Cardioprotectors

I farmaci farmacologici di azione metabolica e cytoprotective applicata a correzione di una condizione funzionale di un myocardium designano il termine «cardioprotectors» che apparì nel 20esimo secolo di anni novanta quando le idee del ruolo più importante di cambiamenti biochimici in un pathogenesis di cardiopatia ischemica furono formulate.

Myocardium costantemente ha bisogno di consegna del processo di fornimento di ossigeno di ossidare phosphorylation. L'ischemia/hypoxia può esser considerato come uno squilibrio tra consegna di un sangue oxygenic a un myocardium e la sua necessità di ossigeno. Se la consegna di ossigeno non corrisponde a requisiti di cardiomyocytes come a pazienti con la cardiopatia ischemica cronica (CCHD) e la gente sana nelle condizioni di esercizio eccessivo e pressioni emotive, la condizione funzionale di celle di un muscolo cardiaco peggiora e ci sono sintomi clinici di stenocardia.

Il meccanismo universale di adattamento di una cella alle condizioni di vita cambianti è la riorganizzazione di un metabolismo e un'energia. Allo stadio presente di sviluppo di farmacologia l'arsenale intero del cardioprotectors il possesso di uno spettro largo di attività, promovendo la sintesi e la mobilitazione di energia e risorse di plastica, ottimizzazione di attività di sistemi fisiologici, l'accelerazione di processi di restauro compreso in un muscolo cardiaco è sviluppata e provata.

Direzioni principali di correzione da agenti farmacologici di azione metabolica: miglioramento di equilibrio di energia (intensificazione di sintesi di macroerg, espansione della loro piscina di riserva, uso più economico ed efficace in vari processi biochimici; depressione di grado di una stanchezza); correzione di metabolismo di plastica (accelerazione di formazione di «traccia» strutturale di adattamento, profilassi di processi di dystrophic, accelerazione di processi di aftertreatment); protezione di strutture cellulari e ossidazione radicale libera; ottimizzazione di regolazione neuroendocrinal.

I meccanismi di azione di cardioprotectors sono vari e multidimensionali. In mancanza di un'ipoxia i cardiomyocytes «ricevono» ATP a causa di spaccatura atsetil-KOA nel ciclo di Krebs, e il glucosio e l'atto di acidi grassi liberi (FFA) come le fonti principali di energia. A rifornimento di sangue adeguato di un myocardium di 60 — il 90% atsetil-KOA questo è formato a causa di ossidazione di acidi grassi liberi e altri 10 — il 40% — a causa di decarboxylation di acido pyruvic (PVK). Su mezzo di PVK in una cella è formato a scapito di un glycolysis e la seconda metà — di Sodio lactatum venendo a una cella da un sangue. Il catabolismo di SZhK in confronto a un glycolysis esige la più grande quantità di ossigeno per sintesi di numero equivalente di ATP. All'atto di entrata sufficiente di ossigeno in una cella i glucosic e sistemi grossi e acidi di alimentazione elettrica sono in una condizione di equilibrio dinamico. Nelle condizioni di un'ipoxia la quantità dell'ossigeno arrivante non è abbastanza per ossidazione di acidi grassi. Di ciò in mitochondrions c'è un'accumulazione delle forme attivate di acidi grassi (un acylcarnitine, atsil-KOA) che sono capaci per bloccare quello che è seguito da soppressione di trasporto dell'ATP prodotto in mitochondrions in cytosol e danno di una membrana di celle.

È possibile migliorare lo stato di energia di una gabbia con l'aiuto:

• aumenti di efficienza di uso da mitochondrions di ossigeno scarso a causa della prevenzione di dissociazione di ossidazione e phosphorylation, stabilizzazione di membrane di mitochondrions;
• indebolimento d'inibizione di reazioni di un ciclo di Krebs, particolarmente manutenzione di attività di un collegamento di suktsinatoksidazny;
• compensi dei componenti persi di una catena respiratoria;
• la formazione dei redoks-sistemi artificiali che derivano la catena respiratoria sovraccaricata con elettroni;
• l'ekonomization di uso di ossigeno e diminuzione in una richiesta di ossigeno d'indebolimento di tessuti di controllo respiratorio in mitochondrions o inibizione delle strade del suo consumo che non sono necessarie per la manutenzione di emergenza di attività in condizioni critiche (nefosforiliruyushchy enzymatic l'ossidazione — thermoregulatory, mikrosomalny, eccetera, non-enzymatic l'ossidazione di lipids);
• aumenti di formazione di ATP durante glycolysis senza aumento di prodotti di un lattato;
• la diminuzione in una spesa di ATP una gabbia sui processi che non determinano la manutenzione di emergenza di attività in situazioni critiche (le varie reazioni di ricupero sintetiche, funzionando di sistemi volatili di trasporto, eccetera);
• introduzioni da fuori di connessioni ad alta energia.

Con rispetto a ciò il cardioprotectors può esser diviso condizionatamente su diretto e indiretto. L'azione di cardioprotectors diretto è causata come locale (la stabilizzazione di membrane, l'influenza su un metabolismo è diretta nel kardiomiotsitakh, vasodilating l'effetto), e gli effetti centrali (la regolazione di un tono vascolare attraverso influenza su strutture di TsNS). Cardioprotectors di azione indiretta riducono il carico di un myocardium e perciò riducono o prevengono violazioni di funzionamento di un muscolo cardiaco.

