sistema nervoso. Se non questo, allora quale panino dolce di hamburger mai mangiato o ci causerebbe i sequestri e questo, certamente, nessuno ha bisogno. Perciò, il cibo appena passa glutamate nel cervello e, infatti, è sintetizzato per comportarsi un mediatore diretto funziona sinapsi. Comunque, se mangia molti glutamate una volta, una piccola quantità di ancora penetra nel cervello. Allora può essere una piccola agitazione, l'effetto di cui è comparabile a una tazza di caffè forte. Questo effetto di dosi alte di dieta glutamate è conosciuto, e spesso succede quando una persona usa il glutamate in grandi quantità come un additivo di cibo.

Il fatto che il nostro sistema di aroma è molto sensibile a glutamate. Di nuovo, questo è per il fatto che molti glutamate in proteine. Si scopre che l'evoluzione del sistema di gusto che si sintonizza per analisi chimica del cibo, è identificato come un segno di cibo di proteina glutamate, quindi dobbiamo mangiare la proteina perché la proteina - sono i componenti principali del nostro corpo. Allo stesso modo, il glucosio che il nostro sistema gustatory ha imparato molto bene a scoprire, perché il glucosio e i monosaccaridi come esso - è la fonte principale di energia e proteina - il materiale di edificio principale. Perciò, sappia il sistema è configurato per identificarsi glutamate è un segnale di un cibo di proteina, e insieme con il gusto aspro, dolce, salato, amaro abbiamo in termini di celle sensoriali che rispondono precisamente a glutamate. E il glutamate - è conosciuto a tutti, e perfino l'aroma cosiddetto. Lo chiami l'aroma enhancer non è completamente corretto, perché i glutamate provano propri, che da significato è così grande come amaro, aspro, dolce e salato.

Devo dire che l'esistenza di gusto di glutamate è stata conosciuta durante più di cento anni. I fisiologi giapponesi hanno scoperto questo effetto perché in cucina giapponese e cinese glutamate (nella forma di salsa di soia o il sugo, che è fatto di alga marina) è usato per molto tempo. Di conseguenza, la domanda si alza: perché sono il gusto così delizioso, e perché questo è così diverso dagli aromi standard? I prossimi recettori glutamate, e poi glutamate sono già usati in forma quasi pura (E620, E621 - il sodio glutamate) sono stati scoperti, per aggiungere il cibo più diverso. Qualche volta avviene che glutamate iniziano a dare la colpa a tutti i peccati mortali, chiamati «altra morte bianca»: sale, zucchero e glutamate - morte bianca. Questo, certamente, molto esagerato, perché mi ripeto: per il giorno con il cibo solito mangiamo 5 a 10 grammi di glutamate e acido glutamic. Perciò, se aggiunge un po' di glutamate nel cibo per l'apparizione dell'aroma di carne, non c'è niente per preoccuparsi, sebbene, certamente, l'eccesso non sia utile.

Da glutamate, infatti, molti recettori (circa 10 tipi di recettori), che è effettuato a un tasso diverso segnalano glutamate. Questi recettori sono studiati principalmente dal punto di vista dell'analisi di meccanismi di memoria. Quando il nostro cervello e la corteccia cerebrale là sono la memoria, veramente significa che tra le cellule nervose che trasmettono alcun flusso di informazioni, cominci a lavorare più attivamente sinapsi. Il meccanismo principale di attivazione di lavoro di sinapsi - deve aumentare l'efficacia di recettori glutamate. Analizzando i vari recettori glutamate, vediamo che i recettori diversi in diversi modi cambiano la loro efficacia. Forse il più studiato - i NMDA-recettori cosiddetti. Questo acronimo, rappresenta il metile N D aspartate. Questo recettore che reagisce bene a glutamate e caratteristica NMDA. del NMDA-recettore, è capace di esser bloccato da ioni di magnesio, e se attaccato a un recettore d'ione di magnesio, questo recettore non funziona. È, ottiene la sinapsi, che hanno recettori, ma questi recettori sono spenti. Se la rete neurale è stata alcun segnale forte e importante che gli ioni di magnesio (anche chiamato tappi di magnesio) hanno staccato dal NMDA-recettore, e la sinapsi comincia letteralmente immediatamente il lavoro a volte più efficacemente. Per le informazioni il trasferimento diviene piano soltanto non intende nessuno registrare una traccia di memoria. Nel nostro cervello c'è una struttura chiamata il hippocampus, c'è soltanto molte sinapsi con NMDA-recettori, e il hippocampus è forse il più studiato in termini dei meccanismi di struttura di memoria.

Ma il NMDA-recettore, l'apparizione e la manutenzione del magnesio tappo - è un meccanismo per memoria a breve scadenza, perché il tubo può partire e poi ritornare - se dimentichiamo qualcosa. Se la memoria a lungo termine è formata, là è molto più difficile, e il lavoro là altri tipi di recettori glutamate che sono capaci di trasmettere un segnale direttamente al DNA nucleare dalla membrana della cellula nervosa. E avere ricevuto questo segnale, il DNA nucleare provoca la sintesi di recettori supplementari di acido glutamic, e questi recettori sono incassati nella membrana synaptic e la sinapsi comincia a lavorare più in modo efficiente. Ma questo non è istantaneamente come nel caso di tubo di espulsione di magnesio, ma richiede che parecchie ore richiedano ripetizioni. Ma se veramente è avvenuto, buon molto tempo, e è la fondazione della nostra memoria a lungo termine.

