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Encephabol - informazioni generali

17 May 2018

Azione farmacologica - nootropic, metabolico.

Encephabol è un farmaco che normalizza processi metabolici patologicamente deteriorati nei tessuti cerebrali. Encephabol contiene l'ingrediente attivo pyrithinol. L'effetto del farmaco è basato sulla sua capacità di aumentare la comprensione e l'utilizzazione di glucosio, così come aumentare il rilascio di acetilcolina nelle sinapsi e lo scambio di acidi nucleici. Quando encephabol è preso, c'è un miglioramento di cholinergic neuronal la trasmissione.
Grazie alla sua azione di antiossidante, il pyrithinol aiuta a stabilizzare la struttura delle pareti di cella di neuroni, previene il loro danno e migliora la funzione.
Quando Encephabol è usato, c'è anche un miglioramento delle proprietà rheological del sangue, soprattutto, la plasticità di erythrocytes e la fluidità dell'aumento di sangue. Il farmaco migliora la corrente sanguigna cerebrale, promuove la ridistribuzione di corrente sanguigna e aumenta la consegna di ossigeno ad aree ischemic e stimola lo scambio di glucosio in aree del cervello in cui il danno di ischemic è stato prima identificato.
Il farmaco aiuta a mantenere e restaurare processi metabolici disturbati nei tessuti cerebrali, stimola la prestazione mentale e migliora la memoria.
Dopo amministrazione orale, il componente attivo del farmaco è bene assorbito nell'intestino e arriva a concentrazioni del plasma massime tra 30-60 minuti. Il bioavailability di pyrithinol arriva al 76-93%. Il circa 20-40% di pyrithinol lega con proteine del plasma. A causa del metabolismo di pyrithinol, 2 metabolites principali sono formati nel fegato, che sono excreted principalmente dai reni. Il circa 5% di pyrithinol nella forma di metabolites è excreted dall'intestino. La mezzovita dell'ingrediente attivo della preparazione di Encephabol arriva a 2.5 ore, il circa 74% della dose accettata di pyrithinol è excreted tra 24 ore dopo aver preso il farmaco.
L'ingrediente attivo della preparazione di Encephabol e il suo metabolites penetra attraverso il hematoplacental e la barriera cerebrale dal sangue, e è anche excreted in latte del seno.

Indizi per uso
Le targhe e la sospensione Encephabolum è usato per terapia sintomatica di pazienti che soffrono di deterioramenti cronici di funzioni cerebrali, che sono accompagnate da sindromi di demenza. Soprattutto, Encephabol è efficace in tali sintomi di demenza come memoria e riflessione di disordini, concentrazione diminuita ed erudizione che la capacità, la stanchezza aumentata, ha ridotto la prestazione mentale e i disordini efficaci.
Encephabol è prescritto per pazienti che soffrono di demenza degenerativa primaria, demenza di genesi vascolare, e ha mescolato forme di demenza.
Encephabol nella forma di una sospensione può esser designato come mezzi di terapia di manutenzione per pazienti che hanno sofferto il trauma craniocerebral, particolarmente quando il paziente ha deteriorato la coscienza, le manifestazioni cerebrali e l'insonnia.


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Medicine of hemp

15 May 2018

Il modo solito di creare una medicina è quello constatare che un obiettivo biologico e perquisire alla ricerca / scelto / progetta una molecola selettiva attiva, scorrendo centinaia e le migliaia di opzioni. Ma c'è altro approccio - per prendere una sostanza o un gruppo di sostanze (dica da un estratto di un impianto) e con perseveranza per cercarlo per un po' di attività. L'approccio è piuttosto strano, e spesso destinato a fallimento. Ma dobbiamo ammettere che questo, in alcuni posti, i lavori...

La società i Farmaci di GW, fondati nel 1998 dai due dottori britannici Geoffrey Guy e Brian Whittle (dunque il nome), scelsero questo approccio e si concentrarono esclusivamente in estratti da hashish, per ritirare prodotti da questo impianto al mercato farmaceutico. Hanno ricevuto il permesso dalle autorità britanniche di coltivare tensioni certe di hashish per ricerca scientifica e hanno cominciato la cooperazione fruttuosa con pionieri olandesi di ricerca di marijuana HortaPharm.

Il primo successo venne nel 2010. Il prodotto GW Pharma-Nabiximols (il nome depositato Sativex), come spruzzi, ha passato con successo prove cliniche per alleviare parecchi sintomi di sclerosi multipla e è stato approvato nel Regno Unito così come in parecchi altri paesi. Nabiximols, in effetti, è un miscuglio di prodotti di estratti di marijuana: tetrahydrocannabinol (tetrahydrocannabinol, THC) e cannabidiol (cannabidiol, CBD) in un rapporto approssimativo di 1:1. in effetti, secondo l'efficacia reale di Nabiximols, ci sono ancora molte domande e dubbi. La statistica ultima dice che per parecchi sintomi il farmaco è "probabilmente efficace" - che, in generale, è sul bordo di... Il farmaco non è entrato nel mercato degli Stati Uniti, fra l'altro, c'è prova che nelle prove cliniche degli Stati Uniti furono fermati nel 2007.

Comunque, sembra che nei prossimi mesi altro GW Pharma il farmaco, Epidolex, sarà rilasciato al mercato degli Stati Uniti, che è cannabidiol essenzialmente puro (CBD), derivato da marijuana. Il farmaco ha mostrato l'efficacia importante in casi di epilessia (con un'ammissione regolare, il numero di sequestri è diviso a metà) e con le sindromi di Lennox-Gastaut e di Drava in bambini. Il meccanismo di azione di Epidolex è sconosciuto, che, fra l'altro, non l'ha impedito a ottenere una "traccia rapida" lo stato dal FDA. Soltanto la settimana scorsa, un'assemblea consultiva con il FDA raccomandò l'approvazione del farmaco, e tali raccomandazioni, di regola, non sono rifiutate dal regolatore. Con queste notizie, le parti della società sono volate nel 10%.

In sviluppo, i Farmaci di GW hanno parecchi cannabinoids isolati da marijuana che sono provati della cura di epilessia, schizofrenia e parecchie malattie oncological...


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Sleep - one day from the life of the brain

10 May 2018

Che avviene nella nostra testa quando ci svegliamo, apriamo i nostri occhi e ci realizziamo qui e adesso? E quando la colazione, cammini con un cane e poi vada a lavoro? Quali processi sono attivati nel nostro cervello, quando, stanco, ritorniamo a casa, dove un problema irrisolto ci attende?

Un suono penetrante riempie il Suo cranio. Il velo nebbioso che La isola dal mondo esterno evapora siccome il segnale diventa più importuno. Brancolando nella fonte scura di rumore, finalmente restaura il silenzio. Ma il dispositivo del diavolo ha già fatto il suo lavoro: è sveglio. Comunque, non è ancora immerso nella realtà circostante. Gli occhi sono ancora chiusi, sente che le immagini lentamente salgono in coscienza...

Neuroscientists hanno saputo a lungo che lo stato d'incoscienza di sonno ha gradazioni. In effetti, la notte precedente, ha passato circa cinque cicli di sonno, ripetutamente avvicinandosi i livelli superficiali e più profondi. Durante i cinque o dieci primi minuti, quando la realtà soltanto comincia a "fluttuare via" da Lei, fu ancora relativamente vigile. Se qualcuno ha provato a svegliarLa, potrebbe perfino dire che in nessun caso dorme. Questo è il primo stadio, l'inizio del ciclo e l'inizio della Sua immersione nel subconscio.

