Ossidazione radicale libera in malattie del sistema nervoso

Alcune parole su Colpo, malattia di Alzheimer, polineuropatia Diabetica

Colpo

Attualmente, cerebrovascular gradi di patologia secondi tra le cause d'invalidità della popolazione, così come le malattie quella morte di causa. Una delle patologie più comuni di GM è un colpo. Parecchi studi hanno mostrato che il colpo cerebrale, originalmente ischemic il colpo, sviluppa come risultato di hemodynamic e disordini metabolici quel grilletto pathobiochemical le reazioni.

Si presume che il punto di partenza nello sviluppo di ischemia cerebrale è la cascata di glutamate-calcio. Normalmente, i neuroni e le celle glial assorbiscono l'eccesso glutamate dallo spazio intercellulare. Il cervello ischemia conduce alla depolarizzazione di membrane neuronal e l'accumulazione di glutamate nello spazio extracellular. Come risultato, l'attivazione in eccesso di Re glutamate è sviluppata, che sono classificati secondo l'affinità con tre exogenous agonists N il metile O aspartate, cysqulate e kainate. Com'è conosciuto, glutamate Re è legato a canali di calcio, che conduce a un'immissione eccessiva di ioni di calcio in neuroni. Con l'aumento di ioni di calcio intracellulari, parecchi disordini metabolici succedono, compreso l'ossidazione radicale libera di biomolecules. È l'AFK, che stimola l'ossidazione radicale libera, che ha la capacità di danneggiare celle cerebrali in ischemia.

atherogenesis aumentato, l'indebolimento dell'AOS del corpo, ha aumentato la formazione di ROS e il danno diffuso al tessuto del GM cominciano ad apparire 2-3 ore dopo l'inizio della malattia. Prima di 24-36 ore, oxidative pressione e forma d'infiammazione locale. Apoptosis di celle GM si sviluppa durante giorno 2-3, che conduce a conseguenze irreversibili e morte di celle GM.

Malattia di Alzheimer

Recentemente, un ruolo importante è assegnato a processi liberi e radicali in malattie neurodegenerative. Si sa che con invecchiamento, un'intensificazione di ossidazione radicale libera succede a causa dell'insufficienza di funzionamento di AOS. L'ossidazione di perossido di lipids e danno irreversibile alla struttura di membrane di cella succede, come risultato di quello che l'attività funzionale di enzimi e recettori è rotta, che conduce a un disavanzo di energia. In ischemia cerebrale o pressione, l'ossidazione radicale libera accelera i processi legati all'età di metabolismo di energia calante e l'indebolimento della difesa AO nel GM. A tali patologie dell'età anziana e senile è la malattia di Alzheimer.

È istituito che la malattia di Alzheimer include parecchie forme geneticamente eterogenee. Uno di loro è una mutazione nel gene β-APP, che conduce a un aumento della produzione di β-amyloid. Quando è posato negli spazi extracellular della corteccia GM, gli effetti tossici e i cambiamenti degenerativi succedono nei neuroni. Si presume che β-amyloid può indipendentemente iniziare l'ossidazione radicale libera e con ciò esercitare un effetto distruttivo su neuroni.

Altra molecola che prende parte allo sviluppo di malattia di Alzheimer è il τ-protein trovato in neuroni oligodendrocyte. Con la formazione di τ-filaments, i processi che conducono a degenerazione di cellule nervose sono provocati.

Polineuropatia diabetica

Le polineuropatie possono succedere come risultato di disordini metabolici, gli effetti di sostanze tossiche, mutazioni ereditarie di geni e proteine codificate da loro. Con avvelenamento di exogenous, il tossico metabolites aumenta del sangue e il tasso di formazione degli aumenti di ROS. Sia il metabolites loro stessi sia l'atto di radicali libero sulle fibre nervose somatiche e autonomic, c'è una violazione dei processi di metabolismo intermedio e trasporto di axonal.

La polineuropatia diabetica, in primo luogo, è associata con un'immissione aumentata di glucosio in neuroni. Per la sua utilizzazione nella cascata di reazioni biochimiche, un sentiero polyol è incluso, come risultato del quale il glucosio è convertito in sorbitol, sotto l'azione di aldose reductase. Eccessivo la sua attività conduce a una diminuzione nel livello di NADPH, che causa una violazione della formazione di glutathione. La mancanza di glutathione conduce a un esaurimento rapido di AOS e lo sviluppo di pressione di oxidative. Con l'intensificazione di ossidazione radicale libera, i neuroni sono ininterrottamente esposti all'azione di ROS, che conduce a lesioni funzionali e strutturali.