Certamente, i farmacologi usano recettori glutamate, per influenzare varie funzioni cerebrali originalmente per ridurre l'eccitazione del sistema nervoso. Il farmaco molto conosciuto ha chiamato ketamine. Lavora come un agente per anestesia. Ketamine è anche conosciuto come una molecola con un effetto narcotico, perché quando esce l'anestesia spesso succede allucinazioni, quindi ketamine attribuito anche all'azione allucinogena, psichedelica farmaceutica con loro è molto difficile. Ma in farmacologia è spesso il caso: la sostanza è un farmaco necessario ha alcuni effetti collaterali, che alla fine conducono al fatto che ha bisogno della disseminazione e l'uso di questa sostanza è molto strettamente controllato.

L'altro la molecola molto bene conosciuta in connessione con il glutamate - è memantine, una sostanza capace di NMDA-recettori di blocco in modo imparziale morbidi e in fin dei conti abbassa l'attività della corteccia cerebrale in una varietà di aree. Memantine è usato sopra situazioni di cerchio in modo imparziale larghe. Il suo nome di farmacia - «Akatinol». È usato per ridurre il livello totale di agitazione per indebolire la probabilità di sequestri, e, forse, l'uso più attivo di memantine - una situazione neurodegeneration e una malattia di Alzheimer.

Ingegneria di tessuto di Cuore

Su legamenti artificiali, celle cardiache e polimero nanofibers. Quale è la tecnologia d'ingegneria di tessuto? Quali sono le tendenze in questo campo attivamente si sviluppano oggi? Com'è la coltivazione del tessuto cardiaco artificiale?

La gente non è celle individuali solo scelte, i tessuti, ha imparato il loro trapianto, ma anche ha imparato come creare una struttura di celle. Nel caso generale è come segue: le celle sono prese da un organismo di modo di vivere e possono esser separate con enzimi che distruggono la comunicazione tra celle, ma le celle non sono danneggiate quando sono vivi. Allora le celle di modo di vivere coltivate: la terra su un substrato certo è attaccata a ciò. Possono esser trapiantati a una matrice specifica, che è chiamata «l'impalcatura». Allora coltivato che ha specializzato il tessuto che è stato originariamente necessario. Può esser usato come un innesto per trapiantare l'essere umano.

Ci sono molti tessuti che sono abbastanza facili può costruire, per esempio, legamenti artificiali. Faccia legamenti artificiali sulle fibre di polimero e pianti il loro uomo, che ebbe un difetto di legamento - la sfida di bioingegneria, ma non fondamentale in termini di biologia. D'altra parte, in anni recenti, ha interesse particolarmente in direzione di lavoro con ingegneria di tessuto degli organi più importanti e molto specializzati come il cuore.

Per proteggere l'uso dei dottori per i muscoli cardiaco Meldonium comprano per tutti i pazienti in tutto il mondo.

Nel prossimo futuro orientato dai pazienti presso farmacia sarà attivamente sviluppato, e in alcuni non un futuro molto lontano diventerà un'area molto importante di farmacologia. Qui, l'ingegneria di tessuto si è unita a chimica di polimero, alle nuove tecniche di biologia molecolare e farmaci moderni. Sintesi di Scienza sempre il più efficace.

Nanotechnology e Medicine

Su nanotechnology in terapia di cancro, consegna della droga e problemi usando nuovi metodi in medicina. Può il nanotechnology aiutare nella cura di cancro? Per quanto tempo prende per avere successo in questa area? Perché è l'uso di nuove tecnologie in medicina è sempre accompagnato da rischio?

Quanto a nuove medicine, ci sono farmaci genetici cosiddetti come piccola interferenza RNAs, che può semplicemente spegnere i geni e mRNA o il DNA che può integrare geni. Ma ci sono anche le nuove molecole e uno degli ostacoli principali per il loro uso continuo nella clinica - è la loro consegna alle celle desiderabili.

Nei nostri laboratori lavorano in un certo numero di problemi collegati a nanotechnology medico. Uno di questi problemi - se possiamo ottenere un farmaco alto incapsulato in nanoparticles? La seconda domanda è - possiamo creare il nanoparticles, che si concentrerà su tipi certi di celle, come cancro della prostata? La terza domanda - se possiamo metterli in prodotti più complessi, come piccolo RNA interferente, mRNA, o il DNA? La quarta domanda - se possiamo dimostrare come lavorano in animali? E la quinta domanda - possiamo lavorare con la gente, i dottori e le società e mostrare come lavorano in esseri umani?

So che Phenotropil e Meldonium sono farmaci molto efficaci per tutti.

