Sinapsi di Cholinergic

Acetylcholinum, l'acetilcolina (acetilcoline) — un mediatore in sinapsi postganglionic — si riunisce in concentrazione alta in vescicole di axoplasm della fine nervosa. AH è formato di choline e l'acido acetico attivato (un atsetilkoferment E) sotto l'influenza di enzima atsetilkholintransferasa. choline alto e polare è activly axoplasm preso. Su una membrana di un cholinergic axon e le fini nervose là è un sistema speciale di trasporto. Il meccanismo di rilascio di un mediatore è fino alla fine non aperta. Le vescicole sono fissate in un cytoskeleton per mezzo di proteina di sinapsin in un tal modo che la loro concentrazione su una membrana presynaptic in alto, comunque si metta in contatto a una membrana è assente. All'atto di apparizione di concentrazione di esaltazione di Sa2 + in aumenti di axoplasm, la proteina kinases è attivata, e c'è phosphorylation di condurre di sinapsin a un distacco di vescicole e il loro collegamento con membrana presynaptic. Allora i contenuti di vescicole sono buttati fuori una fenditura sinottica. L'acetilcolina immediatamente passa attraverso una fenditura sinottica (la molecola AH ha la lunghezza circa 0,5 nanometers, e la larghezza di una fenditura fa 30-40 nanometers). Su una membrana postsynaptic, cioè una membrana di un organo di obiettivo, AH interagisce con recettori. Questi recettori sono eccitati anche da un alcaloide muskarin e perciò sono chiamati muskarin atsetilkholin recettori (il M holinoretseptory). Una nicotina imita l'azione di Acetylcholinum su recettori di sinapsi ganglionic e un piatto di rimorchio. Una nicotina eccita holinoretseptor di sinapsi ganglionic e un piatto di rimorchio di una motoneurone perciò questo tipo di recettori è chiamato nicotinic atsetilkholiny recettori (N-holinoretseptory).

In una fessura sinottica l'acetilcolina è rapidamente inactivated atsetilkholinesterasy specifico, che è in una fessura, e anche serumal meno specifico cholinesterase (butyrylcholinesterase) che è in siero di sangue e interstizialmente liquido. Faccia l'attenzione a Kartalaks.

Sulla struttura, un metodo di trasmissione di segnale e affinità a M ligands diverso holinoretseptory è suddiviso in parecchi tipi. Consideriamo M1, Sq.m - e i recettori M3. M1-Retseptory sono su celle nervose, per esempio il gangliyakh, e la loro attivazione promuove la transizione di eccitazione dal primo al secondo neurone. M2-Retseptory sono situati in cuore: l'apertura di canali di potassio conduce a decelerazione di depolarizzazione diastolic e riduzione del tasso cardiaco. M3-Retseptory giocano un ruolo in manutenzione di un tono di muscoli lisci, per esempio, di intestini e tubi bronchiali. L'eccitazione di questi recettori conduce ad attivazione di phospholipase Con, a depolarizzazione di un diaframma e un aumento di un tono di muscoli. M3-Retseptory sono situati anche in celle di ghiandole che sono attivate per mezzo di S. V phospholipase un cervello là sono il M diverso holinoretseptorov i tipi giocando un ruolo in molte funzioni: trasmissione di eccitazione, memoria, learnability, sensibilità dolorosa, monitoraggio di attività di un tronco di un cervello. L'attivazione di recettori M3 in endoteliya di serbatoi può condurre a rilascio di ossido di azoto N0 e così espandere serbatoi.

Acetilcolina

L'acetilcolina (Acetylcholinum latino) è un mediatore di un sistema nervoso, l'ammina biogenic che tocca le sostanze che sono formate in un organismo.

L'acetilcolina possiede un ruolo importante quanto a un mediatore del sistema nervoso centrale. Partecipa a trasferimento d'impulso in reparti diversi di un cervello, la nello stesso momento piccola concentrazione agevolano, e più grande — rallentano il trasferimento sinottico. I cambiamenti in scambio di Acetilcolina possono condurre a disturbo di funzioni di un cervello.

L'acetilcolina è un mediatore di trasferimento d'impulso nervoso a un muscolo. A uno svantaggio di forza di Acetilcolina di riduzioni di diminuzioni per i muscoli.