Classificazione di cardioprotectors di azione diretta

1. I farmaci che regolano un metabolismo in un myocardium

1.1. Farmaci con effetto primario su processi di potere — ò ð èìåòàçèäèí, ritmokor, meksikor, reatine fosfato (neotone), un taurino (dibikor), kratat, ATF-A-LUNGO, adenosina di sodio triphosphate, ad asparka (Pananginum), eccetera.

1.2. Agenti anabolici di struttura di nonsteroide e di steroide — metandienon, Retabolilum, potassio orotat, magnerot, Riboxinum, eccetera.

1.3. Agenti di Antioxidatic — un tocopherol un acetato, Quercetinum, corvitin lipoflavon, lipin, tiotriazolin, Niacinum, ritmokor, corargin, un acido ascorbico, hepatocuprein, eccetera.

1.4. Elektronoaktseptora — ubikhinon, cytochrome C, Riboflavinum, energosty, eccetera.

2. I farmaci che influenzano l'equilibrio elettrolitico in un muscolo cardiaco

2.1. blockers selettivo di canali di calcio lenti — verapamil, diltiazem, amlodipin, felodipin, latsidipin, eccetera.

2.2. Na +/N inibitori + - canali — amiloride, cariposid, eccetera.

2.3. — nikorandit gli agenti K-canali ATP-dipendenti iniziali, eccetera.

3. I farmaci che stabilizzano una membrana di celle di un myocardium

3.1. Agenti di Antiarrhythmic - Amiodaronum, ñîòàëîë, Gilurytmalum, neogilurytmalum, Disopyramidum, Lidocainum un idrocloruro, meksiletin, etatsizin, propafenon, fleksainid, eccetera.

4. Gli agenti che riducono la necessità di un myocardium per ossigeno

4.1. Sodio organico nitritums — - Nitroglycerinum, Nitrongum, Isosorbidum dinitrate, koronarolitik del meccanismo simile di azione — Molsidominum.

4.2. beta Adrenoblockers — anaprilin, atenolol, metoprolol, bisoprolol, betacsolol, nebivolol, tseliprolol, esmolol, eccetera, e, (3 adrenoblockers — carvedilol, labetolol, eccetera.

4.3. Farmaco di un natriuretic peptide – niseretid

Classificazione di cardioprotectors di azione indiretta

1. Agenti di Anti-hypertensive di vario meccanismo di azione

1.1. Diuretici — Hydrochlorthiazidum, Clopamidum, indapamid, Furosemidum, Spironolactonum, eplerenon, eccetera.

1.2. Inibitori di APF — captopril, enalapril, berliprit, lizinoprit, fozinoprit, ramiprit, perindoprit, eccetera.

1.3. Blockers di recettori di un antotenzin di II — losartan, irbesartan, eprosartan, candesartan, telmisartan, valsartan, eccetera.

1.4. Antagonisti di endothelin (bosentan), (kandoksatrit) blockers di endopeptidase neutrale, i farmaci che hanno anche proprietà di inibitori di APF — omanatrilat.

2. Gli agenti che influenzano rheological proprietà di un sangue

2.1. Inibendo l'aggregazione di thrombocytes — acido acetilsalicilico, atselizin, tiklopidin, clopidogrel, tirofiban, eptifibatid, eccetera.

2.2. Anticoagulanti — un heparin, fractioned basso e molecolare heparins (fraksiparin, enoksiparin, deltaparin, fondaparinus, warfarin), Syncumarum, Phenilinum, eccetera.

3. Le medicine che influenzano lipide scambio

3.1. Agenti di Gipolipidemichesky — statines (lovastatin, simvastatin, pravastatin, fluvastatin, atorvastatin, rozuvastatin, eccetera), fibrata (fenofibrat, bezafibrat, etofibrat, eccetera).

3.2. Farmaci di acidi grassi insaturi — thecomas, Linaetholum, Essentiale, ýïàäîë, l'omakor, lipostabit, un omega 3 e altri.

In medicina di sport l'attenzione speciale è fatta a medicine che regolano un metabolismo in un myocardium, particolarmente nelle condizioni di un'ipoxia. Altre medicine sono nominate durante il periodo di ricupero, in caso di scombussolamenti commerciali di sistema cardiovascolare a causa di sovraccarichi eccessivi, il modo sbagliato e altre ragioni.

L'applicazione in preparazione di sport di azione cardio è determinata non solo da idee di un orientamento dell'effetto principale di tali medicine, ma anche disponibilità a dottori pratici delle informazioni che sono create da risultati di sviluppi scientifici e fare annunci di produttori di tali medicine. Nello stesso momento è necessario pensare che lo scopo di medicine dipende da tipo del lavoro compiuto e un ciclo di formazione. Soprattutto, applicazione o f cardio protettori e regolatori di plastica di processi di cambio più ragionevolmente durante il periodo competitivo. antigipoksant regolatori sono mostrati, generalmente sullo sfondo dei loadings fondamentali che sviluppano opportunità di adattamento di sistema respiratorio cardio agli atleti che si specializzano in sport ciclici.