Usando una nuova terapia medica c'è sempre un rischio. Qualche volta rischioso sono i prodotti chimici che usa. Non penso che c'è qualcosa di per sé rischioso in nanotechnology, ma penso che qualsiasi nuovo concetto è rischioso. Quello che è interessante su nanotechnology è il fatto che ci sono molti nuovi principi di scienza materiali da cui la gente ha una migliore comprensione di come creare i materiali giusti per nanoparticles, come creare l'aereo corretto.

5 Film Psychopharmacology

Che aspettare sulle complessità di organizzazione chimica del cervello, i problemi di salute mentale e gli interventi psychopharmacological nel cervello.

Psychopharmacology per la maggior parte persone è un'area molto misteriosa. Capendo le complessità di organizzazione chimica del cervello e l'uso la conoscenza ottenuta per la correzione delle sue funzioni veramente non è facile - entrambi per l'individuo così come sulla scala di umanità. Non è facile e fare un film su questo soggetto. Semplicemente mostrasi problemi neurologici o psichiatrici e la medicazione per portare le strutture di appezzamento (troppo difficile, troppo noioso). E gli esempi più preziosi di come gli scrittori e i direttori ancora fanno una molecola della droga o un partecipante attivo all'appezzamento, esplicitamente influenzando il comportamento della reazione, lo stato emotivo dei caratteri. E poi tutte le opzioni possibili - dalla guarigione improvvisa per usare l'uso dubbio e discutibile di a danno netto. L'uso improprio di molti farmaci psychopharmacological può essere pericoloso. Sono capaci di bloccare le funzioni cerebrali più alte (neuroleptics) la dipendenza e la forma che dà assuefazione (opioids) e così via. Ma quegli stessi composti aiutano a calmare il dolore grave, curare la depressione e i sequestri, agevolando la schizofrenia e neurodegeneration. Altra opzione: il farmaco può mostrare a una persona «la luce alla fine del tunnel» per chiarire che da una malattia dolorosa può liberarsi dalla malattia veramente vinta. Certamente, dovrà lavorare duro, ma c'è una strada fuori, e il gioco vale la candela.

Awakenings, 1990 (direttore: Penny Marshall)

Il carattere principale nel film - una molecola chiamata L-dopa. Questo farmaco ritorna a veri eroi di vita, tirando fuori lo stupore semicomatoso a lungo termine. La clinica di pazienti di nuovo muove, pensa, ha emozioni. Ma molto presto c'è un effetto di abituare e dipendenza, che non può esser ignorata. Questa storia biografica e Robin Williams stellato nel suo neurologo eccezionale e lo scrittore Oliver Sacks, il cui libro meraviglioso dopo aver guardato il nastro soltanto non puoi non leggere.

Amore e altri farmaci, 2010 (direttore: Edward Zwick)

Il film comincia come una storia di sesso con elementi erotici espliciti. Ma molto presto si scopre che non è in letto, e la bell'eroina giocata da Anne Hathaway cerca l'amore soltanto salvato da oblio e malattia neurologica congenita. Come poteva vivere con questo? E come vivere con esso a qualcuno che veramente ha amato? Com'è là e pensa che la gente sui geni destinati è durante tempo perdere la sua salute e la molta identità? Storia commovente ed emozionante.

Migliorare l'uso di attività cerebrale nootropics: Phenotropil e Semax.

Isola d'imposta, 2010 (direttore: Martin Scorses)

Leonardo DiCaprio nel 2010, di nuovo non «Oscar» ricevuto per il film, confuso, emozionante e spaventoso il pubblico con associazioni insolite, viste surreali dei caratteri, i loro monologhi incoerenti e con emozione intensi. Il tempo di azione - gli anni 1950, quando la psichiatria americana per fare scelte difficili tra lobotomia e chlorpromazine. La targa o il bisturi di un chirurgo - che attende il protagonista? Ha una scelta? E chi ha fatto: la polizia o il paziente, la vittima o la causa di tutto che avviene?

Una bella mente, 2001 (direttore: Ron Howard)

Esorto ancora una volta vedi il film famoso dal punto di vista farmacologico. Il carattere principale, è coinvolto nella ciminiera nera di schizofrenia, che crea intorno a sé un mondo illusorio e pericoloso in cui non ci sono gioia, luce, fiducia. Ad Antipsychotics piace aiutare, ma prende il talento del gran matematico John Nash. Il combattimento, grande pressione mentale, determinazione inflessibile - e una fine molto felice. Oh, se tutti i casi di schizofrenia si sono ritirati a uno sforzo per volontà e se tutte le allucinazioni potevano «negoziare»!

Morfina, 2008 (direttore: Alexey Balabanov)

E altra storia da un dottore - non un neurologo e un dottore di distretto Mikhail Bulgakov. Non Hollywood - realtà e dintorni interni, e già al prossimo giro delle ere. Il sollievo di portare farmaceutico da dolore - è entrambi un nemico, un male terribile. E perfino un professionale, un pronto, evidentemente, all'astuzia di morfina, possono mortalmente ha sottovalutato la sua capacità di rompere la corda, trasformare il corpo in uno scossone da protoplasma di sindrome di ritiro, resistenza nell'oscurità e l'inferno - con famiglia, amici, il paese intero.