Histamine e Anandamide

Il fisiologo dr. Doping racconta su neuroni d'istamina, cannabinoid i recettori e la sintesi di anandamide.

L'istamina è una sostanza che è più comunemente conosciuta come ormone di tessuto ma nello stesso momento è un neurotransmitter nel sistema nervoso centrale e è importante e interessante. L'istamina è stata una volta aperta in proteine imputridenti. È un prodotto di degradazione (può esser detto la trasformazione chimica) di un amminoacido dal cibo. Questo amminoacido è chiamato histidine. Da enzima speciale histidine fende il biossido di carbonio, e spegne l'istamina. A proposito, questa strada la conversione di amminoacidi è abbastanza tipica. È, ci sono parecchi mediatori che sono ottenuti staccando il biossido di carbonio da amminoacidi. Questo è chiamato decarboxylation. Per esempio, serotonin da tryptophan ha esistito da tyrosine - dopamine e norepinephrine, e da histidine - l'istamina. Questa istamina quando si tratta delle sue caratteristiche di ormone di tessuto è contenuta in quelle celle che sono che reagisce bene alla penetrazione di molecole straniere. Questa istamina è responsabile di una risposta immune rapida, con lo sviluppo rapido d'infiammazione in una situazione dove il corpo improvvisamente salì su microbi, virus o quando involontariamente spinse il coltello di ago o si è fatto male. Al momento in cui il nostro corpo ha cominciato a penetrare qualsiasi molecola straniera - o i batteri o gli allergeni - le celle che contengono l'istamina per reagire a esso e cominciare a lanciare la sostanza nel mezzo extracellular.

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Il gruppo principale di celle chiamate «celle di albero». Di conseguenza, l'istamina totale provoca l'infiammazione, vasodilatation, l'edema - noi tutti sappiamo che è originalmente per reazioni allergiche, quando qualcosa non è inalata e adesso fluì dal naso o i bronchi zaspazmirovalis o i pruriti del corpo. Per togliere questi sintomi in alcun punto sono stati inventati, gli antistaminici scoperti, che, come adesso ci rendiamo conto, sono antagonisti di recettori d'istamina. Se guardiamo i nostri corpi, distinguiamo tre tipi di recettori d'istamina, sono chiamati H1, H2, H3. Istamina - H. Durante reazione incendiaria recettori d'istamina responsabili del primo tipo, e anche molto nel cervello. I recettori d'istamina del secondo tipo sono più collegati al tratto gastrointestinale: sono responsabili della secrezione di succo gastrico, e è una funzione separata d'istamina. Finalmente, i H3-recettori - sono H1, trovato nel cervello. Prima del cervello, arriveremo, ma prima ci lasceremo essere d'accordo su infiammazione.

Si scopre che se vogliamo togliere gli effetti incendiari, dobbiamo bloccare i recettori d'istamina. Nel mezzo dello XX secolo furono inventati e scoprì farmaci come diphenhydramine, suprastin che sono molto utili ad allergia e infiammazione di qualsiasi variazione eccessiva. E poi improvvisamente si scoprì che queste medicazioni gli effetti neurotrophic seri contemporaneamente con la sua azione antiincendiaria, anche ostacolano il lavoro del cervello, così tanto in modo che perfino in quel tempo ci furono tentativi di creare sulla base di stesso suprastin qualcosa come sostanze ipnotiche. Perché è l'effetto sul cervello, più tardi diventò apparente quando in strutture cerebrali diverse cominciò ad aprire recettori H1 e il H3, e poi scoprì che le sinapsi e le cellule nervose, che stavano funzionando per istamina come un mediatore.

