Ormoni di steroide: aldosteron, cortisol, ormoni androgeni ed estrogeno

1. Aldosteron.

• Questo iss mineralokortikoidy.
• Stimola lo scambio di ioni di K + per ioni di Na + in rene tubules.
• Na + riassorbimento ↑, secrezione di K + ↓, secrezione di H + ↑

2. Cortisol

• È un glucocorticoid.
• Ormone di steroide di Catabolic.
• Stimola gluconeogenesis, lipoliz e disintegrazione di proteine di tessuti

3. Ormoni androgeni

• Ormoni di steroide anabolici.
• Stimoli la sintesi di proteine e lo sviluppo di caratteri sessuali maschili secondari

4. Estrogeno

• Promuova lo sviluppo di caratteristiche sessuali secondarie femminili

Ci sono quattro tipi principali di ormoni di steroide: mineralokortikoida, glucocorticoids, ormoni sessuali maschili (ormoni androgeni) e ormoni sessuali femminili (estrogeno). Noti che androstendion è il predecessore entrambi gli ormoni androgeni e l'estrogeno. Veramente, su osservazione bene puntata di qualcuno, Romeo e Juliette differiscono solo in keto-gruppo al 3o atomo di carbonio e gruppo in metallo al 10o atomo di carbonio di gheriglio di steroide.

Giperaldosteronizm

giperaldosteronizm primario (la sindrome di Conn) è la malattia rara provocata da un tumore di corteccia di ghiandole surrenali, sekretiruyushchy àëüäîñòå ð îí. A causa di esso l'organismo perde ioni di potassio e idrogeno che sono tolti con urina. Sviluppi gipokaltsiyemiya, alcaloz metabolico. giperaldosteronizm secondario che si sviluppa a causa di danno di reni o un fegato si incontra più spesso.

Insufficienza cronica di corteccia di ghiandole surrenali (la malattia di Addison)

La malattia di Addison è una malattia rara con un risultato letale possibile. Un'atrofia di eziologia di ghiandole surrenali che conduce a secrezione ridotta di un aldosteron e cortisol. La malattia è caratterizzata dalla pressione arteriosa bassa, la perdita di ioni di sodio con urina, diminuzione in peso del corpo e pigmentazione di membrane mucose. L'insufficienza di corteccia di ghiandole surrenali si sviluppa anche a causa di violazione di funzionamento dell'ipotesi che è seguita da violazione di formazione di ormone adrenokortikotrop (AKTG). Per favore, faccia l'attenzione a Kristagen.

Giperkortitsizm: la sindrome di Cushing

Cortisol è sviluppato da corteccia di ghiandole surrenali in risposta a una pressione e una fame. Stimola la spaccatura di grassi, e anche la formazione di glucosio dagli amminoacidi che sono formati in caso di disintegrazione di proteine di tessuti. Così, il cortisol è l'ormone di steroide catabolic che è sviluppato in caso di fame. Gli steroidi naturali di questo tipo o i loro analoghi sintetici (soprattutto, dexamethasone) sono chiamati glucocorticoids. La secrezione di cortisol è regolata da sistema gipotalamo-hypophysial. All'inizio il hypothalamus sekretirut che stimola la secrezione di AKTG di una parte in avanti d'ipotesi. Allora AKTG stimola la secrezione di cortisol con corteccia di ghiandole surrenali. In caso di prodotti eccessivi della sindrome di Cushing cortisol si sviluppa. La sindrome di Cushing può alzarsi per quattro ragioni: yatrogenno, in caso di adenoma d'ipotesi, in caso di adenoma o un carcinoma di ghiandole surrenali, e anche in caso di formazione ektopichesky di AKTG.

• Il più molto diffuso è la sindrome iatrogenic di Cushing. (Una sindrome iatrogenic di Cushing anche chiama un exogenous o una sindrome medicinale di Cushing siccome è causato da trattamento prolungato da glucocorticoids o altri steroidi.)
• Per la prima volta la sindrome fu descritta da Cushing al paziente con l'adenoma primario poco frequente di un corpo pituitario cosecreting AKTG. Un tale stato è chiamato la malattia di Cushing.
• I pazienti ulteriori con tumore primario di una buona qualità surrenale (l'adenoma) o maligno sono stati descritti (il carcinoma) a cui il livello d'idrocortisone in un sangue è stato aumentato, ma il livello AKTG è stato abbassato.
• La formazione di Ectopic di AKTG avviene, per esempio, a cancro di un polmone.

Alla sindrome di Cushing i pazienti hanno l'apparizione caratteristica una faccia lunare, gambe sottili e le braccia a un'obesità grossolana di un tronco, e la loro cifra ricorda a una pera su partite di gambe. È causato da accumulazione di grasso viscerale a questa malattia. All'inizio può sembrare che lo sviluppo di obesità all'alto livello di ormone catabolic (l'idrocortisone) contraddice qualsiasi buonsenso. Comunque è necessario ricordare che l'idrocortisone stimola la genesi del glucosio, e in aumenti di livello di glucosio di sangue che, a sua volta, causa l'intensificazione di secrezione d'insulina. Al livello d'idrocortisone di sindrome di Cushing in un sangue è alto in modo che perfino il contenuto aumentato d'insulina non possa ridurre la concentrazione di un glucosio in un sangue. Ma in effetto di tessuto adiposo viscerale d'insulina appare più forte, che azione di un idrocortisone, e l'insulina stimola un lipoprotein lipase l'espressione di gene. Promuove l'accumulazione grossa, e prima di tutto viscerale, ma non ipodermico: l'obesità succede dove il tasso di una corrente sanguigna è più alto e dove il numero di adiposità è più alto.

Ormoni sessuali

Disturbo di sintesi di ormoni androgeni: fallimento di 5-reductase

Dihydrotestosterone è formato di Testosteron sotto l'influenza di enzima di 5-reductase. All'atto di un fallimento di una reazione 5-reductase è bloccato, e in un sangue il rapporto gli aumenti di Testosteron-Depotum/dihydrotestosterone. Dihydrotestosterone è 4 volte più attivo, che Testosteron perciò i ragazzi neonati all'atto di un fallimento di un 5-reductase hanno genitali di complice critico. Il compito principale in tali casi — la determinazione sessuale corretta.

Inibitori di 5-reductase

Finasterid anche minoksidit sono usati per cura di un'alopecia androgenic. Finasterid è anche applicato a una buona qualità prostatauxe a diminuzione delle sue dimensioni. Flutamid blocca un recettore di Testosteron e è usato in cura di un carcinoma di una prostata.

Inibitori di Aromatase: nuovi farmaci contro un cancro alla mammella

Gli inibitori di Aromatase, per esempio anastrozol, letrozole ed ecsemestan, bloccano la sintesi di estrogeni da androstendion. Questi sono i nuovi farmaci elaborati per terapia di cancro di una ghiandola mammaria. Le prove cliniche di letrozole hanno spento così di successo che dovevano esser fermati: i dottori hanno contato inetico per continuare di dare il placebo ai volontari da gruppo di controllo.