Il posto principale su urgenza di effetto sullo sfondo del quadro sviluppato di un'ipoxia di tessuto è preso da subspago antigipoksant. Il primo di loro può esser considerato glutamic, asparaginovy e acidi ambrati, e anche i loro sali. Sebbene il potenziale di azione protettiva di questi si conservi per un'ipoxia di un myocardium è piuttosto limitato, le ricerche numerose hanno dimostrato l'attivazione di processi di ossidare phosphorylation da loro. Evidentemente, è collegato al fatto che glutamic e acidi ambrati recuperano il fondo di subspago di un ciclo di Krebs a causa d'istruzione e acidi che porta a NADN a ricupero di fumarat.

Il posto centrale tra antigipoksant, dalla nostra esperienza, è occupato da sostanze che il punto principale di attivazione applicativa di prodotti anaerobic di makroerg sullo sfondo di disavanzo di ossigeno deve essere. Queste sostanze possono esser unite in due gruppi, prima di quello che è fino a un certo grado disponibile a ogni dottore di sport.

Questi sono sostrati regolari di glycolysis — il glucosio e i derivati fosforilirovanny di hexoses — glyukozo-6-phosphate e fruktozo-1,6-diphosphate (nella forma di medicina ezafosfina). La possibilità di effetto anti-hypoxemic di sostrati di glycolysis è stata collegata, prima di tutto, con economia propria il makroergicheskikh di fosfati delle gabbie spese per phosphorylation preliminare di hexoses. Purtroppo le speranze in effetto protettivo il fosforilirovannykh di idrocarburi in caso di un'ipoxia non sono state uguagliate. In caso di varie forme di un'ipoxia solo si moderano i cambiamenti favorevoli sono ricevuti di uso di glyukozo-6-phosphate, fruktozo-1,6-phosphate e la loro mescolanza — geksozofosfat. È istituito che su attività anti-hypoxemic i vari carboidrati fosforilirovanny differiscono dall'un l'altro un po'. È considerato, che le membrane di gabbie praticamente non di pronitsayema per tutti i prodotti intermedi di glycolysis che riduce il valore di questi mezzi come antigipoksant e spiega la loro efficienza approssimativamente identica nelle condizioni di un'ipoxia.

Crediamo che nelle condizioni di necessità di applicazione di questi mezzi per ogni processo decisionale di atleta su medicine specifiche per raggiungimento di effetto anti-hypoxemic necessario farà sulla strada d'iniezione endovenosa il glyukozirovannykh di soluzioni con le dosi massime d'insulina. Usi in tali circostanze, così come in caso di altre forme di debolezza miokardialny, le soluzioni per glucosio concentrate con insulina nelle dosi che si estendono 1 ME su 0,5 — 1 g di hexose promuove la prevenzione di lesione di un myocardium che sostanzialmente può esser collegato a un'ipoxia di organo.

L'uso largamente conosciuto della mescolanza di polarizzazione cosiddetta si è offerto N. da Laborit è basato sullo stesso effetto — a commutazione di metabolismo del myocardium fino a un certo grado ferito da una mancanza di ossigeno da ossidazione poco economica di acidi grassi liberi sul glucosio energicamente più vantaggioso come un sostrato nelle condizioni di un'ipoxia. Gipoksichny myocardium è un oggetto ottimale per un tal effetto terapeutico come perfino in condizioni solite in esso solo 25 — il 30% 02 è speso per ossidazione di glucosio, altra quantità 02 va per ossidazione di acidi grassi e un lattato. Si mostra che l'uso della mescolanza polarizzante in caso di un infarto del miocardio affilato quasi per il 100% rallenta l'ossidazione di acidi grassi liberi e da 2 — assorbimento di aumenti di 3 volte dal cuore di glucosio ferito.

Per rinforzo di glycolysis, compreso esso è ragionevole per applicare il ritmokor che è uno stimulator della derivazione di ossidazione di glucosio a rinforzo di efficienza «della mescolanza polarizzante». L'ossidazione di glucosio in derivazione ha i vantaggi per la ragione che il funzionamento della derivazione è quasi autonomo, cioè non dipende da disponibilità di ossigeno: su ogni 1 mol del glucosio ossidato 1 mol di glyukozofosfat, un glitseralyaldegida e ribozofosfata che va a reazioni di glycolysis a stadi sotto limitazione è formato che promuove la sua proroga. L'uso di medicina è mostrato come durante un periodo basso e è diretto durante le competizioni. L'amministrazione endovenosa di medicina stimola l'ossigeno - la funzione di trasporto di erythrocytes mediato accumulandosi di glitseralyaldegid e acido 2,3-phosphoglyceric che è seguito da emoglobina di rinforzo di ritorno di ossigeno ed eliminazione di un'ipoxia di propagatore di notizie. La medicina è applicata oralmente per aumentare di opportunità di adattamento di sistema respiratorio cardio durante un periodo basso di preparazione da tassi durante 21 giorni (su 2 capsule 2 volte al giorno). In caso di necessità aumenta in serbatoio di ossigeno di lavoro l'amministrazione forse endovenosa del 10% - ãî la soluzione su 10 millilitri su soluzione isotonic di sodio di cloruro per 2 — 3 h a loadings.

I tentativi di uso ampio di medicine exogenous sono stati enzimi ATP, il debitore insolvente a causa della sua distruzione rapida. L'uso di ATP nella forma di un complesso di coordinazione in medicine ATF-A-LUNGO ed etano è stato più efficace perché le loro molecole sono meno soggetto a spaccatura di hydrolytic da enzimi. Su resistenza di ATF-LUNGHI ed etano prima di 2,5 volte superano veramente ATP. Il meccanismo di azione di ATF-LUNGHI ed etano è collegato prima di tutto con influenza su recettori di cuore che limita un sovraccarico «calcic» e promuove l'istruzione di potere e la proroga. ATF-A-LUNGO ha l'attività espressa in caso di loadings durante cui la resistenza è sviluppata.