Si ha constatato che i neuroni d'istamina in generale piuttosto piccoli. Sono situati in corpo mamillary chiamato di un'area - è una piccola area nella parte inferiore del dorso del hypothalamus. Esternamente, questi il corpo mamillary visibile come tali proiezioni appaiate e c'è neuroni d'istamina e il loro axons divergono abbastanza largamente in ogni parte del cervello. In effetti, sono un sonno di sistema componente e insonnia. E l'istamina nel cervello lavora come un'incentivazione mite neurotransmitter che è uno dei componenti di un tal sistema di mantenere un sufficientemente alto livello d'insonnia. E si scopre che se usiamo un antagonista d'istamina, per bloccare l'infiammazione, nello stesso momento rallentiamo il cervello, e questo non è buono. Perciò, lo sviluppo ulteriore e l'evoluzione d'istamina di preparazioni farmaceutica sono stati cambiamenti in direzione delle loro molecole, sono inferiori per passare la barriera cerebrale dal sangue. E gli antistaminici moderni, in teoria, il cervello quasi non doveva funzionare - perfettamente debba assolutamente no. Devono rimanere dopo aver preso la pillola sulla periferia, per togliere la tumefazione da qualche parte nella cavità nasale o nei bronchi e non arrivare al cervello.

Inoltre, i farmacisti hanno avuto una tale gran idea - per voltarsi all'effetto collaterale principale. Se l'istamina attiva il cervello e i suoi antagonisti che ritardano il sistema nervoso, allora facciamo tali antagonisti di recettori d'istamina, che sono molto buoni per passare la barriera cerebrale dal sangue, quasi nessun effetto su infiammazione periferica possa, ma ha lavorato come già alcuni farmaci di antiansia. E questa idea paradossale è stata realizzata. In primo luogo, qualsiasi molecola che è usata come farmaci contro mal di mare. Di conseguenza, se sono da qualche parte culle, tale come sull'autobus, e se ha navigato in una crociera, i farmaci non interferiscono. E poi sulla base di questi farmaci sono stati sostanze create che già funzionano come tranquillanti e sistemate, si rivolgono adesso come una connessione calmante. In questo caso, sono venduti su prescrizione, e il dottore deve prescrivere questo farmaco. I farmaci di ansia dell'istamina sono l'aggiunta molto importante alla terapia calmante solita, che usa principalmente GABA agonists. E lo studio sulle proprietà di antistaminici, in effetti, soltanto comincia.

Anandamide è un neurotransmitter che è stato aperto relativamente recentemente, nel 1992. Questo materiale a lungo ha cercato perché i suoi recettori sono stati scoperti alcuni anni ancora prima, ma agonists di questi recettori sono conosciuti a umanità da tempo immemorabile, perché sono le tossine che sono una parte di molti impianti, particolarmente il hashish. Gli effetti di hashish, la marijuana passa attraverso i recettori cannabinoid cosiddetti, e il mediatore naturale di questi recettori cannabinoid è soltanto anandamide. Perfino i cannabinoids furono scoperti non tanto tempo fa - all'inizio degli anni 1960 come parte di marijuana, hashish, sebbene l'effetto di questi composti sul cervello umano sia molto bene conosciuto e venduto al mercato come un calmante, un ricreativo: l'eliminazione della pressione, l'elevazione di umore, l'euforia mite. Certamente, quelli coinvolti nel cervello, hanno avuto interesse per quello che avviene chiaramente nelle sinapsi sotto l'influenza di hashish e quello che è i recettori per questo. Quando anandamide fu scoperto, furono tutti sorpresi da quello che la sua struttura chimica perché la maggioranza dei nostri mediatori - è amminoacidi o i derivati di amminoacido, le molecole piuttosto piccole.