Qualche volta durante questo periodo prova sensazioni strane ed estremamente lucenti, come se cada o sente qualcuno dire il Suo nome. Qualche volta il corpo sembra di forare un crampo - questo fenomeno è conosciuto come "myoclonic il riflesso": i muscoli involontariamente si impegnano, a quanto pare completamente senza una causa. Durante il primo stadio, se ha attaccare elettrodi alla Sua testa, un elettroencefalogramma (l'ELETTROENCEFALOGRAMMA) registrerebbe un modello caratteristico di idee brillanti piccole e rapide (theta le onde).

Allora, come si rilassa, durante i venti minuti seguenti, il cervello comincia a generare firme di onda elettriche complesse supplementari (otto a quindici cicli al secondo). Questo è il secondo stadio. Allora le diminuzioni di temperatura del corpo, il polso rallenta. È in questo punto che va da un sonno basso a un profondo - questo è il terzo stadio. Il profilo di idee brillanti sull'ELETTROENCEFALOGRAMMA rallenta ancora più, le bande di frequenze da due a quattro cicli al secondo. Quando queste "onde di delta" rallentano ancora più, formandosi da metà a due cicli al secondo, entra nella fase più profonda, quarta di sonno. Dopo di circa trenta minuti, il cervello ritorna alla terza fase, e poi al secondo. Che per?

Indubbiamente, sarebbe più semplice se lo stato d'incoscienza è rimasto semplicemente uno stato stabile. Una ragione possibile è quella che uno stato profondo, quasi comatoso può essere teso di per molto tempo: il mondo è pieno di pericoli, deve essere all'erta. Inoltre, la durata delle fasi di sonno cambia durante la notte: forse il cervello si adatta alle loro esigenze. Nel mezzo della notte, le quarte fini di fase quasi completamente e la quinta fase in seguito a esso diventa dominante e dura quasi un'ora.

La quinta fase è anche chiamata il "sonno rapido" la fase (REM), perché i Suoi occhi attivamente si spostano sotto palpebre chiuse. Nel frattempo, la profondità e la frequenza di respirare aumenti, l'ELETTROENCEFALOGRAMMA rivela un profilo di onde irregolari rapide, indicative di attività mentale aumentata, comparabile ad attività durante insonnia. I sogni (che sarà discusso in modo più dettagliato più tardi) sono visti in questa fase, sebbene non nella sua lunghezza intera. Nonostante attività mentale intensa durante questa fase, i Suoi muscoli, d'altra parte, sono i più rilassati, c'è una paralisi assonnata: "il sonno rapido" è anche conosciuto come un "sogno paradossale", perché sembra di essere consapevole, ma immobilizzato. Soltanto ricordi le situazioni che di solito si alzano in incubi quando prova a fuggire di pericolo, ma stranamente trovarsi irremovibile. Questa fase è ripetuta quattro a cinque volte durante la notte.

Ma com'è il monitoraggio di sonno controllato? Si ha saputo a lungo che la regolazione di questi cicli è basata sull'isolamento di trasmettitori chimici specifici, neurotransmitters. Funzionando come mediatori tra due neuroni, queste sostanze da diffusione si spostano da una membrana di cella (presynaptic) ad altro (postsynaptic) attraverso un taglio stretto - la sinapsi: corrono nel sentiero di neurone postsynaptic, causando "l'eccitazione" o "l'inibizione". Nella lingua di neurobiologia, l'inibizione è semplicemente una riduzione della probabilità che un neurone sarà capace di generare un potenziale di azione (l'impulso elettrico). L'eccitazione è, anzi, un aumento di probabilità. Questo impulso elettrico vitale dura approssimativamente mille di un secondo (approssimativamente 1 millisecondo) e è un segno universale che la cella cerebrale è attiva e segnala questo alla vicina cella. Il neurone eccitato genererà raffiche di potenziali di azione a grande velocità, mentre quel che che è "provocato l'arresto del motore" può essere completamente silenzioso.

I trasmettitori che controllano il sonno, l'insonnia e i sogni sono vicini in struttura molecolare a dopamine, noradrenaline, istamina e serotonin, insieme con il quarto, l'acetilcolina, un "parente" poco più lontano, il neurotransmitters più ben noto e bene studiato. Ma le peculiarità della loro distribuzione e localizzazione sono veramente di gran interesse: possono più che soltanto fare una connessione tra due neuroni attraverso una fenditura di synaptic, ma invece lavorano nel principio di spruzzatori di giardino. Certamente, ci devono essere ragioni per questo. Ogni membro di questa famiglia chimica gioca un ruolo chiave in regolazione di sonno e insonnia. I livelli di norepinephrine e il suo precursore chimico dopamine, così come serotonin e istamina sono i più alti durante insonnia, ma diminuiscono considerevolmente durante sonno normale e sono praticamente assenti nella quinta fase. Nel frattempo, l'acetilcolina ancora "lavora". Dunque, di che sono responsabili questi trasmettitori? Si scopre che queste molecole conducono una vita doppia e possono funzionare in un ruolo completamente alternativo - come modulatori.

Il modulatore non causa l'inibizione immediata o l'eccitazione: invece, intacca come la cella cerebrale reagisce al segnale dell'impiego da qualche tempo l'intervallo nel futuro. Per meglio capire come questo avviene, immagini questa situazione: lavora nell'ufficio, e oggi ci fu una voce su sollevamento di salari. Da solo, la voce non forzerà dipendenti, dirà, per raccogliere il telefono di un telefono silenzioso. Comunque, quando un segnale standard è ricevuto - una telefonata, il dipendente risponderà a esso più velocemente e più volentieri. Il modulatore lavora allo stesso modo come questa voce: in sé non causa un effetto, ma rafforza l'evento successivo. La teoria e la pratica mostrano che la classificazione di neurotransmitters come unicamente inibitorio o excitatory sarebbe erronea. Tutto questo dipende durante il tempo e l'area specifica del cervello in cui lavorano.

Dunque, durante un periodo di tempo certo, gli effetti dello stimolo in arrivo (altro trasmettitore) differiranno alla presenza del modulatore, fino al punto che l'effetto dello stimolo può esser completamente livellato. Così, il valore enorme di modulazione si trova in cambio della struttura di tempo per processi di trasmissione di segnale nel cervello. Una tale regolazione eccellente non sarebbe stata mai possibile con una trasmissione di segnale semplice. Mentre dormiva e adesso quando si trova sveglio, i livelli di questi modulatori onnipresenti l'aumento e cade in momenti diversi, sostenendo stadi diversi di sonno, mettendo grandi popolazioni di celle cerebrali più attive o tranquille. Perciò, è molto probabile che i modulatori fanno un importante contributo alla formazione di coscienza e stato d'incoscienza, così come alla regolazione della transizione tra loro. Ma soltanto abbiamo scoperto che l'immersione in e di sonno è un processo graduale. Questo indica che i modulatori non funzionano come un interruttore chiave. Piuttosto, lavorano come una specie di controllo più debole...


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Quello che il cervello ama e non piace

07 May 2018

Al cervello piace:

1. Scopo specifico. Appena che formula per Lei uno scopo specifico, il compito - allora i miracoli cominceranno. Ci saranno fondi, opportunità e il tempo per la sua esecuzione.