Le fini di fibre nervose per cui serve come un mediatore sono chiamate cholinergic e chiamano i recettori che interagiscono con esso holinoretseptor. Holinoretseptora di postganglionic cholinergic i nervi (il cuore, i muscoli instriati, le ghiandole) designano come il m holinoretseptory e situato nel campo di sinapsi ganglionic e in sinapsi somatiche — come N-holinoretseptory. Una tale divisione è legata a caratteristiche delle reazioni che si alzano a interazione di Acetylcholinum con questi sistemi biochimici: muscarinic nel primo caso e nicotinosimilar — nel secondo; il m - e N-holinoretseptory è anche in reparti diversi di un CNS.

Immagazzinamento e rilascio di Acetilcolina

All'atto di registrazione di microelettrodo di potenziali elettrici di una membrana postsynaptic di una sinapsi neuromuscular Fett e Katts (Fatt e Katz, 1952) registrarono spontaneo piccolo (0,1 — 3 mV) i potenziali di depolarizzazione che si alzano in un modo casuale circa 1 volta al secondo. Gli autori hanno chiamato questi potenziali di piccolo tipo di potenziali di un piatto di rimorchio. La loro ampiezza è stata la soglia considerevolmente più bassa per sviluppo di potenziale di azione. Sono stati allargati sotto l'influenza di un inibitore di AHE di neostigmin e bloccati da un tubocurarine (blocker competitivo di N-holinoretseptorov); perciò, sono stati causati da allocazione di Acetilcolina. A questo proposito è stato suggerito che l'Acetilcolina sia assegnata dalle fini presynaptic nelle porzioni costanti frazionarie — i quanti. Anche il substrato morfologico di quanti — le bolle sinottiche è stato presto trovato (De Robertis e Bennett, 1955). Quando il potenziale di azione viene alla fine di un axon di una motoneurone, 100 e più quanti (le bolle) di Acetilcolina sono assegnati (Katz e Miledi, 1965). I modelli d'immagazzinamento e allocazione di Acetilcolina studiata su una sinapsi neuromuscular sono applicabili anche ad altre sinapsi cholinergic con trasferimento rapido.

Si suppone che ogni bolla contenga da 1000 a 50 000 molecole di Acetilcolina, e la fine presynaptic di una motoneurone contiene 300 000 e più bolle. Inoltre, non è escluso che la quantità piuttosto essenziale di Acetilcolina è diffusivamente dissolta in un axoplasm. Il record di correnti di canali soli di una membrana postsynaptic di una sinapsi neuromuscular ad applicazione costante di Acetilcolina ha mostrato che una molecola di questo mediatore causa il potenziale il circa 3 settesimo secolo di 10 pollici. Consegue di questo che perfino il minimo (da calcoli) la quantità di Acetilcolina in una bolla — 1000 molecole — è abbastanza per causare il potenziale di piccolo tipo di un piatto di rimorchio (Katz e Miledi, 1972).

Exocytose di Acetilcolina e altri mediatori dalle fini presynaptic è soppresso con botulotoxin e tetanin — i veleni di Clostridium botulinum e Clostridium tetani rispettivamente. Questi organismi anaerobic sviluppano una delle più forti delle tossine conosciute (Shapiro ed e!., 1998). Le tossine Clostridium che consistono delle catene serie e miti legate da un disolfuro ponticulus si connettono allo sconosciuto un recettore alla fine cholinergic finora e poi per mezzo di endocytosis è trasferito a un cytosol. La catena mite rappresenta endopeptidase che dopo componenti di idrolisi di attivazione di un nucleo del complesso di TRAPPOLA che partecipa a un exocytosis. I vari tipi di botulotoxin fanno esplodere proteine diverse di una membrana presynaptic (sintaksin-1 e SPEZZANO DI NETTO 25) e le bolle sinottiche (sinaptobrevin). Botulotoxin come medicina è considerato in hl. 9 e 66.

La tossina tetanica è un veleno dell'azione centrale: è retrogradno ebbe su axons di neuroni motori a corpi di questi neuroni in un midollo spinale, passaggi ulteriori nei neuroni di freno collegati a neuroni motori e blocca akzocitose un mediatore dall'ultimo. Anche conduce a spasmi, caratteristica di tetano. Il veleno di un ragno la vedova nera — e-latrotoksin — contatta proteine transmembrane delle fini presynaptic di neyreksinama, causando bolle sinottiche ekzotsitoz massicce (Schiavo e al., 2000).