Semax: meccanismi di Neuroprotection, ricerca

Lo studio Immuno-biochimico sulla dinamica di cytokine e livelli CRP tra i gruppi trattò il placebo e semax mostra che tutti i pazienti montarono che uno squilibrio di pro - e i sistemi anti-peptidergic del cervello con un aumento importante del contenuto del liquido cerebrospinal provoca una risposta incendiaria (IL-1beta, la TNF-alfa e CRP. prima del 3o giorno in pazienti trattarono Semax, senza badare alla gravità e la variante della malattia fu considerevolmente più pronunciata rispetto a di pazienti che ricevono il placebo, un aumento della concentrazione di IL-10 e TNF-alfa è caratterizzato da azione incendiaria e modulatory e bene come una riduzione importante di livelli CRP e cytokines proincendiario IL-1beta e IL-8 nel liquido cerebrospinal. Il grado di riduzione di livello CRP ha una correlazione negativa con il grado di crescita del punteggio clinico totale alla fine della fase acuta di colpo, che fa una riduzione di concentrazioni CRP nel marcatore significativo fluido cerebrospinal l'efficacia della terapia.

Quando la chiarificazione dell'effetto di Semax sulla gravità della risposta antiincendiaria di microglia mostrò una differenza importante tra i gruppi in termini di livelli di aumento di IL-10 e TNF-alfa, immunobiochemical altri indicatori, così come il punteggio clinico totale. Nel trattamento di dinamica di Semax di stato immune e biochimico è stato considerevolmente più positivo in termini di prognosi: conto livelli crescenti di IL-10, TNF-alfa e TGF-beta1; una riduzione importante di IL-8 e CRP sullo sfondo di sorpassare la crescita nel punteggio clinico totale durante il 6 giorno th della malattia.

In pazienti trattò Semax, fino al 3o giorno della malattia trovata un aumento statisticamente importante di concentrazione BDNF nel liquido cerebrospinal del 122%; nel gruppo di placebo neurotrophin il contenuto fu aumentato nel solo 89% rispetto al primo giorno della malattia. Nello stesso momento non ha rivelato l'effetto della concentrazione di Semax NGF. L'azione selettiva di neurotrophins su semax, evidentemente alla loro natura diversa. L'effetto predominante del farmaco su BDNF conferma il suo tropism per tessuto glial.

I risultati il contenuto di ricerca dinamico di prodotti secondari di acido thiobarbituric (TBKRP) nel liquido cerebrospinal indicano la concentrazione crescente nel 3o giorno della malattia nell'applicazione di placebo. Nel trattamento di Semax la tendenza a ridurre il contenuto di TBKRP. La differenza con il gruppo «di placebo» importante con colpo severo.

Lo studio su ZOLLA ERBOSA (il superossido dismutase) le concentrazioni nel liquido cerebrospinal conferma il rapporto tra l'aumento nel suo 3o giorno della malattia e la dinamica clinica positiva fino al 30esimo giorno. Il trattamento di Semax causa un aumento importante di ZOLLA ERBOSA (il superossido dismutase) i livelli in colpo severo.

Una diminuzione importante nel 3o giorno cGMP i livelli nel liquido cerebrospinal di pazienti trattò Semax, particolarmente in forme severe di colpo.

Si sa che il rapporto tra le reazioni di microglia attivato, oxidative la pressione e la sintesi di cGMP è mediato attraverso un sistema di ossido nitrico. A questo proposito, si può presumere che la causa d'inibizione di lipid peroxidation i processi, l'attivazione della sintesi di ZOLLA ERBOSA e cala il livello cGMP è l'inibizione di ossido nitrico a causa di un effetto diretto di Semax su meccanismi più ordinati molecolari e la sua influenza indiretta attraverso la normalizzazione dell'equilibrio di cytokines e ha aumentato fattori antiincendiari. Questa ipotesi è stata confermata nel lavoro sperimentale effettuato su un modello di ischemia cerebrale globale in ratti: serie livello considerevolmente più basso di NON rispetto al livello nel gruppo di controllo. La prevenzione dell'aumento della NESSUNA concentrazione in disparte di ischemia cerebrale globale nel gruppo di ratti ha trattato Semax, accompagnato da una diminuzione importante nella gravità dei loro disordini neurologici.

In vista della riduzione importante di livelli cGMP in disparte la terapia di Semax, così come i dati sperimentali sull'effetto di cGMP sui processi di corrente di calcio attraverso canali agonist-dipendenti glutamate l'analisi di NMDA-recettore di cambiamenti in autoanticorpi di risatina nervosa alla proteina PCP-obbligatoria i NMDA-recettori in ricezione di pazienti Semax e placebo, mostrando tutti esaminati dalle prime ore dopo che l'inizio di colpo innalzato ride nervosamente di autoanticorpi. Il trattamento di Semax causa una diminuzione importante in risatina nervosa in criticamente male durante il periodo da 6 ore a 3 giorni della malattia, che può servire come prova indiretta di riduzione della disfunzione di NMDA-recettore causata da eccesso extracellular glutamate.

Quando lo studio di amminoacido neurotransmitter le concentrazioni in liquido cerebrospinal non è differenze importanti delle concentrazioni di glutamate e gruppi aspartate tra pazienti che ricevono il placebo e Semaxs. Nello stesso momento rivelato un aumento i livelli di GABA in pazienti hanno trattato Semax.

Così, la catena è Semax le trasformazioni metaboliche (lo Schema 15.3) eliminano lo squilibrio cytokine a causa di riduzione importante del livello d'infiammazione inducers e aumenti il contenuto di fattori antiincendiari e neurotrophic, che conduce a inibizione della risposta incendiaria locale e provveda trophic il cervello perfezionante. Evidentemente, questo è il risultato dell'inibizione di generazione nitrica di ossido e più lontano - le concentrazioni crescenti di ZOLLA ERBOSA e l'inibizione LPO di processi di sintesi cGMP. Riducendo la produzione il cGMP causa cambiamenti in attività di recettori glutamate che possono essere sotto l'influenza del livello di tutto glutamate excitotoxicity. La trasformazione metabolica ha indotto Semax, in effetti costituisca un circuito chiuso di reazioni imparentate, che possono essere una delle spiegazioni della conseguenza lunga del farmaco.

D'importanza particolare è la valutazione di cambiamenti metabolici rivelati «di risultati» morfologici. Il criterio di danno morfologico è stato la concentrazione scelta di acido N-acetylneuraminic che è uno dei prodotti di degradazione principali di membrane neuronal. Lo studio ha identificato la prevenzione di alzare l'acido di N-acetylneuraminic nel liquido cerebrospinal di pazienti con colpo moderatamente severo e una diminuzione importante nella sua concentrazione in criticamente male durante trattamento Semax, che conferma che i neuroprotective focalizzano effetti metabolici del farmaco. Il giro di anello Semax ha indotto reazioni metaboliche intacca tutti i meccanismi fondamentali di effetti a lungo termine di ischemia, che sottolinea le prospettive di usare regolatori neuropeptide con lo scopo di neuroprotection e giustifica la ricerca ulteriore di rimedi efficaci.

L'analisi relativa degli effetti di Semax secondo la coordinazione d'iniziazione di terapia mostra che la prima introduzione del farmaco (nell'intervallo di 6 ore) la normalizzazione di modello immuno-biochimico è più pronunciata e correlata con primi aumenti il punteggio clinico totale (sulla scala Orgogozo e scandinavo) e l'accelerazione di ricupero ha disturbato la funzione neurologica (l'indice di Barthel)