E se, avendo messo lo scopo principale, sarà capace di rompersi in componenti, e con calma, gradualmente, costantemente, poco a poco li eseguirà - nessun problema prima che non starà.

2. Emozioni positive. Le emozioni sono reazioni soggettive a breve scadenza di una persona al mondo circostante (la gioia, la collera, la vergogna, eccetera). Sentimenti - un atteggiamento emotivo stabile verso altra gente, fenomeni. I sentimenti sono collegati a coscienza e possono svilupparsi e perfezionarsi.

Le emozioni sono emozionanti - l'accrescimento della vita di una persona e il deprimere - che è, i processi di vita schiaccianti. Le emozioni positive persuadono una persona ad agire. Si alzano con soddisfazione. Cominci a perquisire di gioie semplici alla ricerca di vita - e la stimolazione comincia nel cervello - il rilascio nel corpo di grandi dosi di endorphins, ormoni di piacere, e perciò, la soddisfazione, e perciò le emozioni positive che eccitano e aumentano la Sua attività vitale e Le permettono di tranquillamente fluire a processi di pensiero, provocare un buon umore e un umore positivo per pace. È naturale per una persona cercare la gioia - questo non è un istinto chiamato di autoconservazione.

3. Movimento e aria fresca. Nell'aria fresca, il sangue è più attivamente saturato con ossigeno, più velocemente porta l'ossigeno e la nutrizione alle celle cerebrali, l'ossidazione e i processi di metabolismo sono aumentati, anche è l'energia di cui abbiamo bisogno, i nuovi composti biochimici sono nati. Il cervello ci fa spingere a salvarsi e noi, certamente. Per dare il piacere di pensare, crei, risolva problemi complessi, abbia memorie.

Non c'è movimento d'aria fresca, il sangue è il cervello aspro sono "aspri".

4. Cibo semplice in moderazione. Il cibo semplice è più facile da arrivare, cuocersi, e il compendio. Il cervello dice (se vuole sentirlo): il mio amico, il 50% dell'energia ricevuta dal corpo è speso per vista, il 40% su digestione e disinfezione di tossine di cibo, e il solo 10% rimane in movimento, il lavoro di sistemi nervosi e mentali, combattendo miliardi di microbi. Se tutto il tempo mangiare, quando pensiamo?

È utile mangiare minestre - migliorano la digestione, il metabolismo, rapidamente riempiono lo stomaco, che dà un sentimento di sazietà con meno cibo.

5. Sonno, riposo. Il cervello, come il corpo umano intero, ha bisogno di riposo. Con attività fisica, il riposo è un esercizio mentale, con esercizio intellettuale, da stanchezza morale, un cambiamento di posti.

Un riposo pieno è un sogno. Il sonno - lo stato più misterioso di uomo, senza sonno una persona non può vivere, sebbene il sonno sia chiamato "una piccola morte".

In un sogno, la coscienza è sconnessa, ma la persona continua di pensare, la sua riflessione cambia e obbedisce ad altre leggi. Questo è per il fatto che nel sogno il subconscio entra nel primo piano. Il cervello analizza quello che avvenne nel corso del giorno passato, lo strutturò in un nuovo modo e dà il risultato più probabile. Questo risultato può esser stato predetto per molto tempo, ma la coscienza non l'ha accettato, è stato forzato nel subconscio ed estratto da là in un sogno.

Si presume che il cervello di notte può esser dato l'installazione: faccia una predizione, una decisione, un'uscita, un'uscita, per soltanto un sogno piacevole. Le impressioni superflue, l'ossessione, sono lavate via dall'onda protettiva di notte del cervello. La gente che costantemente vede sogni profetici è probabilmente buoni analisti.

6. Che dà assuefazione. Il cervello non può immediatamente adattarsi a circostanze straniere in modo straordinario modificate: nuove condizioni di vita, nuovo lavoro, studio, posto di residenza, società, cibo, la nuova gente. In qualsiasi attività, entri gradualmente, con calma, abituandosi a esso. Ogni giorno facendo il massimo possibile, porterà a termine l'impossibile. L'abitudine di erudizione, il lavoro è sviluppato gradualmente e costantemente. La comprensione improvvisa e l'intuito sempre coinvolgono la conoscenza, forse non sempre completamente realizzata.

Spesso i genitori, gli insegnanti, i capi, hanno amato (e qualche volta noi noi stessi), non capendo la complessità intera di dipendenza, richieda da noi (e noi da altri) un risultato solubile. Questo non avviene. È il migliore per non cominciare, calmarsi, dire affabilmente a Lei o gli altri - non improvvisamente, "aspetti, bambini, dia solo un periodo, sarà uno scoiattolo, ci sarà un fischio". E lentamente inizi a muoversi, accelerando siccome si abitua a esso.

Il cervello stesso crea stereotipi (le abitudini, le abilità, i riflessi condizionati). La riflessione stereotipata essenzialmente aiuta a vivere - non c'è necessità di risolvere i problemi standard di nuovo. Ogni giorno, facendo le stesse azioni, li trasformiamo in un'abitudine, un'abilità di abilità, un riflesso condizionato. Non compreso il cervello per salivare alla vista del limone, chiuda la porta d'ingresso, il rubinetto, lavi i piatti, il brivido dal suono di clacson d'auto severo, clicchi la croce quando ha bisogno di chiudere la finestra di programma.

L'istinto e una piccola esperienza di vita ci fanno d'infanzia creare stereotipi di amici, nemici, amanti. Questo aiuta nel "mare di uomini" ancora qualcuno a scegliere, costruire il loro team e poi fermarsi, rilasciando il tempo e l'energia per altri scopi di vita. Gli stereotipi La aiutano a comunicare con altra gente, continuare i Suoi genitori, istruire i Suoi figli.

7. Libertà. Lasci e limitato dall'istinto di autoconservazione e regole sociali, utili originalmente per noi. La libertà è l'indipendenza da paure e stereotipi. Certamente, abbiamo bisogno di stereotipi nella forma di riflessi incondizionati e condizionati - non saremo bruciati, la seconda volta per spingere mani nel fuoco - fa male! Ma se le circostanze esigono, mostri che il Suo disprezzo per dolore e morte - brucia la Sua mano destra, come Muzio Scevola "militare" romano. E non abbia paura di pensare nel Suo modo e in un nuovo modo; difenda il loro modo di pensare, le loro vite, la loro apparizione, i loro amati. E non dia la colpa a tutto il mondo di nessuno comprensione e nessuno riconoscimento di Lei "tutto che straordinario". E lasci altri non assomigliarLa, avere il Suo modo di pensare, l'occhiata della vita.

8. La creatività - la capacità del cervello, usando e contando sul vecchio, crea un nuovo, un diverso, a differenza. La creatività è il lavoro preferito del cervello, che ci riunisce con Dio, facendoci i dei. La creatività nella forma di studi di scienza, descrive, spiegano il mondo circostante e l'uomo, propongono idee, trovano strade e i mezzi di traduzione di loro in vita, investigano il futuro e sono pronti a cambiarlo per il verso giusto.

La creatività nella forma di arte, unendo il lavoro e le emozioni, riflette la realtà con immagini artistiche. L'arte unisce la gente: lo scrittore, condividendo la sua vita, i sentimenti, descrivendo altra gente, mostra che non siamo soli nelle nostre esperienze. L'artista offre di vedere come il dintorno, noi stessi possiamo essere belli o brutti. Il musicista con i suoni del suo cuore costringe la forchetta sintonizzante a rispondere alla nostra anima.

