Invecchiamento e carcinogenesis: l'equilibrio sul bordo di disgustosi

Che determina i processi di morte di cella e qualche tentativo è esistito prolungando la vita di cella?

Ieri, nella strada una vecchia si avvicinò a me e offrì di comprare l'ago eterno primus.

Sa, Adam, non ho comprato. Non voglio l'ago eterno, non voglio vivere per sempre.

Ilf, Petrov «vitello d'oro»

Il molto concetto di vita e morte come quelli di una cella sola e tutte le strutture multicellulari, essere questo la cultura nella parte inferiore del piatto di Petri, l'epitelio di terra che allinea il polmone, Caenorhabditis elegans nematode di 959 celle o nel caso estremo di un pezzo, è abbastanza un significato diverso. Per sistemi complessi, a cui apparteniamo e noi, la definizione di «vivo - privo di vita» formulò abbastanza semplice e è basata su mezza dozzina di segni, che tutti gli studenti di facoltà biologiche dissero durante il loro primo semestre. È stata solo la presenza di tutti loro insieme può esser attribuito all'oggetto sotto fauna e flora protetta di studio.

Dal punto di vista della fisiologia di questi attributi chiave deve avere la capacità di vivere il metabolismo di un individuo e l'energia con l'ambiente, che include processi come nutrizione, respirazione ed escrezione. Dal punto di vista biochimico di un sistema di modo di vivere, forse deve esser chiamato l'interno di cui continuano reazioni metaboliche e è sostenuto dalla costanza della sua composizione chimica. Nella comprensione di vite di biophysicists - è la lotta eterna contro entropia, o piuttosto, la capacità di mantenere il livello di disordine nel sistema sotto quello di all'estero. La genetica determina l'oggetto di modo di vivere come quel che che ha la capacità di riprodursi, facendo tutte le molecole, le celle, i tessuti sono simili in struttura ai suoi predecessori. Dalla prospettiva di embriologia, la vita è destinata come un processo finale di ontogenesis, poiché lo stato di uno zigote di cellula sola e terminando con il tempo quando tutti i cambiamenti ulteriori e l'acquisto di nuove proprietà sono completati. E la qualità di questi cambiamenti, se salgono all'accumulazione di biomassa, o, anzi, la morte di tessuto, non importa (che è, quando indica a un posto calvo crescente, è possibile elegantemente a parry il fatto che, bene, non invecchia affatto, e può essere hanno detto i paesi in via di sviluppo). Gli etologi, a sua volta, mettono la pietra angolare alla presenza di un'irritabilità di oggetto di modo di vivere o una reazione selettiva a stimoli esterni. Se si attacca con, dice, un'ameba comune (L'ameba proteus) qualcosa affilato, deve essere abbastanza prudente strisciare lontano, ma se, per esempio, per aggiungere mercoledì qualcosa nutriente, allora, anzi, immediatamente comincerà a spostarsi lungo la pendenza di concentrazione della sostanza nutriente verso la sua fonte. Un esperimento simile è stato, fra l'altro, il lavoro eccellente e il sonno su un collega, salvo che dovrà spingere alcuna cosa pesante, e il ruolo del fattore attraente invece del mezzo nutriente, in questo caso è meglio giocare l'odore di caffè recentemente prodotto. La presenza di una tale reazione selettiva adduce la ragione per credere che un organismo di modo di vivere davanti a noi.

Per una cella sola, tutto sembra un po' diverso. L'inizio con il fatto che il ciclo di vita intero per esso - è soltanto l'intervallo di tempo tra due divisione mitotic e che qualsiasi atto della nascita di nuove celle è inestricabilmente collegato con la morte del suo predecessore. D'altra parte, mitosis, già per natura che presuppone l'identità piena di due delle celle di figlia risultanti, de iure, provvede una sorta d'immortalità formale. In realtà, certamente, tutto non è così poco, e naturalmente ci sono molti fattori che violano il corso giusto di mitosis (il tentativo, per esempio, le celle trattate con colchicine e vedi quello che avviene). Perfino in condizioni normali di varietà di divisione di cella che conduce a una ridistribuzione irregolare di materiale genetico tra i discendenti, sono anche assenti, compreso ricombinazione meiotica durante meiosis, amitosis, poli - e aneuploidy, karyogenesis, condurre alla formazione di multinucleo syncytium, e così via.