La medicina ATF-A-LUNGO promuove l'aumento di resistenza agli atleti che si specializzano in gioco ciclico e gli sport. I risultati di ricerche hanno mostrato che l'accettazione di corso di ATF-LUNGHI promuove i migliori atleti di imbarcazioni di carichi di formazione, resistenza di aumenti e migliora indicatori. L'applicazione sola di ATF-LUNGHI promuove l'aumento ad atleti di capacità critica durante esecuzione di lavoro del carico di prova sullo sfondo di più lavoro economico che è mostrato in più piccola accumulazione di acido lattico in caso di quantità più grande di lavoro. Nello stesso momento resistenza di un organismo ad aumenti di attività fisici. Le medicine accettano sublinguale su 0,02 — 0,01 g per 2 — 3 h a carico.

Eton differisce da farmaco ATF-A-LUNGO nel fatto che contiene nella struttura non Histidinum e acido che è il regolatore di derivazione.

La scoperta decisiva conosciuta in trattamento di organo hypoxemic le lesioni ha cominciato dopo introduzione in pratica clinica di farmaci di un exogenous phosphocreatine. Si sa che la funzione fisiologica dell'ultimo trasporto intracellulare provvedente alle necessità di energia in cardio myocytes e celle di sceletal musculation, cervello e alcune celle specifiche, come celle di una retina di un occhio e spermatozoons è considerata. Il phosphocreatine che contiene in cardiomyocytes normale in concentrazione alta deve esser considerato come uno di fattori naturali di stabilizzazione di membrane cellulari. La sua scomparsa da cardiomyocytes a un ischemia può essere una delle ragioni di destabilizzazione e il danno delle loro membrane. Sulla base di apprezzabile su volume e studi pilota versatili si ha mostrato che l'exogenous phosphocreatine è entrato in un sangue in dosi alte ha l'effetto importante su potere, integrità strutturale di membrane di ischemic cardiomyocytes e la loro funzione di sokratitelny. Si considera che il meccanismo di azione protettiva di un exogenous phosphocreatine è difficile e consiste, almeno, di componenti tre-cellulari e un extracellular, compreso:

• la penetrazione di phosphocreatine in una cella e partecipazione immediata a manutenzione di piscine cellulari locali di ATP che, secondo Santo-Dyerdi, è «un cambiamento di potere»;
• inibizione di degradazione di myocardial adenilnukleotid a uno stadio 5 '-nucleotidases di un sarkolemma di cardiomyocytes;
• inibizione di accumulazione di lizofosfoglitserid in un ischemic myocardium e una conservazione di un intaktnost di sarkolemma;
• inibizione di aggregazione di thrombocytes al primo stadio da recisione di RADIOGONIOMETRIA AUTOMATICA in extracellular creazione di reazione e aumenti di plasticità di membrane della circolazione erythrocytes.

Così, sullo sfondo di azione di un exogenous phosphocreatine c'è una diminuzione di implicazioni funzionali di un ischemia di un myocardium, aritmogenny l'attività del centro di ischemic, l'attivazione in eccesso è CAVA. Il farmaco industriale di un phosphocreatinine — neotone (Alfa Schipparelli Wassermann) è applicato in una cardiologia urgente nei più primi termini dopo apparizione dei primi sintomi di un infarto del miocardio acuto. Di solito bolyusno 2 g di farmaco con l'infusione di goccia successiva durante 2 h con tasso di 3 — 4 g all'ora è entrato. La terapia di manutenzione durante i 5 giorni seguenti fa 4 — 8 g di neotone un giorno. Nello stesso momento la protezione contro danno hypoxemic di myocytes di uno sceletal musculation o celle di altro organo ischemic è osservata come stabilità distinta di hemodynamics centrale dopo compreso di una zona di un ischemia a causa di protezione di cardiomyocytes contro tossico reperfusion metabolites, e.

In pratica di sport il neotone ha trovato l'applicazione come farmaco dell'azione di mobilitazione. Lo schema pieno consiste in scopo di 2 — 4 g di farmaco in 24 — 48 ore prima di competizioni.

La scomodità di uso di farmaco è legata a uso di infusioni endovenose che è vietato a WADA senza prescrizioni speciali. A questo proposito l'apparizione nel mercato farmaceutico del primo farmaco interno di un phosphocreatine per amministrazione orale — un reaton («Farkos», Ucraina) attira l'attenzione. Ogni targa contiene 0,5 g di coordinazione hydrophylic ha stabilizzato il complesso phosphocreatine con ioni di un magnesio e ATP. Il farmaco è approvato in schemi di manutenzione farmacologica di lavoro su resistenza, su miglioramento di grande velocità e caratteristiche di potere, e come l'attivatore di processi di ricupero. Reaton accettano 2 targhe con un intervallo di 1 — 2 p 2 — 3 volte al giorno.