L'arte risveglia la nostra immaginazione, arricchisce il nostro mondo interno, ci aiuta a vedere il mondo in una luce diversa. L'arte crea ideali.

9. Divisione, fare sedere, comunicazione, abbraccio. La vita è una divisione costante di celle, un metabolismo costante e una distribuzione delle informazioni. Il lavoro di cellule nervose nel cervello di neuroni è "l'amore". Costantemente "si abbracciano", commovendo l'un l'altro con dendriti (i processi, "le mani"), costantemente trasmettono l'energia (gli impulsi di nervo) le informazioni su tutto (i composti biochimici). Dannosamente per non condividere, non può esigere, è confuso. Deve essere amici della Sua testa, deve essere amici della gente.

È l'essenza del cervello - costantemente ha bisogno di ricevere informazioni e consegnarlo.

Al cervello non piace

1. Timore. La vita oppressiva, schiacciante tratta l'emozione. Quando sentiamo la paura, l'istinto di autoconservazione, le zone cerebrali, i gruppi di cellule nervose, non possono entrare in riflessione di attività. Una persona è privata di pensiero creativo.

Siamo costantemente preoccupati per il cibo, per amati, su dolore (la malattia, il tradimento, la morte), su vita (la guerra, tsunami, il capo stupido, la rivoluzione, il tasso di dollaro, che ci incontra con terminator) - cioè siamo in uno stato di pressione. Come affrontare questo:
Il dolore e la morte devono esser disprezzati.
Le difficoltà, se non evitato, devono esser moderate. In superamento di difficoltà, perde qualcosa, ma certamente ottiene qualcosa.
Si istruisca in coraggio, orgoglio e forza d'animo.
Dobbiamo ammetterci che i problemi e i problemi sono compagni inevitabili di vita umana. Non sono i primi e non l'ultimo, che dovrà esser risolto.
Si creda e al Suo futuro luminoso, è un problema, non è Lei!

La paura è pericolosa per salute mentale e per vita. Ma una forma adattabile di paura è necessaria per noi - la prudenza!

2. Emozioni forti di qualsiasi genere. Le emozioni forti bruscamente inibiscono la capacità mentale del cervello. La grande gioia e il gran dolore possono per un certo periodo privare la capacità di pensare. Un prolungato una tale condizione conduce a un'impotenza dolorosa del cervello.

Le ragazze, questo è per Lei. Quando Lei "il hysterize" (troppo emotivo), il Suo cervello spegne. Questo l'ha fatto possibile dire che "Le donne sono stupidi!" Ma si ha già provato che il cervello femminile e maschile è ugualmente capace d'istruzione, adattamento sociale e politica.

Gli ormoni diversi intaccano la neurologia - gli uomini spesso hanno la dislessia, la schizofrenia, l'autismo. E i rappresentanti del sesso giusto soffrono di ansia, depressione, disturbi alimentari. Quindi non imponga questa condizione ai Suoi uomini - letteralmente li fa gli stupidi.

In uomini, riflessione logica, non compreso le aree del cervello responsabile di emozioni, gli uomini in modo imparziale con calma risolvono il problema. In donne, anzi, la riflessione catalitica, cioè risolvono il problema attraverso il prisma di emozioni contraddittorie. Questo è la loro fisiologia, non possono fare altrimenti. I tipi, l'ha ottenuto anche? C'è una strada fuori: li aiuti a calmarsi: "il chmoki-chmoki", "tengono il gelato", "scaldare i gabbiani", "così La calmano! Risolverò il Suo problema, andiamo, prenda una passeggiata, pensi a lei, "eccetera eccetera. L'idea principale: "La amo, ma il problema sarà risolto quando si calma". E sarà sorpreso come una donna può maneggiare tutto perfettamente.

Il meccanismo di emozioni prima capisce (le situazioni, i fenomeni), poi le emozioni. E faccia sempre capiamo la situazione correttamente, l'altra persona, se nei tre pini vaghiamo, veramente non ci capiamo. Prima vale la pena di con calma capire, e solo allora "con emozione".

3. Oscurità, solitudine. Tali condizioni includono l'istinto di autoconservazione. Le fonti solite della diminuzione di tono cerebrale e le "forze scure" di emozioni negative camminano liberamente attraverso il cervello indifeso (al buio i nascondigli nemici, l'uomo è una creatura di gregge, a lui solo è pericoloso e spaventoso).

La solitudine è una condizione mentale severa associata con emozioni negative e disagio. Ma la solitudine avrà un effetto benefico su una persona se preso come solitudine spontanea. La mancanza di comunicazione non può essere un disastro, se una persona ha il contatto con qualcuno, capendo. Forse in questo mondo è solo una persona, ma per qualcuno è tutto il mondo.

Butti via stereotipi superflui, dia qualsiasi dei Suoi stati i nomi giusti, La sostenga, calmante, portando l'energia di cui ha bisogno.

4. Stereotipi. Il cervello crea stereotipi, ma anche "per lide". Il cervello lotta con stereotipi per autoconservazione "Voglio pensare!" Il cervello reagisce a ogni cambiamento nell'ambiente esterno e interno.

C'è gente chi, avendo passato alcun tempo sviluppando la vita fondamentale o le abilità professionali (perfettamente tutti loro arrivano in infanzia e adolescenza), gli porti ad automaticity, può attuarli, permettendo il cervello in questo tempo di risolvere compiti più complessi o creativi (il cuoco - culinario, il guidatore - la CA, il relatore - l'artista, l'ingegnere - l'inventore, il designer di disposizione - il designer)

Gli stereotipi distruggono i nostri rapporti con la gente: con amici, con colleghi, con bambini, genitori, amati, quando si comportano al contrario dei nostri stereotipi. Non abbia paura di rinunciare idee vecchie sulla gente. Crei nuovi stereotipi che prendono nuovi dati in considerazione ("non persistono in stupidità!"). Lasci la gente cambiare, essere diversa. E con calma e fermamente non lasciano altri imporLe stereotipi su Lei, se non gli ha bisogno.

Non abbia paura mai qualcosa, con Lei è il Suo tesoro, il Suo amico più affidabile è il Suo cervello!

Abbia cura del Suo tesoro, lo studi, ricordi, il cervello ha riserve - ma sono riserve. Può fare il lavoro cerebrale in modo estremo, ma la capacità adattabile sarà esaurita. Questo anche spiega lo sviluppo troppo primo e intensivo di bambini e i loro problemi successivi con adattamento in società.


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Le raccomandazioni per genitori di correggere il comportamento di bambini iperattivi (ADHD)

24 Apr 2018

1. Definisca una struttura di comportamento accettabile. Il bambino deve chiaramente capire quello che è possibile e quello che non è permesso. La successione è anche importante. Se oggi il bambino non può essere a cioccolato di notte, allora domani non può essere, e nei giorni seguenti, anche.

ADHD, ADD treatment

2. Deve ricordare che le azioni di un bambino iperattivo sono non sempre intenzionali.

3. Non vada a estremi: non deve permettere la permissività eccessiva, ma non deve esigere la realizzazione di compiti eccessivi.

4. Rigorosamente esiga l'esecuzione di regole che toccano la salute del bambino e la sicurezza. Solo non lo esageri se ci sono troppe regole, il bambino iperattivo non sarà capace di ricordarli.