Comunque, qualsiasi delle suddette opzioni per divisione di cella in tessuto generalmente servirà come la base per crescita ulteriore. A questa crescita non è venuto di controllo, ci sono tre tipi di questa morte di cella, è largamente descritto nella letteratura scientifica: autophagy, necrosis e apoptosis. Di tutti questi, solo quest'ultimo è programmato ed esattamente ha controllato il processo e perciò un giocatore chiave in tutti i processi, che saranno discussi sotto.

Soltanto voglio accentuare che qualsiasi corpo esiste in un equilibrio continuante tra la divisione e le celle morenti - sullo stesso siccome la contabilità riduce l'addebito con credito, e l'adulto, il cui corpo è nel mezzo consiste di 1013 celle ogni secondo del loro giro d'affari è da qualche parte circa 106-107. Se questo l'equilibrio improvvisamente piuttosto delicato per qualsiasi ragione, sarà rotto, secondo quello che dei partiti, sarà spostato all'uscita avremo una crescita o un tumore o un tessuto necrosis. Ironicamente, con il tessuto cellulare o la cultura di cella come il livello di organizzazione di modo di vivere importano nel caso dove l'intensità di proliferazione di cella non è risarcita della loro perdita dell'unico esempio d'immortalità reale che è stata con successo usata in scienza moderna. E queste sono le uniche celle immortali sono il cancro.

Vita eterna di Henrietta Lacks

Tra molte linee di cella immortalate, più conosciute per oggi - è la linea HeLa. Fu ottenuto nel 1951 da cellule endoteliali cervicali da un paziente di cancro chiamato Henrietta Lacks (HeLa - l'acronimo in tutto e per tutto chiama Henrietta Lacks) poco prima della sua morte. Infettato inizialmente papilloma il virus, le celle di cancro sono state esposte a deviazioni chromosomal e contenute invece del 46 cromosoma umano standard 82. Comunque, una caratteristica molto più curiosa e importante di loro è stata «l'eternità» - la capacità a infinitamente diviso nel laboratorio. E quando fu scoperto che le celle di HeLa possono esser mandate da posta e, per di più, perfino i decenni immagazzinati nel congelatore, e del resto continuare di coltivare su mezzo artificiale, immediatamente condusse a un movimento enorme nel mondo scientifico e la linea di HeLa immediatamente venduta su laboratori in tutti gli angoli del globo. Successivamente, comunque, c'è stato uno scandalo serio che li coinvolge. Quando l'analisi di cromosoma mette parecchie altre linee di cella usate per ricerca, ha rivelato casi di contaminazione di celle di HeLa, questo ha condotto al fatto che tutti i risultati ottenuti da esperimenti su queste linee e già hanno fatto una pubblicazione nella stampa scientifica, in effetti, non poteva esser considerato affidabile. Come risultato, ha lasciato la confusione considerevole, che costano la carriera di qualcuno e la reputazione. Comunque, nonostante questo, interessi a HeLa non il freddo coltivato e ancora perché le celle di cancro con un grado certo di supposizioni sono il modello abbastanza adeguato per trovare risposte a molte domande biomedical. E che la linea di cella di HeLa ha permesso Jonas Salk sviluppare un vaccino contro poliomielite, ha partecipato al progetto di clonare Dolly famosa la pecora (gli esperimenti preliminari per trapiantare nuclei effettuati soltanto su HeLa), e anche aveva l'abitudine di produrre mappe genetiche, elaborando l'inseminazione artificiale o altri problemi scientifici. E perfino volò in spazio nel 1960 come parte del programma delle ricerche spaziali dei genetisti dei soviet.