Qualche tempo fa all'estero, e poi e noi, ebbe lavori su uso come substratny antigipoksant di sali di acido succinic sotto l'influenza di cui considerevolmente diminuisce o l'acidosi metabolica post-hypoxemic di vario origine è completamente risarcita. Un tal effetto è legato, prima di tutto, al potere che dà succinate l'influenza. L'aumento di sintesi ATP, l'inibizione di un glycolysis e l'intensificazione di un gluconeogenesis sono il risultato.

Ossidazione di Succinate — una condizione necessaria d'influenza catalitica di qualsiasi di acidi carboxylic come endogenic substrati, per esempio mA - lat o un fumarat, su assimilazione da tessuti di ossigeno. Questo fenomeno è stato spiegato con Krebs che ha mostrato che la successione di reazione di ossidazione di una serie di - e gli acidi tricarboxylic è chiusa nel ciclo più tardi chiamato dal suo nome a - che per manutenzione di respirazione di tessuto normale c'è teoricamente sufficiente entrata solo dell'acido acetico attivato (atsetil-KOA), e altri substrati non possono esser spesi.

Succinate è uno stimulator di sintesi di fattori di ricupero in una cella. Il fenomeno di ossidazione bystry di succinate in cytoplasma cellulare con la partecipazione di enzima suktsinatdegi-drogenaza che è seguito da restauro di una piscina di dinucleotides è registrato. Il fenomeno annotò quando entrare in mezzo interno di eccesso di acido succinic ricevè il nome di monopolizzazione da succinate di una catena respiratoria di ossidazione. Il valore biologico di questo fenomeno consiste in una risintesi bystry da celle di ATP e un aumento della loro attività antioxidatic.

Il gruppo più apprezzabile di sostanze che potevano esser portate a molto tempo antigipoksant regolatore è stato fatto da fermento di attivatori nonspecifico e il kofermentnykh di sistemi. Sono stati considerati come medicine solo clinicamente disponibili di questo piano; li tratti:

• vitamine B di gruppo — Nicotinamidum, un cocarboxylase, un pyridoxine, pangamovy e acidi folic (un calcio un folate), in una dimensione minore — cyancobalamine;
• derivati di tiolovy — Unithiolum, acetile - Cysteinum;
• derivati di pyrimidine.

La loro efficienza in medicina clinica è stata molto moderata, e spesso e gli sport la capacità feriale che non è provata in prove di panchina di aumento. Dunque, una serie di reazioni della sintesi mandata che sono interdette da uno svantaggio di ossigeno è necessaria per trasformazione di Nicotinamidum in FINITO, e perciò la finale anti-hypoxemic l'effetto di Nicotinamidum è piccola e instabile. Thiaminum e un coenzyme, derivato di esso — un cocarboxylase sono una parte di molti dehydrogenases cellulari che catalizzano ossidandosi decarboxylation di ketoacids (pyrogrape ed e-ketoglyutarovoy). Ma perfino le dosi alte di un coenzyme, senza parlare su Thiaminum iniziale, possono appena entrare in una cella senza dephosphorylization, indubbiamente, volatile. L'azione di Anti-hypoxemic spesso applicata in combinazione con cocarboxylase di acido ascorbico e Riboflavinum è piccola.

L'efficienza di un cocarboxylase come riduttore merita l'attenzione per la ragione che regola il tasso di formazione di Sodio lactatum nelle condizioni d'insufficienza d'insulina (gipoinsulinemiya) che si sviluppa in 6 — 8 ore dopo le competizioni o altro esercizio intensivo e le pressioni di psychoemotional e è legato come credono, a emissione il kontrinsulyarnykh di ormoni in risposta a una fase stressante di pressioni di esercizio. A questo proposito l'intensificazione di reazione transketolazny della derivazione di pentozny sotto l'influenza di un cocarboxylase allarga la formazione di un pyruvate da Sodio lactatum e la sua utilizzazione nel ciclo di Cory.

L'uso di un cocarboxylase è presentato nella forma di un complesso di coordinazione con glycine e un betaine come una parte di farmaco àëàêòîí la prospettiva. A causa d'intensificazione in un fegato di reazioni di un transmethylation sotto l'influenza di aetaine e intensificazione di formazione di NADFN, la fonte principale di energia per un test di neutralizzazione di xenobiotics, àëàêòîí accelera processi di ricupero nelle condizioni di pressioni di esercizio, ha l'effetto aktoprotektorny, la funzione detoksikatsionny di aumenti di un fegato.

Le sostanze hanno trovato tra derivati — gutimin e i suoi derivati che possiedono molto uno spettro largo di attività al livello pratico rappresentano per interesse apprezzabile. I farmaci di una serie gutiminovy della seconda generazione (àìòèçîë, Treminum) non solo attivano glycolysis, ma anche riducono il Sodio lactatum il livello in un cytoplasma, extracellular il liquido, un sangue e i tessuti (salvo per un fegato), normalizzando così l'equilibrio acido e principale rotto come risultato di un'ipoxia. La risintesi di un glucosio nello stesso momento avviene non a causa di commutazione di un ciclo di Krebs a ossidazione primaria e in ciclo glyukozo-laktatny di Cory o in ciclo glyukozo-alaninovy.

Si mostra che il derivato thiourea — amtizol-succinate come derivato ciclico un gutimina è il più attivo nella prevenzione di un fallimento di ossigeno dopo un'ipoxia postin funzione e un'ipoxia di posttrasfusione, una caduta acuta di attività cordiale sullo sfondo di un infarto del miocardio e dopo le operazioni cardiache aperte (lo shock settico). Il dosaggio di un amtizol indirettamente conferma il suo carattere regolatore come antigipoksant: bolyusny — 2 — 3 mg-kg «1, ogni giorno — 5 — 8 mg-kg-1 di peso del corpo sullo sfondo della più gran espressione di un'ipoxia.