5. Se è persistente in rispondere al requisito i requisiti, lo faccia con un tono neutrale, con le stesse parole, con limitazioni, con calma, automaticamente. Provi a non dire più di 10 parole.

6. Rinforzi requisiti orali con un esempio visivo di come farlo bene.

7. Non è necessario esigere dal bambino l'esecuzione simultanea di accuratezza, attenzione e perseveranza.

8. Non insista su scusa obbligatoria per cattiva condotta.

9. Risponda al comportamento sbagliato del bambino in un modo inatteso: ripeta le azioni del bambino, lo fotografi, lo scherzo, lasci uno (solo non in un posto scuro).

10. Si attenga al tran tran quotidiano. I pasti, le passeggiate, i giochi e altre attività devono avere luogo nello stesso orario. Un bambino iperattivo non può esser eliminato da eseguire i requisiti soliti per altri bambini, deve essere capace di occuparsi di loro.
11. Non lasci il bambino prendere su un nuovo lavoro finché non completa il primo.

12. In anticipo, dica al bambino la struttura di tempo per la sua attività d'interpretazione e metta l'allarme. Quando il contaminuti finisce, e non il genitore, l'aggressività del bambino è più bassa.

13. Non permetta al Suo figlio di fermarsi dietro a un computer e una televisione per molto tempo, particolarmente se guarda programmi di contenuto aggressivo e negativo.

14. Provi a fornire al bambino passeggiate lunghe all'aria aperta ogni giorno.

15. Per iperattività fisica, le attività fisiche come pugilato e lotta libera non sono gradite.

16. È più efficace persuadere un bambino attraverso incoraggiamento materiale: lodi il bambino abbracciandolo.

17. Le punizioni devono essere meno che ricompense.

18. Incoraggi il bambino anche per quello che già sa bene, con l'aiuto di un sorriso o un contatto.

19. L'incoraggiamento può essere provvedere opportunità di fare per che il bambino ha interesse.

20. Ricordi che la colpa funziona su bambini iperattivi più che altri bambini.

21. Non faccia ricorso ad assalto. Se c'è una necessità di punizione, allora per il bambino iperattivo, la cessazione della sua attività violenta, isolamento forzato e arresto domiciliare sarà punita.

22. Come una misura di punizione, ci può essere un divieto: guardare di TV, giocando giochi sul computer, facendo telefonate.

23. Dopo la punizione, abbia una conversazione con il bambino. Deve realizzare e ricordare perché è stato punito e che tipo di comportamento non è incoraggiato.

24. Il bambino deve avere i suoi doveri domestici, come il resto dei membri di famiglia. Per esempio, per pulire il letto, organizzi giocattoli, tiri fuori vestiti nei loro posti. Importante! I genitori non devono eseguire questi doveri per il bambino.

25. Si assicuri che il bambino dorme sufficientemente. Nedosyp conduce a indebolimento ulteriore di attenzione e autocontrollo. Prima della sera il bambino può diventare completamente incontrollabile.


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Punte per genitori di un bambino nonparlante

23 Apr 2018

1. Parli più con il bambino, esprimendo tutte le azioni (la nutrizione, il vestirsi, facendosi il bagno), facendo commenti sull'ambiente, non temendo la ripetizione delle stesse parole, li pronunci chiaramente, pazientemente, con gentilezza.

Cogitum, Cerebrolysin, Cortexin

2. Sviluppi la comprensione di discorso, usando istruzioni semplici tali che "Mi danno una penna", "Dov'è la gamba?" Scarso su quello che il bambino è disponibile.

3. Si ripeta già controllato. Ripeta le versioni semplificate nel discorso insieme con le parole piene: l'auto - il bi-bi, la bambola - la-la, cadere ohibò.

4. Canti al bambino prima di andare a letto. È migliore per non cambiare il repertorio spesso.

5. Il desiderio di imitare un adulto. Questo è possibile quando l'interesse emotivo e la disponibilità di parole che il bambino pronuncia durante giochi comuni sono uniti (Nascondere-e-cercare, steam engine-To). Può esser sorpreso di quello che ha visto: "Wow!"

6. Le prime parole pronunciate su uno sfondo emotivo possono essere intromissioni: oh, oh, uh. Al bambino solo permettono di ripetere le vocali: o, a, y.

7. Più spesso dica, legga le prime fiabe da bambini, le poesie.

8. Incoraggi formulare come parla. Non sovraccarichi il Suo figlio con televisione, video o audio.

9. Leggendo, accorci il testo a frasi comprensibili. Non dica quando il bambino è dietro lui. Sia irritato, non sia timido con quello che il Suo figlio non dice. Non mostri l'ansia superflua: tutti hanno i loro termini, i loro problemi. Senza aspettare il bambino per parlare. Cominci a insegnargli a distinguere oggetti da dimensioni (grande - piccolo); mettere colori in correlazione, la forma (danno lo stesso);
numero (un - molti).

10. Massaggi le dita e le mani del bambino. Dia alcun meds: Cortexin, Cerebrolysin, Cogitum.


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Le sfide per logopedic lavorano con bambini muti

20 Apr 2018

Recentemente, gli specialisti sono sempre più messi a confronto con bambini muti, cioè con bambini che non hanno il discorso. Hanno un disordine organico complesso, che molto complica il lavoro di logopedic con loro. Per uno sviluppo a tutti gli efetti di discorso, è necessario: la capacità linguistica innata, originalmente ha mantenuto l'intelletto, gli stimoli dall'ambiente esterno, la motivazione per discorso, l'utilità dei sentieri conduttivi tra gli analizzatori individuali per cui le informazioni sono trasmesse. Nel cervello ci sono zone di discorso: le parti posteriori di gyrus frontale più basso; gyrus temporale; abbassi la regione parietale; così come una zona situata alla connessione delle regioni parietali, temporali e occipitali del di sinistra, l'emisfero dominante da discorso.

Cogitum, Cortexin for speechless child

Chi può esser chiamato un bambino nonloquace, muto?

Un gruppo di bambini senza discorsi non è omogeneo. Include bambini con alalia motore e sensoriale, con un ritardo provvisorio di sviluppo di discorso, primo autismo d'infanzia, insufficienza intellettuale, paralisi cerebrale infantile e udienza di deterioramento. Comunque, per tutti questi bambini, ci sono una mancanza di motivazione per attività di discorso, una mancanza di idee fondamentali sui significati di oggetti e i fenomeni della realtà circostante, un'inadeguatezza di comunicativi, regolazione, progettando funzioni di discorso, una mancanza di livello sensorimotor di attività di discorso.

Così, agli stadi iniziali di lavoro con bambini nonparlanti, i suoi scopi e compiti saranno simili, senza badare a etiopathogenesis e meccanismi di disturbo di discorso. Allo stadio presente dello sviluppo d'istruzione speciale, è urgente sviluppare programmi educativi e le tecnologie pedagogiche che garantiscono lo sviluppo completo di bambini con invalidità inerenti allo sviluppo.

Gli scopi principali di logoterapia con bambini nonparlanti agli stadi iniziali sono: sviluppo d'iniziativa di discorso, creazione di motivazione per attività di discorso contemporaneamente con arricchimento di vocabolario interno ed esterno; la formazione della capacità di un bambino di creare un piano interno, un programma di parole (all'inizio - primitivo).