Postulato di Weismann e il limite di Hayflick

Che esattamente fa celle di cancro immortali? E perché tutte le altre celle sono esposte a che chiamiamo l'invecchiamento? E alla fine, che si fa invecchiare? Il primo chi risolse questo problema strettamente, fu uno zoologo ben noto e un teorico di teoria evolutiva August Weismann, che offrì nel 1881 il suo chi più tardi diventò il postulato famoso, che dichiara che le celle somatiche «... la capacità di crescere da divisione non è eterna, ma limitata», e questo è all'invecchiamento dell'organismo intero. Infinitamente anche si sottoponga a fissione, nel suo punto di vista, possa solo cellule germinali. Certamente, tutte queste scoperte sono state puramente empiriche, a partire da qualsiasi metodo sperimentale di lavoro con celle di modo di vivere al momento e il discorso non poteva essere. Quello che è là! Dopotutto, perfino la teoria di cella di Schleiden - Schwann che generalmente hanno la cella fu formulata solo trent'anni ancora prima.

Più tardi postuli che Weismann è stato sottoposto agli esperimenti di prova del chirurgo francese A. Carrel e pathophysiology, che è stato prima messo in pratica una tecnica di cultura di tessuto crescente isolata dal corpo. La tecnica sperimentale è stata la supposizione di Weismann semplice e a quanto pare completamente confutato di «morte» cosiddetta di celle somatiche. Tagli un pezzo d'infarto cardiaco di pollo, messo in mezzo di cultura e incubato in un'incubatrice, e poi diviso in due parti uguali, che sono state trapiantate in tubi nuovi, separati e incubate più lontano. Queste sottoculture potevano continuare, quasi gli anni, e durante tutti questi passaggi fibroblasts l'attacco hanno continuato e hanno continuato di condividere per molto tempo. Durante questi studi nel 1912, assegnarono a Carrel il Premio Nobel, sebbene, siccome si presentasse, il suo esperimento fu effettuato non abbastanza lo stesso si pulisce. La ragione per questo è stata il liquido embrionale è stato usato come un mezzo di crescita per mantenere la cultura di cella di vita: contiene celle fresche che entrano nel campione e attivamente la condivisione, così creando l'effetto di un'immortalità immaginaria fibroblasts «vecchio», perché là distinguono in una provetta!

E l'esperimento fu il mezzosecolo modificato più tardi, L. Hayflick cytologist americano. A differenza di Box per consultazione, l'ho messo nel mezzo stesso non è estratto dal pezzo di tessuto del corpo e pretrattato trypsin, con ciò disintegrando il tessuto in celle individuali. Inoltre, il mezzo di cultura stesso la scelta è stato diverso: invece di siero di vitello fetale o il plasma sanguigno Hayflick ha usato la soluzione artificialmente scelta di amminoacidi, sali e altri componenti di peso molecolare bassi, sufficienti per sostenere la riproduzione di cella. Altrimenti il metodo è stato lo stesso: entrare nel mezzo nutriente, fibroblasts immediatamente ha cominciato a dividersi e una volta che le loro dimensioni arrivano a uno strato certo, il campione è stato diviso in due parti di nuovo trypsinized e subcolto in nuovo tubo / petri il piatto. E dopo un numero certo di passaggi, brutalmente corrispondendo a 50 divisione di cella, la crescita di tessuto si fermò e le celle cessano dividersi dopo che alcun tempo morì. Questo fenomeno è successo regolarmente e inevitabilmente ha commentato in tutti gli esperimenti ripetuti successivamente condotto da gruppi di ricerca indipendenti, non solo per fibroblasts, ma anche per qualsiasi altro tipo di celle somatiche. Il numero critico di divisioni ha designato celle somatiche sulle loro vite, è diventato conosciuto come il limite di Hayflick, e l'esperimento è completamente riabilitato la teoria di linee di cella di Weismann in merito a mortalità e soprattutto qualsiasi organismo nell'insieme.