L'effetto inotropic positivo esatto, e anche la capacità di toccare con ipercoagulazione e sviluppo di thrombophilia postin vigore sullo sfondo d'insufficienza di ossigeno e substrati sono trovati in un amtizol. Possiede l'azione di stabilizzazione di membrana espressa a quale capacità di ridurre l'intensità il PAVIMENTO testimonia.

L'influenza di un trimetazidin su capacità feriale fisica in mancanza di patologia è conosciuta che preliminare (in 30 min prima di attività fisica nella forma di nuoto) dentro - bryushinnoye l'introduzione a ratti di medicina in una dose di 50 mg-kg «1 non ha mostrato nessun azione aktoprotektorny (Moroz e al., 2002). In letteratura scientifica e scientifica e metodica non ci sono dati riguardo a efficienza di applicazione di un trimetazidin in pratica di preparazione di sport. In anche tempo di G. A. Makarov, basato su risultati di proprie osservazioni (ò ð èìåòàçèäèí in connessione con magneroty nominato a 2 — 3 settimane in dosi quotidiane 40 e 1000 mg a membri di team nazionali su canottaggio su kayak e a una canoa e un ciclo il ciclismo stradale rispettivamente in uno stadio ogni preparatorio e spetsialnopodgotovitelny del periodo preparatorio di un macrociclo), presume che la medicina merita l'attenzione prima di tutto come mezzi che permettono di prevenire i cambiamenti negativi rivelati sull'elettrocardiogramma sullo sfondo di grandi volumi di loadings di un aerobic e aerobic e un orientamento anaerobic.

Mildronate sintetizzato all'inizio degli anni ottanta il secolo scorso in Istituto di sintesi organica della Lettonia è uno degli inibitori più forti a - butyrobetainehydroxylases, cala l'intensità di r-ossidazione di acidi grassi liberi per mezzo di prevenzione di li quietanzano in un mitochondrion. Succede a causa del fatto che la medicina rallenta la ricevuta in una gabbia di un L-carnitine che, a sua volta, provvede il trasferimento di acidi grassi attraverso una membrana. Mildronat reversibilemente limita la velocità di biosintesi di un L-carnitine dal suo predecessore — a - un butyrobetaine. Di ciò il carnitine - il trasporto mediato il dlinnotsepochechnykh di acidi grassi attraverso membrane di mitochondrions senza effetto su metabolismo il korotkotsepochechnykh di acidi grassi è rotto. Il blocco di ossidazione di acidi grassi include un sistema di produzione alternativo di energia — l'ossidazione di glucosio che considerevolmente (per il 12%) usa l'ossigeno per sintesi ATP più efficacemente. Comunque l'effetto positivo di un mildronat come antagonista strutturale di un carnitine è ancora non chiaro, e il L-carnitine ha l'effetto cytocardioprotective espresso, compreso in caso di un infarto del miocardio affilato, calando espressivo di disfunzione diastolic (Colonna, Iliceto, 1999).

Carnitine (la vitamina W) è la connessione endogena e è formato di un lysine e methionine in un fegato e reni, gli acidi grassi attraverso una membrana interna di mitochondrions mentre l'attivazione e la penetrazione degli acidi grassi più bassi avvengono senza esso giocano un ruolo importante in trasferimento. Inoltre, il L-carnitine gioca un ruolo chiave in istruzione e regolazione di livello atsetil-KOA. Il termine di correlazione di concentrazione fisiologico con aumento di livello che provvede l'ossidazione di limiti produce latte prodotti. Così, la sua azione anti-hypoxemic è collegata a trasporto di acidi grassi in un mitochondrion, è mostrato in caso di scopo di dosi alte di medicina mentre le dosi basse possiedono l'azione di vitamina solo specifica.

Il meccanismo d'influenza di un mildronat su fisico (compreso sport) la capacità feriale in mancanza di patologia clinica è studiato insufficientemente. Si sa che preliminare (in 30 min prima di attività fisica nella forma di nuoto) l'introduzione a ratti di un mildronat in una dose di 100 mg-kg «1 non ha rivelato l'azione, così come in un caso con trimetazidiny. Quanto a una possibilità di uso efficace di un mildronat in pratica di medicina di sport, le ricerche serie in questa direzione sono quasi assenti. Solo i risultati di ricerca scientifica conosciuta a noi dato in N. I. Volkov (1990) il lavoro dimostra che l'amministrazione orale ex di un mildronat da corridori di ciclisti in una dose di 1,0 g per 3 h a carico promuove l'uso più grande di scorte di carboidrato nei muscoli feriali, a un po' di aumento del consumo massimo di ossigeno e il miglioramento di indicatori di efficienza aerobic. Comunque questi dati possono appena esser considerati piuttosto convincenti perché in linea di principio è impossibile aspettare da medicina simile in caso di amministrazione orale di effetto immediato, particolarmente, quando c'è un discorso su cambiamenti del criterio principale di capacità aerobic — il MT A. Altri autori (Kulinenkov, 2002) consigliano di accettare mildronat nel periodo di loadings intensivi (il periodo preparatorio) su 1 — 2 capsula in 30 min dopo cibo 2 — 3 volte al giorno dentro 10 — 14 giorni mentre all'inizio di uno stadio preparatorio speciale e poco prima d'inizio il dosaggio non supera la metà della dose specificata.