Il lavoro di Logopedic con bambini nonparlanti provvede un effetto correttivo, sia su attività di discorso sia su processi psichici nonverbali, sullo sviluppo emotivo e personale del bambino.

I compiti principali di lavoro correttivo con bambini nonparlanti allo stadio iniziale:

1. Stimolazione di discorso e attività mentale.

2. Sviluppo di comunicazione emotiva con un adulto. L'espressione dell'insegnante a ogni stadio dell'esercizio con un bambino senza discorsi contribuisce allo sviluppo d'imitazione e con emozione aggiusta bambini a produzione di discorso e di discorso.

3. Il miglioramento della capacità di imitare le azioni (echopraxia) di un adulto, pari e un'imitazione di discorso - echolalia.

4. Sviluppo e correzione di base psycho-fisiologica di attività di discorso: tipi diversi di percezione, fisiologica e respiro di discorso, articulatory abilità.

5. Formazione di livello motivazionale e motivazionale di attività di discorso.

6. Formazione di lessico interno ed esterno (nominativo, predicativo, e attributivo), provvedendo la comunicazione minima.

7. Formazione delle abilità iniziali di grammaticali (morfologico e sintattico) strutturazione del messaggio di discorso.

8. Prevenzione di disordini di discorso secondari.

L'esecuzione dei compiti di logoterapia con bambini di nondiscorso succede nel processo di usare i mezzi seguenti:

- I giochi e gli esercizi che attivano tutte le funzioni mentali più alte;

- I giochi e gli esercizi che regolano il tono muscolare di bambini, permettendo di correggere il comportamento di bambini, intaccare la sfera emotiva e personale;

- attività di gioco autoindipendente;

- Igra, formando la struttura di attività di discorso a tutti i livelli (da incentivo motivazionale a dirigente);

- Ambiente sviluppante correzionale chiaramente organizzato;

- Istruzione di famiglia organizzata di bambini.

Così, un discorso da un bambino nonparlante può solo esser provocato sia utilizzando tutti i sistemi di analizzatore sia utilizzando l'effetto posto come obiettivo di genitori e professionisti.


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Quale è la differenza tra un logopedista e Defectologist?

19 Apr 2018

Il defectologist può cominciare il lavoro con bambini di età di un anno, e il logopedista inizia a studiare con bambini da tre anni. Il logopedista corregge e sviluppa il discorso, mette suoni e la pronuncia, mentre il defectologist è impegnato nel ritardo nello sviluppo del bambino, causato da vari disordini, e aiuta il bambino a sapere il mondo.

Cortexin for speech development

Dunque, per esempio, il logopedista non insegnerà il colore di bambino, pronuncerà i loro nomi, che si sforzano per pronuncia corretta, mentre il compito del defectologist è quello di familiarizzare il bimbo con i fiori e imparare il nome di ciascuno di loro. È, in effetti, un defectologist è uno specialista di profilo largo, mentre un logopedista è solo responsabile di correggere disordini di discorso.

1. Defectologist lavora con problema e bambini malati, gli affari di logopedista esclusivamente con bambini sani.

2. Defektolog inizia a studiare con quei di anni, il logopedista comincia a lavorare con bambini quando arrivano a tre anni.

3. Defectologist - uno specialista in un profilo largo, un logopedista - uno specialista di profilo stretto.


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Problema di pronuncia sana difettosa

18 Apr 2018

Il problema di riproduzione sana difettosa è anche relativo in età adulta.

Cogitum, Cortexin, Phenotropil buy

È possibile correggere la violazione di riproduzione sana in un adulto? Certamente!
Ma ci sono alcune condizioni: per fare il suono corretto entrare in discorso indipendente (automatizzato), è necessario avere un desiderio molto grande, e perciò una motivazione. Perché in età adulta, le interazioni tra la zona articulatory della corteccia cerebrale e i muscoli degli organi di articolazione sono già estremamente forti (in contrasto con bambini prescolastici, in cui tali connessioni, siccome controllano i suoni della loro lingua materna, soltanto cominciano a formarsi). L'installazione sana in adulti succede, di regola, più velocemente che in bambini, ma un adulto avrà bisogno di più (in confronto al bambino) il numero di classi indipendenti per fissare la pronuncia corretta e l'autocontrollo enorme a uno stadio lungo. Con un atteggiamento positivo e un po' di persistenza, il nuovo suono è automatizzato e sarà autosufficiente, siccome tutti familiari faranno l'attenzione alla Sua pronuncia aggiornata, chiara. Mi creda, gli sforzi valgono la pena!

Altro problema che un adulto può affrontare è un disturbo di voce. Tali violazioni possono essere organiche o funzionali, alzarsi rapidamente (come risultato di pressione, malattia, intervento chirurgico) o aumentare gradualmente. Con questo problema (particolarmente con una perdita affilata di voce), in nessun caso La debba ritardare la visita all'otorinolaringoiatra, ma sullo sfondo del trattamento prescritto, al phoniatrist e il logopedista. Qui (come nel caso di afasia) il ruolo più importante è giocato dal momento di fattore di contattare uno specialista. Nel futuro, il logopedista Le insegnerà come compiere il suono vocalico necessario e gli esercizi respiranti per restaurare e rafforzare la voce.

In età adulta, la balbuzie meno probabile succederà, il più spesso nello stadio di remissione che passa da infanzia o adolescenza. Un adulto può alleviare la sua condizione considerevolmente calando o completamente eliminando l'inciampare in discorso sotto la guida di un logopedista. Ma poiché la balbuzie richiede un approccio integrato, si deve capire che insieme con il logopedista ha bisogno di ricevere il sostegno di un neurologo che raccoglierà un trattamento sostenente il nervo mite, e forse (con una balbuzie pronunciata), raccomanderà un esame supplementare. Spesso un buon risultato è ottenuto se lo psicologo anche lavora in parallelo con il paziente.

Il restauro di discorso in pazienti con afasia è una delle aree più difficili di logoterapia con adulti. L'afasia è soggetta a correzione logopedic, sebbene i risultati dipendano non solo dalla qualifica dello specialista, ma anche il più considerevolmente sulla gravità della lesione dei centri di discorso della corteccia cerebrale e il tempo per rivolgersi al logopedista (estremamente preferibilmente i sei primi mesi o un anno), così come le qualità personali del paziente e il desiderio di lezioni. Comunque, con accesso tempestivo a uno specialista, c'è possibilità di un restauro importante di funzioni di discorso. Il logopedista condurrà un'indagine e farà un piano di lavoro basato sulle cause di afasia, poiché i metodi di correzione di logoterapia per varie forme di afasia hanno le loro peculiarità in ogni caso specifico. La assicuro, a casa, i parenti e i parenti saranno capaci di affrontare afasie secondo i compiti del logopedista, portando a termine buoni risultati in restauro di discorso.


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Il mondo misterioso di Neuropeptides

17 Apr 2018

Gli ormoni sono i regolatori più famosi di processi nel corpo. Le loro funzioni e struttura chimica sono state studiate abbastanza bene, che la fa possibile creare medicazioni nella loro base e con successo effettuare, per esempio, la terapia di sostituzione. Sul secondo posto nell'illuminazione sono situati neurotransmitters. Questi composti preferenzialemente collegano le cellule nervose all'un l'altro, con ciò attivando o inibendo varie regioni e i processi. L'influenza su neurotransmitters è piuttosto più complicata, ma molti farmaci sono stati elaborati che intaccano il metabolismo, l'espulsione, capovolgono la cattura, eccetera, dunque il sistema neurotransmitter è regolabile.