Teoria di Telomere d'invecchiamento. Come arrivare intorno alla legge

Il ritorno alle caratteristiche di celle di cancro. Solo riescono a vincere questa barriera. E avviene a causa di due fattori interrelati: da un lato, attivano l'enzima - telomerase, d'altra parte, i meccanismi chiudenti di apoptosis - la morte di cella programmata. Come su dirigere questo schema intero? Telomeres - regioni di noncodificazione di cromosomi che sono localizzati alle fini (cioè, due per ogni cromosoma lineare) e consistendo di ripetitivi (di circa 10-15 mila) di frammenti di acido nucleico corti, per esempio, in la maggior parte vertebrati sono TTAGGG. Sebbene si sappia che il DNA telomeric non è nessune informazioni genetiche non può esser considerato, comunque il suo ruolo è molto importante. In primo luogo, quando un effetto imprevisto exonucleases (gli enzimi hanno 'feso' la fine del polynucleotide da catena mononucleotides) telomere prende l'urto, il DNA semantico senza sofferenza, e così, l'effetto negativo è minimizzato. Comunque, perfino questo non è importante. La funzione principale di telomeres - la codifica di DNA per proteggere contro perdita accorciando di cromosomi durante la loro replica. Il problema si alza dal fatto che qualsiasi DNA polymerase sintetizza una catena supplementare solo una direzione certa - da 5 'a 3', e l'inizio da graffio, non possa. Iniziare l'operazione del seme ha richiesto la macchina macromolecolare o il testo elementare di RNA cosiddetto che c'è un piuttosto breve periodo del tempo e in promozione di DNA polymerase dentro la catena e immediatamente è tolto. È, con ogni atto di replica successivo il DNA recentemente prodotto 5 'fine è più corta da 10-30 nucleotides che in mancanza di respingente il telomere inevitabilmente condurrebbe alla perdita di geni. In questo caso, si spesero telomeres che accorcia gradualmente a un po' di limite certo (di solito 2-3 dove le migliaia di tempi), e poi fermano la replica di cromosomi, e la cella smette di dividersi. E questo momento è esattamente lo stesso come il limite di Hayflick.

Telomerase è un enzima specifico e molto interessante, piuttosto, un ribozyme che è composto non solo dei componenti di proteina, ma anche porta la sua sagoma di RNA, e dunque, è capace sulla base «scrivono sopra» le informazioni contenute in questo nella forma di successioni di DNA. Sullo stesso siccome fa il rovescio transcriptase di HIV, solo poco con altri scopi. In questo caso, per finire le regioni telomeric di cromosomi. Il trucco è, che il gene telomerase in celle somatiche normali rimane inattivo per la maggior parte del tempo ed espresso di regola, solo in cellule germinali e celle che non si sono sottoposte a differenziazione (il gambo). Ma in celle di cancro (non sempre, ma da qualche parte il circa 85% di casi), questo gene è acceso costantemente, che li aiuta a evitare il limite di Hayflick e diventare «immortali», che è immortale. Telomerase stesso, a proposito, è usato nella diagnosi come cancro.

Specializzazione di cella. Scelta di “professione"

Se non entra nei dettagli del meccanismo, sembrerebbe, all'inizio, che è sbagliato per celle somatiche normali per tenere telomerase è costantemente in «su» stato, e in secondo luogo, perché l'accorciamento di limite di telomeres è il solo circa 20% sulla loro lunghezza? Dopotutto, le ripetizioni del terminale di provvista abbastanza grandi per tenere conto di un numero molto più grande di cicli di replica di DNA prima di codificare aree di cromosoma saranno intaccate.

La prima domanda la risposta è abbastanza semplice: correttamente effettuare le sue funzioni di qualsiasi cella deve sottoporsi al processo di differenziazione terminale. Questo è evidentemente non lo stesso può essere, per esempio, myocytes cardiaco (le celle muscolari del myocardium) e β-cells negli isolotti di Langerhans (insulinosekretiruyuschie le celle del pancreas), funzionando completamente lontano dall'un l'altro le funzioni, avere nello stesso momento una composizione strutturale simile. Certamente, le cellule staminali non sono contate come funzione all'infuori di divisione, e non hanno; così come il problema di celle sessuali - questo è soltanto la conservazione e il trasferimento di informazioni genetiche a figli (per sperma, forse perfino qui, può aggiungere la capacità a movimento flagellar per spostarsi, ma non più di questo). Comunque, mentre fa progressi attraverso gli stadi di differenziazione completamente pluripotent la cellula staminale è prima trasformata in predecessore di cella polustvolovuyu, la scelta del destino ulteriore di cui è già molto limitato (cioè la cella di sangue polustvolovaya può più lontano differenziarsi in tipi diversi di celle del sistema circolatorio, come globuli bianchi o linfociti, ma dare l'inizio di altro tessuto - nessuno), e poi alla cella finale, che è generalmente incapace di dividersi (i neuroni) o è capace di solo un numero limitato di tempi. Certamente, il pezzo da lavorare più difficile, e durante differenziazione di cellule staminali - è la regolazione del processo intero. È così complesso che prenderebbe una descrizione, forse, tutte le pagine restanti, e inoltre, a questo stadio di sviluppo di scienza la metà di loro sarebbe abbagliata da spazi. Possiede tutte le celle del corpo, non soltanto il gambo, la capacità di dividersi indefinitamente, controllare la crescita di tessuto nella quantità giusta al posto giusto e molto probabilmente non sarebbe possibile perfino con il 97% di DNA regolatore nel genoma umano.