Tiotriazolin possiede antioxidatic, azione antiradicale, migliora il rifornimento di sangue di tessuti di un cervello, un cuore, un occhio; il fibrinolytic, l'influenza di passo del pneumatico radiofonica di questo farmaco è registrata.

La realizzazione di un cardiopatronage per mezzo di uso di antiossidanti — Quercetinum e la sua forma solubile di un korvitin che mostrano proprietà del modulatore di attività di vari enzimi che prendono parte a degradazione di phospholipids merita l'attenzione. I farmaci promuovono la formazione di ossido di azoto, 5 lipoxygenases e sintesi di attività di freno di leucio-Tryenums, prevengono l'aumento di concentrazione di un calcio in thrombocytes.

Quercetinum rappresenta àãëèêîí un flavo-noidny glycoside di Rutinum. Questo bioflavonoid che è rilasciato in granelli, targhe e soluzione per iniezioni è capace per prevenire o liquidare implicazioni di una pressione di oxidative. Ha espresso antioxidatic, proprietà di stabilizzazione antiradicali, di membrana grazie a ingibition primario di attività di un lipoxygenase, e anche, in una dimensione minore, phospholipases, cyclooxygenases. Quercetinum previene l'aumento di livello di un potassio in una cella, possiede l'azione vazoprotektorny legata a capacità di rilasciare l'ossido di azoto e inibire una proteina kinase. Il farmaco in una forma di peroral (Quercetinum) è incluso in un complesso di azioni per trattamento di stenocardia, e in un'iniezione (korvitin) applicato in una cardiologia urgente a un infarto del miocardio acuto. È istituito che il farmaco è capace per ridurre una zona necrosis (secondo definizione seriale di un cardiospecific isoenzyme).

All'interno di Quercetinum è prescritto in granelli su 1 g da 3 — 4 volte al giorno, nello stesso momento 0.5 cucchiaini di granelli di Quercetinum (1 g) dissolvono in metà di vetro d'acqua e accettano in 30 min prima del cibo.

Il buon effetto di cardiotyre-passo dà la combinazione di Quercetinum con lipiny — lipoflavon che è un antiossidante, e, inoltre, ha la capacità di restaurare il livello di macroerg, sebbene lui stesso il lipiny abbia l'effetto di cardiotyre-passo sufficiente. L'efficienza di lipoflavon in trattamento complesso di pazienti con cardiopatia ischemica è istituita. Comunque l'influenza di Quercetinum e corvitin su capacità feriale fisica non è studiata.

Cardioprotectors di un'origine d'impianto che possiedono antioxidatic e azione di stabilizzazione di membrana migliorano un'attività di circolazione coronaria di un myocardium, farmaci di biancospino — la tintura, l'estratto liquido, i cardioplant sono. Sono inclusi in una pharmacotherapy complessa di cardiopatia ischemica e un arresto cordiaco.

Il farmaco possiede cardiotonic espresso, anti-anginal, anti-hypoxemic, antiagregantny l'azione, contenendo in una targa di 0.867 g taurini, estratto di feti di un biancospino di spinosi densi — 0,043 g, estratto di un denso motherwort — 0.0867 g. Il farmaco esercita l'effetto su inibizione su sistemi, migliora il rifornimento di sangue e la funzione di pompa di cuore, riduce la pressione arteriosa, normalizza il tasso cardiaco.

Taurino riduce esposizioni di ubriachezza glycosides caldo, e anche exponentiates l'azione di normalizzazione di glycosides caldo su scorte di energia.

La medicina il cardiotone che contiene eccetto estratto di biancospino, ioni di magnesio, potassio e acido folic ha l'effetto di cardiotyre-passo espresso. Oltre a influenza diretta di estratto di cardiotracks-impasse di un biancospino una medicina normalizza il livello dei minerali specificati, riducendo i fenomeni di distrofia myocardium.

Le proprietà più lontano farmacologiche di alcune medicine di questo gruppo che ha preso il posto degno in medicina di sport sono date.

Mildronate dopo immissione è rapidamente assorbito, il bioavailability lo fa il 78%, la concentrazione massima in plasma di sangue è raggiunta in 1 — 2 h dopo accettazione. La medicina in un organismo con formazione di due metabolites principali che sono tolti da reni è metabolized; la mezzovita di eliminazione in caso d'immissione costituisce 3 — 6 h.

Rapidamente l'inosine (inosine), un ritmokor, un dibikor (taurino), ATP — A LUNGO, l'etano e altre medicine di tipo metabolico sono assorbiti e prendono parte a processi di cambio.

Le medicine di un creatinfosfat — neotone e ritmokor — lavorano lo stesso sebbene siano entrati nei modi diversi. Neotone è entrato solo parenterally endovenosamente da infusione di goccia. In caso d'infusione endovenosa sola la sua concentrazione massima in sangue è determinata su 1 — il 3o minuto, e la mezzovita di eliminazione in una fase lenta costituisce parecchie ore. Neotone è distinto con reni, il più gran numero si accumula in muscoli scheletrici, un myocardium e un cervello, in un fegato e l'accumulazione di polmoni di medicina è insignificante.