Human peptides

A questo stadio nello sviluppo di medicina e farmacologia, i neuropeptides sono meno studiati e controllati. Tuttavia, prendono una parte attiva a quasi tutti i processi nel corpo, regolano le reazioni comportamentali e adattabili più importanti, controllano ritmi circadian, il cibo e il comportamento sessuale, intaccano ormoni e neurotransmitters. È impossibile ignorare questo tema, così come raccogliere tutti i dati su esso. Secondo i risultati degli studi, i dati non sempre coincidono, qualche volta sono direttamente opposti, che fa la descrizione di neuropeptides difficile, dovuto alla mancanza di una classificazione sola, c'è ancora molta confusione. Così, le informazioni su neuropeptides non sono sistematizzate abbastanza, tuttavia questo materiale è il più completo nel russo e include un numero importante di composti non elencati in altre rassegne.

Neuropeptides (NP) - i composti biologicamente attivi che partecipano alla regolazione di metabolismo, la manutenzione di homeostasis, intaccano processi immuni, giocano un ruolo importante nei meccanismi di memoria, erudizione, sonno, eccetera Il NP è caratterizzato da una successione relativamente corta di una catena che consiste di residui di amminoacido, di regola, sono 5-52 elementi.

NPs sono formati come risultato di decomposizione hydrolytic consequenziale del precursore peptide, per esempio, parecchie sostanze possono formarsi dalla stessa molecola iniziale, che a ogni stadio può avere l'attività biologica diversa dai prodotti finiti e iniziali. I precursori NP sono sintetizzati nel corpo della cella traducendo il gene che codifica il peptide, allora proprende in giro il punto spacca la molecola lunga in catene più corte che possono più tardi sottoporsi a trasformazione o rimanere immutate. Se è un neurone, allora il NP è trasportato al terminale presynaptic, da cui è rilasciato nella fenditura di synaptic. Alcuni neuropeptides sono capaci di eseguire le funzioni di mediatori, effettuando una trasmissione diretta dell'impulso di nervo, gli altri cambiano il metabolismo della cella, agendo come un neuromodulator. NP può trasmettere il segnale non solo per chiudere distanze, i recettori ad alcuni di loro sono a una distanza sufficiente dal sito di sintesi, che lo fa possibile confrontarli con ormoni. Le funzioni di molti NPs duplicano l'un l'altro, tuttavia tutti hanno uno spettro unico di attività. Questa caratteristica Le permette di più esattamente trasmettere il segnale e regolare l'interazione di parti diverse del corpo, coordinare un sistema complesso di processi ininterrottamente succedenti che in qualche modo intaccano l'un l'altro e richiedono correzioni costanti. La stragrande maggioranza di neuropeptides intacca i recettori metabotropic "lenti" associati con G-proteine. Inoltre, NP può cambiare l'attività dell'un l'altro e alcuni ormoni (più spesso inibiscono o attivano la loro sintesi), che conduce al lancio di reazioni in cascata.

Molti neuropeptides sono sintetizzati fino a una laurea più grande o minore di vari organi e tessuti, e solo alcuni di loro sono rigorosamente specifici per zone certe. La distribuzione di NP nel corpo non è uniforme, ci sono posti che sono i più caratteristici per ogni sostanza, ma in piccole quantità sono determinati in praticamente tutti i tessuti. Nel tessuto neurale, NPs sono presenti in fibre di C-tipo unmyelinated e piccolo "Un tipo di delta" myelinated le fibre. Nel midollo spinale, NPs sono sintetizzati dalle celle delle corna dorsali dei gangli, poi hanno trasportato lungo l'axons alle fini di nervo, dove possono agire come neurotransmitters. In terminali synaptic, NPs sono capaci di funzionare insieme con nonproteina neurotransmitters. Un neuropeptide può essere colocalized con un o più mediatori, che conduce a un po' di rialzo o modifica dell'azione. Se la loro selezione coincide in tempo, allora l'effetto dipende da ciascuno di essi, ma possono anche esser separati separatamente, che conduce alla realizzazione dell'effetto biologico di ciascuno di loro separatamente dall'un l'altro.

Al momento, non c'è classificazione completa e completa di NPs. I tentativi sono stati fatti svilupparlo sulla base della struttura chimica, le funzioni o il posto di sintesi. Comunque, molti NPs sono capaci di eseguire parecchie funzioni secondo la posizione, simile in struttura del composto - responsabile di processi diversi e varie sostanze di origine che è agonists. NP trovati in qualsiasi tessuto sono stati non sempre specifici per loro e sono stati più tardi trovati in altri organi. Inoltre, adesso, i nuovi composti si aprono, che non può esser attribuito a nessuno dei gruppi esistenti, poiché le loro funzioni non sono completamente capite. La classificazione di NPs da famiglie può esser considerata come il più completo e il funzionale, poiché prende il più gran numero in considerazione di caratteristiche di queste sostanze.

Classificazione di Neuropeptides:

  • Hypothalamic liberins e statins
  • Opioid peptides
  • Melanocortins
  • Vasopressin-tocine
  • peptides pancreatico
  • Secrezioni di Glucagon
  • Cholecystokinin
  • Tachykinins
  • Motilin
  • Neurotensins
  • Bombesins
  • Kininy
  • Angiotensins
  • Peptides codificato da un gene simile al gene calcitonin
  • Atriopeptides
  • Endozepines
  • Galanin
  • Endothelins

Hypothalamic liberins e statins
Tyroliberin, corticoliberin, lyuliberin, somatoliberin, somatostatin, melanostatin. La prima famiglia include neuropeptides sintetizzato dal hypothalamus. Furono uniti in un gruppo secondo la caratteristica topologica ed ebbero principalmente la funzione di stimolazione (liberins) o inibizione (statins) della sintesi di ormoni pituitari. Secondo la struttura chimica, i hypothalamic neuropeptides differiscono considerevolmente dall'un l'altro e hanno precursori diversi. Oltre a influenza delle strutture remote dal sito di sintesi, il NPs di questo gruppo può influenzare neuroni vicini, deprimendo o viceversa stimolando la formazione dell'un l'altro. Quando hanno studiato, i rappresentanti della prima famiglia sono stati trovati in altri organi e tessuti e hanno trovato la capacità di influenzare lo stato emotivo, il cibo e il comportamento sessuale, la regolazione del ciclo di scia del sonno, la condizione e il lancio di meccanismi protettivi dalla pressione, la stimolazione di processi immuni, neurogenesis e molti altri.

Opioid peptides
La famiglia di opioid peptides è caratteristica della maggioranza di rappresentanti della successione di amminoacido Tyr Gly Gly Phe. Di conseguenza, OP lavora in recettori opioid, principalmente μ (la SCOPA), δ (DOP), e κ (KOP), associato con G-proteine. Alla capacità di legare con i recettori elencati, OPs hanno una naloxone-inibizione, l'effetto analgesico e calmante simile alla morfina. EP hanno una varietà di effetti biologici. Per quanto riguarda l'effetto su comportamento, hanno la capacità di influenzare l'aggressione, la motivazione per soddisfazione, attrazione sessuale, saturazione di cibo, stressor i processi adattabili, la dipendenza della droga, la somministrazione di sedativi, la modulazione di sensibilità di dolore, eccetera. Inoltre, partecipano a processi di neurodegenerative, danno a tessuto cerebrale a causa di trauma e ischemia.