Risponda alla domanda di perché una cella non usa la lunghezza intera di telomeres e «si ferma» in anticipo, è difficile. Ma abbastanza ben noto, come avviene. Con le informazioni su dove localizzato il gene d'interesse, è facile da toglierlo o fare inabilitato. Questo metodo in biologia molecolare è chiamato il metodo di «geni bussanti» (il knock-out di gene), che Le permette di ottenere il corpo privo di un tratto distintivo di cui questo gene è responsabile, e così, la sua funzione può esser identificata da differenze phenotypic tra il «knock-out» e il corpo di controllo. Gli esperimenti di questo genere hanno mostrato che la lunghezza telomere in celle normali, parecchi geni sono mantenuti in uno stato chiuso. Questo è una classe speciale di geni - anti-oncogene cosiddetto, geni di soppressore di tumore, il cui scopo - per essere un contrappeso per l'oncogenes e proto-oncogenes, permettendo l'unica corsa in un periodo rigorosamente controllato del ciclo di cella (soprattutto, prima dell'entrata di celle in fase mitosis). Questo equilibrio è mantenuto tra la probabilità per divisione di cella per andare a o rimanere nello stato differenziato. Accorciando di telomeres, questi geni sono attivati e immediatamente provocano la repressione di programma di proliferazione di cella.

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Il rappresentante più famoso del gene di soppressore fino a oggi - il gene p53, un gene con una storia molto ricca, davvero estremamente di attualità della sua ricerca, su cui per molto tempo è stato impossibile perfino con certezza di dire quale parte è lui su, e molti ricercatori l'ha pensato soltanto oncogene. Successivamente già si ha provato che li ha codificati la proteina (con un peso molecolare di 53,000 daltons), come un fattore di trascrizione che modifica l'espressione di altri geni di obiettivo, i prodotti di cui, a sua volta, inactivate cyclins necessario per proteine specifiche di kinases cyclin-dipendenti, che sono responsabili di entrata di cella in mitosis. Il risultato del lavoro delle catene furbe - arresto di ciclo di cella.

Apoptosis è il suicidio programmato

Comunque, l'inibizione di mitosis non è l'unico risultato dei lavori di proteina p53. Per eliminare la possibilità della diffusione di informazioni genetiche non desiderate in ogni parte del corpo, è migliore non soltanto sterilizzano la cella «sbagliata» e si eliminano l'affidabilità questo certamente. In questo caso, si inizia il programma di morte conosciuto come apoptosis. Il termine (da από greco-. «Il ramo» + πτωσις - «la goccia») inizialmente a celle generalmente non ha avuto niente a che fare niente per fare e è stato introdotto in circolazione in Roma Antica, un medico generico e il naturalista Galen per descrivere la caduta di foglia. Il fatto che l'escissione di foglia succede annualmente, allo stesso tempo e in uno scenario simile (che è a un punto di vista certo assomiglia un evento programmato), e ha determinato la scelta di nome, che è stato allora dato e il processo di cella geneticamente controllata di morte. Sam apoptosis fu prima descritto da John Kerry nel 1972 e da allora è venuto sotto così tanta attenzione del mondo scientifico, e così accuratamente ha studiato che oggi una domanda di ricerca sulla parola chiave nella base delle informazioni di Biotecnologia degli Stati Uniti del Centro Nazionale "Apoptosis» (Il Centro nazionale per informazioni Biotechnological, NCBI) provvede una lista di pubblicazioni scientifiche di più di 230 mila.