Reaton, a differenza di neotone, è applicato sublinguale o interno. Dopo accettazione sublinguale è trovato in sangue in 10 — 12 min, rapidamente diffundirut in tessuto.

Meksikor, acido ambrato derivato, a passaggi d'introduzione parenteral in corpi e tessuti, sono metabolized da portato con urina. Trimetazidin dopo immissione è rapidamente assorbito, la concentrazione massima in plasma di sangue è raggiunta meno che in 2 h. A ricevimento ripetuto la concentrazione stabile in siero di sangue è definita da 24 — 36 h e è mantenuta in ogni parte di tutto il corso di trattamento. La medicina bene entra in tutti i corpi e i tessuti, principalmente con urina in non l'occhiata cambiata, la mezzovita di eliminazione fa circa 6 h. All'atto d'introduzione orale la concentrazione stabile in plasma di sangue non è raggiunta più tardi che 60 h da un'iniziazione di trattamento.

Retabolil è gradualmente assorbito dal posto d'introduzione intramuscolare, la sua azione si sviluppa lentamente, arriva a un massimo per il 7o giorno e non meno di 3 settimane ultime. È metabolized in un fegato con formazione di varie forme di cetosteroids, il circa 90% da loro è tolto con urina.

Metandiyenon è rapidamente e completamente assorbito dal canale digestivo, il suo bioavailability basso è causato da effetto del primo passaggio attraverso un fegato. In sangue lui per contatti del 90% globulins specifico — corrieri. In un fegato è esposto a biotransformation con formazione di metabolites inattivo, questo ekskretirutsya con urina. La durata di azione di un metandiyenon fa a 14 h.

La concentrazione massima ad amministrazione endovenosa è annotata a 50 con, la mezzovita di eliminazione fa 0.73 — 0.85 min.

L'uso di cardioprotectors come attivatori praticamente di tutti i tipi di scambio è mostrato in medicina di sport sia in preparatorio, sia durante il periodo di ricupero. I farmaci promuovono l'adattamento di organi e i tessuti ai carichi alzati (a un'ipoxia, un ischemia), e durante il periodo di ricupero grazie a effetto combinato su un metabolismo normalizzano la funzione di organi vitali. Inoltre, sono inclusi in cura complessa di malattie cardiovascolari, le epatiti. I farmaci che contengono un potassio e un magnesio sono usati a un hypopotassemia e un hypomagnesiemia, un'ubriachezza da glycosides cardiaco.

Gli effetti collaterali sono insignificanti, rapidamente passano dopo annullamento di farmaci. L'intercambiabilità di farmaci è causata dalla loro influenza decisa su questi o quei processi di scambio in organi vitali e sistemi di un organismo.

La farmacologia degli agenti specificati testimonia a convenienza di nuovo approccio a inclusione del metabolitaykh di farmaci in un arsenale di dottori di sport prendenti in considerazione di medicine di azione di cardiotyre-passo, approccio individuale in schemi complessi di fornimento farmacologico del periodo preparatorio e il periodo di ricupero, durante le competizioni.

Usi in medicina di sport e in pratica di preparazione di sport In sport la pratica appartiene a cardiotyre-passo droga il posto importante siccome il sistema cardiovascolare è la parte principale del sistema kislorodtransportny di un organismo direttamente legato a capacità feriale fisica, particolarmente negli sport legati a implicazione di resistenza. Questo fatto dà il territorio per considerare l'uso del cardioprotectors la funzionalità crescente di cuore come uno dei fattori principali che determinano il livello di capacità feriale fisica.

L'uso di protettori cardio in medicina di sport è causato dall'aspirazione ad aumentare la resistenza di un myocardium e altri organi vitali ad attività fisica. Durante il ricupero le medicine di periodo restaurano processi di un metabolismo, l'attività di sistema immunitario, le riparazioni promuovono.

Quanto a effetto negativo di protettori cardio sull'organismo dell'atleta, può esser mostrato al ricevimento sbagliato, vale a dire a eccesso delle dosi raccomandate, la durata di ricevimento, e anche sullo sfondo di esistenza di controindicazioni.

Forme di produzione di medicine

• Mildronate — capsule su 0,25 g
• Trimetazidin — targhe su 0,02 g; targhe con il rilascio modificato su 0,035 g
• Mexicor — capsule su 0,1 g; ampolle su 1 millilitro del 5% - ãî soluzione
• ATP-A-LUNGO — ampolle su 1 e 2 millilitri del 2% - ãî soluzione; targhe su 0,01; 0,02 g
• Natrii adenosintriphosphas — ampolle su 1 millilitro del 1% - ãî soluzione
• Tiotriazolin — targhe su 0,1 g; ampolle su 2 millilitri del 1% - ãî e il 2,5% - ãî soluzione; supposte 0,2 g rettali; occhio di gocce 5 millilitri del 1% - ãî soluzione
• Riboxin — targhe su 0,2; 0,4 g; kmpula su 5; 10 millilitri del 2% - ãî soluzione
• Kalii orotas — targhe su 0,2 g
• Magnerot — targhe su 0,5 g
• Retabolil — ampolle su 1 millilitro del 5% - ãî soluzione
• Methandienon — targhe su 0,005 g
• Asparkam (Panangin) - targhe; ampolle su 5; 10; 20 millilitri
• Dibicor — targhe su 0,5; 0,25 g
• Cratal — targhe