Anandamide è un derivato acido grasso, e questo è la sua singolarità chimica insolita. L'acido grasso è un componente delle membrane di tutte le nostre celle. Si sa che la membrana di cella - è un tal lipid bilayer il film, e, di conseguenza, ci sono vari acidi grassi. Uno è chiamato l'acido arachidonico. Da esso e anandamide sintetizzato. Può funzionare su recettori specifici, e quando iniziamo a cercare questi recettori e vedere come in merito a questi recettori ha localizzato anandamide, di nuovo vediamo una situazione molto unica: nel caso di anandamide la trasmissione di segnali va dall'axon alla prossima cella che non è da presynaptic a livello postsynaptic, ma anzi, dalla cella di obiettivo di postsynaptic all'axon che rilascia un mediatore chiave. Infatti, anandamide e il sistema di recettore cannabinoid - è un modo unico di raccontare che è la cella di obiettivo axon come esso per gestire, intaccare le sue operazioni. Questo feedback importante che Le permette di configurare la sinapsi per compiere un compito specifico da alcuna strada ottimale.

Così, c'è anandamide nel citoplasma di cella postsynaptic. Allora, alle sue proprietà simili al grasso, facilmente passa attraverso la membrana postsynaptic, entra nella fenditura di synaptic e funziona su recettori cannabinoid che sono trovati sulla membrana dell'axon. E poi si scopre che gli effetti di recettori cannabinoid nel freno principale, cioè la loro attivazione causano una diminuzione in immissione di calcio, entrata di potassio crescente e generalmente ritardo della secrezione di neurotransmitters. Se cominciamo a guardare dove questi recettori sono localizzati, li troviamo negli organi cerebrali e interni, particolarmente nelle celle associate con il sistema immunitario. Ma sono tipi di recettore diversi. Nel cervello, sono il primo tipo di recettori cannabinoid - CB1, mentre le celle di sistema immunitario - il secondo tipo di recettori cannabinoid. Ma qui e là l'effetto del freno. Se parliamo di sinapsi, questa riduzione di allocazione di neurotransmitters diverso.

Il primo tipo di recettori cannabinoid è sparso sottilmente in ogni parte del cervello. Sono nel midollo spinale, quindi sono capaci di maneggiare funzioni diverse. Dunque l'azione plurale di cannabinoids. Intaccano le attività dei componenti diversi del nostro corpo e psiche. La maggior parte axons su recettori cannabinoid che producono GABA. C'è un controllo frenante. Se usiamo l'agonist anandamide o se una persona fuma la marijuana, gli effetti sono molti effetti di disinibizione. Funzione di cervello di aumenti. Un effetto tipico è l'aumento di motivazione di cibo. Una persona che è sotto l'influenza di marijuana, mangiando 3-5 volte più che la persona media.

Riferito un piccolo aumento di umore e un'attività fisica diventano meno, ad eccezione di voce. Là loquace, che è l'effetto di consumo di marijuana. Se entra in esso a lungo e forte o troppo spesso consuma il hashish, l'effetto diventa più forte. Secondo il meccanismo synaptic ha formato l'abituare e la dipendenza. Uno degli effetti sgradevoli - deterioramento di memoria. La formazione di abuso di farmaci conduce a una goccia di motivazione vitale. La persona che riceve le emozioni positive del farmaco cessa attivamente interagire con il mondo esterno.

Perché i recettori cannabinoid hanno collegato il hashish, questi recettori sono spesso percepiti come un elemento del sistema della droga. Ma in effetti è l'unità più importante del cervello, che è capace di controllare molte sinapsi. Perciò, per cannabinoid agonists e antagonisti di un gran futuro sia per farmaci che sono capaci di controllare il Suo appetito, umore sia livello generale di eccitazione di cellule nervose. Se l'uso di recettore cannabinoid agonists può inibire l'attività di neuroni. Questi agonists promettono il gruppo di farmaci antiepilettici. Lo stesso può esser detto di malattia di Alzheimer a causa della malattia caratterizzata da attività eccessiva di molte celle cortical. Se abbiamo il recettore cannabinoid agonists che riducono NMDA-recettori fino a lavoro glutamate, prende una medicazione efficace. Ma deve esser così modificato che non intacca il centro di emozioni positive, ma non ebbe effetto narcotico. Inoltre, c'è uno sviluppo di analgesici basati sull'attività di recettori cannabinoid, e è tutto molto promettente.