In contrasto con necrosis, l'apoptosis è un completamente naturale per qualsiasi procedura di organismo multicellulare puntata a mantenimento di un numero costante di celle nella popolazione e, come risultato, il tessuto homeostasis. È trasparente (senza lo sviluppo del processo incendiario), ma quasi costantemente. La cella superflua senza qualsiasi interferenza a celle vicine dolcemente ha tolto e ha sostituito con una nuova caratteristica che permette di salvare la struttura del corpo nell'insieme. I suoi resti sono assorbiti da phagocytes ed entrano nella questione più lontano come un materiale di edificio. Nelle prime fasi di embryogenesis, apoptosis, abbastanza stranamente, è presente anche, per togliere un'istruzione rudimentale, senza rompere la reazione incendiaria di maturazione normale del frutto. Un esempio classico di questo - il tessuto connettivo tra il phalanges (che non siamo andati allora ai piedi palmati, come un uccello acquatico). In casi certi, l'apoptosis può esser intenzionalmente spento dove necessario la divisione di cella intensiva e la crescita di tessuto rapida - per esempio, per rigenerazione di riparazione sotto lesioni esterne come ferite, bruciano e così via. Comunque, apoptosis eccessivi in condizioni standard anche probabilmente conducono alle patologie, solo l'altro. Il più spesso sono immunodeficient e malattie autoimmuni, disordini di sangue, conducendo ischemia e colpo, neurodegenerative i processi, da malattia di Alzheimer e così via. Tutto questo conferma ancora una volta battuto la teoria che tutto è bene nel suo tempo, nel posto giusto e in moderazione.

Accuratezza contro velocità

Dunque, il problema principale si trova nell'aereo pratico - è come fare processi reciprocamente esclusivi di morte di cella e la sopravvivenza di cella, o liberarsi proprio quando abbiamo bisogno di loro. Certamente, è il problema poco chiaro - come farlo in modo selettivo, solo quelle celle che abbiamo interesse per, senza intaccare tutto gli altri. Da solo, il blocco di giro / al livello molecolare, l'induzione di apoptosis ha molti punti di controllo autoregolatori che sono buoni studiato e che possono facilmente esser intaccati artificialmente. La domanda è come in modo selettivo consegnare una sostanza che attiverà apoptosis dell'obiettivo. In linea di principio, questo problema può esser risolto completamente, e per molto tempo c'è una nuova tendenza intera in terapia molecolare, che sviluppa molecole specifiche per l'obiettivo di trasporto a celle di cancro, i reagenti usando vari generi di nanoparticles (la consegna della droga nanoparticles specifica per l'obiettivo). Ma se c'è possibilità d'interpretazione su una cella sola, allora perché non soltanto inserisce un nanoparticle-corriere è lo stesso farmaco a chemioterapia standard, che, in contrasto con la strategia furba di lanciare apoptosis per uccidere la cella di cancro certamente e con una garanzia, senza inerente a effetti collaterali di chemioterapia. E, certamente, la scienza ha sempre va alla strada più semplice e logica.

Blocchi l'apoptosis dov'è licenziato per esubero di personale per rigenerarsi e più «ringiovaniscono» il tessuto - un vicolo cieco stradale in generale, perché il rischio di ottenere la cella di uscita con errori fatali nel genoma aumenta in modo sproporzionato per trarre vantaggio.

Con la teoria telomere di situazione che diventa vecchio è ancora più ambiguo. Nel 2009, «per il meccanismo di scoperta per proteggere cromosomi da telomeres e l'enzima telomerase» Elizabeth Blackburn e Carol Grider, scoperto e descritto l'enzima 24 anni ancora prima, ricevè il suo Premio Nobel in Fisiologia o Medicina. Comunque, nonostante adesso abbia letta la teoria sperimentalmente provata, un numero considerevole di altra prova sperimentale già la mette in domanda, per prendere almeno la pecora clonata proverbiale Dolly. La lunghezza di telomeres nelle sue celle è stata molto più bassa che quello di uno specimen normale della sua età (evidentemente per il fatto che trapiantato nel citoplasma di uovo del nucleo della «madre» di pecora al momento di clonazione posseduto già un organismo adulto, il que significa che tutte le celle di embrione successive automaticamente hanno portato un nucleo che sono stati «sopra» la sua età). Comunque, nessun segno d'invecchiamento prematuro o Dolly, né altri animali clonati (compreso topi, bestiame, eccetera) non è stato osservato.

Queste contraddizioni hanno permesso ad alcuni scienziati di proporre parecchie teorie alternative d'invecchiamento cellulare, in quale il ruolo d'interruttore molecolare giocare non telomeric siti e il DNA extrachromosomal, come mitochondrial. Comunque, queste supposizioni sono anche spiegate, non tutto è più presa che richiama alla mente un gatto nero su una camera scura.

E finalmente, come diciamo nell'inglese, l'ultimo, ma non la minor quantità - o piuttosto, perfino soltanto il più importante e il cruciale, che è perché viviamo nel mezzo è ancora in 70 anni invece 700, e da qualche parte già gli anni quaranta personalmente informati dei dottori di tutti i profili. La ragione è come segue. Quasi tutte le macchine molecolari della cella, direttamente o indirettamente fidanzata del lavoro con codificato nelle informazioni di DNA di un organismo, se replica a matrice (DNA polymerase), trascrizione (RNA polymerase) o traduzione (ribosomes), non lavorando niente affatto con precisione perfetta. Perfino la presenza dei loro meccanismi di correzione di errore intenzionali non può garantire che queste informazioni devono esser riprodotte senza distorsione. Per esempio, il DNA polymerase è sbagliato con una frequenza di 1 per milione di tempi i suoi nucleotides sono stati letti (106). Sembrerebbe che questo è l'accuratezza più alto, ma se il numero di stima di nucleotides in gene medio (5 * 104), il numero di geni nel genoma (3 * 104), la frequenza di gene «di uso» lifecycle le celle (differisce secondo la sua funzione) e il numero totale di celle nel corpo umano (1013), si scopre che gli sbagli avvengono molto più spesso che ci piacerebbe. Perciò, nonostante la cella - assomigli un sistema di autosostenimento, con il passare del tempo si consuma. Ma non abbastanza nel senso in cui si consumano, dica, un pneumatico di auto, ma piuttosto, in un modo simile con il sistema operativo sul Suo computer. Sopra la vita di un'accumulazione graduale di errori nel genoma, quindi la cella è sempre una scelta: per condividere spesso rapidamente sempre esser «recentemente cotto» biosynthetic l'impianto e prendere il numero, ma il rischio presto per ottenere alcuni letali (o cancerogeno) per Lei la mutazione o, anzi, essere cauto: allunghi gli spazi vuoti possibili tra le divisioni, riduca l'attività metabolica fino a un minimo, con ciò assicurato contro sbagli possibili durante replica, ma limitazione di sé la funzionalità e il rischio in caso di danno esterno per non essere capace di restaurare la loro popolazione. Questa strategia è neuroni scelti, che sono conosciuti, non può esser rigenerato, praticamente incapace di dividere e poterselo permettere, perché l'esterno è di solito bene protetto dallo scheletro di osso e l'energia provvista dal dintorno astroglial le celle. Ma, ahimè, tutte le celle non saranno capaci di fare così, o lavorare nel corpo non è semplicemente nessuno.

Così, il tempo in ogni caso, sempre lavorando contro noi e carcinogenesis è spesso chiamato una malattia di vecchiaia. Le celle teoricamente immortali non fanno così difficile, quindi solo il bene di esso sarà un po' finché non è capace di riprodurre le informazioni genetiche con accuratezza assoluto e prevenire l'accumulazione di mutazioni nel corso di vita. Dopo essersi tormentato per vivere a 150 anni, essendo la raccolta franca di tutte le malattie genetiche conosciute - non la gran parte di una prospettiva rosea, e quasi nessuno vorrebbe vivere così a lungo, ma così male.