Opioid peptides (OP) è largamente distribuito nei sistemi nervosi centrali e periferici, l'IDIOTA, il siero, sono prodotti non solo da neuroni, ma anche da celle dei sistemi immunitari ed endocrini. La maggior parte opioid peptides sono formati da progenitori di proteina comuni - proopiomelanocortin (α-MSH, γ-MSH, β-MSH, ACTH, β-endorphin, α-endorphin, γ-endorphin, β-lipoprotein (β-LPH), γ-LPH, la SEQUENZA), prodinorphine (dinorphin A, dinorphin B, α-neoendorfin, β-neoendorfin, dinorphin-32, leimorfin), preproenkephalin (leu-enkephalin, meth-enkephalin, amidorfin, adrenorphine, peptide B, peptide E, peptide F), prepro-nociceptin, preproorpharin (nociceptin (orfanin FQ)), prepro-NPFF (il FF di NP, l'AF di NP, NP SF), e gli altri.

Enkephalins sono catene peptide corte, da 5 residui di amminoacido. I membri tipici della famiglia sono leu-enkephalin e incontrato-enkephalin, chiamato per il quinto amminoacido, rispettivamente leucine e methionine. Inoltre, il gruppo include DTLET e DAMGO. Agiscono principalmente sui recettori δ-opioid. Entrambi neuropeptides hanno un effetto analgesico, calmante simile alla morfina pronunciato. Prendono parte alla formazione di reazioni comportamentali. La loro partecipazione a molte patologie neurodegenerative è provata.

Endorphins α e β sono prodotti d'idrolisi di POMC e contengono 16 e 31 residui di amminoacido, rispettivamente. Partecipano alla motivazione di comportamento alcolico, nociceptive le reazioni, mettono in rilievo la risposta, la regolazione di ritmi circadian. Il Β-endorphin è meno specifico per recettori e può attivare in una dimensione più grande o minore tutti i tre del numero di opioids.

Dinorphins sono formati durante la conversione di prodinorphine e contengono nella loro struttura una successione di leu-enkephalin. L'azione più importante è il processo di nociceptive centrale e periferico. Il gruppo include dinorfin A e dinorfin B (rimorphin), contenendo rispettivamente 17 e 13 residui di amminoacido. Inoltre, α-, il β-neoendorfin è formato. Tutti loro attivano principalmente κ-opioid recettori. La loro selettività è alla presenza di arginine e lysine al C-capolinea. Se il precursore proteolysis non ha luogo completamente, dinorphine "grande" cosiddetto è formato, che include dinorphine A e B, e ha le stesse proprietà, ma è più selettivo per BCD.

Dermorphin e agonists deltorphin-specifico del μ-e i recettori δ-opioid, rispettivamente, consistendo di 7 residui di amminoacido. Partecipano a riduzione della soglia di disponibilità epilettica, hanno un effetto analgesico pronunciato, stimolano il rilascio di β-endorphin. Differiscono alla presenza del D-amminoacido nella seconda posizione, che li fa più resistente a idrolisi enzymatic.

Hemorphins sono prodotti di decomposizione proteolytic di emoglobina, hanno un'affinità con recettori μ-opioid. Partecipi alla reazione analgesica e lo sviluppo di euforia dopo esercizio.

Endomorphin-1 e-2 sono tetrapeptides, mostrano il più grande specificity per i recettori μ-opioid dalla famiglia. Abbia un effetto analgesico pronunciato e lungo.

Nocystatin contiene 17 residui di amminoacido nella sua composizione. Riduce la sensibilità di dolore. Gli studi sono in corso per creare nella sua base agenti analgesici che non sono la dipendenza che dà assuefazione e simile alla morfina.

Il Β-Casamorphin consiste di 7 residui di amminoacido e è formato dall'idrolisi di caseina. È capace di attivare recettori μ-opioid, stimolare il sistema immunitario e l'immissione di cibo di aumento.

Leumorfin (leimorfin) è formato dal precursore di preprodinorphin. Abbia l'affinità sufficiente con recettori opioid e con azione biologica è comparabile con altro OP.

Adrenorphine è sintetizzato principalmente nelle ghiandole surrenali. Ha la capacità di influenzare processi di nociceptive, così come altro peptides della famiglia.

Un gruppo di peptides con attività anti-opioid accresce la risposta di dolore, l'ansia di aumento, stimola il rilascio di ACTH e corticosterone, inibisce effetti indotti dalla morfina. Prevenga la formazione di dipendenza da alcool e morfina, intacchi lo sviluppo di sindrome di ritiro in animali con dipendenza di morfina.

Presentato sono:

L'AF di Neuropeptides e SF consistono di 18 e 11 residui di amminoacido, rispettivamente. Il neuropeptide FA consiste di 8 residui di amminoacido. I recettori a esso sono situati principalmente nelle zone spinali e supraspinal che contengono un gran numero di opioids endogeno.

Nociceptin (Orphanin FQ) - consiste di 17 residui di amminoacido e ha una struttura simile a quello di opioid peptides. I recettori per nociceptin sono simili a recettori opioid, collegati ad adenylate cyclase. Quando questi recettori sono attivati, i canali di potassio sono attivati e il calcio è interdetto. Nociceptin e i suoi recettori sono il più largamente rappresentati nella corteccia, i nuclei olfattivi, amygdala, hippocampal la formazione e le corna dorsali del midollo spinale. Prende parte ai processi di memoria, l'erudizione, le reazioni stressanti. In modelli sperimentali ha mostrato la capacità di ridurre l'ansia. L'attivazione dei recettori nociceptin conduce ad analgesia, ma tocca con l'azione di opioids.

Melanocortins
Adrenocorticotropin (ACTH) è un ormone sintetizzato nella ghiandola pituitaria anteriore, la funzione principale di cui è la stimolazione di surrenale corticosteroid la produzione. Si prova che è capace di sintetizzare e altre parti del cervello, e oltre alla funzione ormonale per funzionare come un neurotransmitter, partecipare alla regolazione di più in alto cortical le funzioni come memoria, attenzione, formazione.

\U 03B2\\U 03B3\melanotropins (gli ormoni melanocyte-stimolanti) è formato da proopiomelanocortin. La sintesi succede il più intensivamente nel lobo medio della ghiandola pituitaria. I recettori per MSH sono associati con G-proteine e sono divisi in 2 tipi: MCHR1 e MCHR2. L'espressione di recettori del Tipo 1 è la più alta nella corteccia, hippocampus, amygdala e il nucleo accumbent, suggerendo che questi neuropeptides sono coinvolti nello sviluppo di patologie come disordini di umore e schizofrenia. Questo è confermato dall'introduzione di antagonisti a questo tipo di recettore, che ha causato effetti di antidepressivo e anxiolytic. A-MSH stimola la formazione di pigmento nella pelle, partecipa a processi mentali - la memoria e l'erudizione, il sonno, l'aggressione, modula l'infiammazione nel cervello, blocca la sintesi di gliosis di tumore necrosis il fattore. Il Γ-MSG ha un effetto minore sul metabolismo di pigmento, ma accresce la funzione steroidogenic di ACTH. Tutto il MESSAGGIO è capace di partecipare alla regolazione di funzione gastrointestinale, i processi immuni, la crescita di cella e mitosis e l'alimentazione di comportamento.

Vasopressin-tocine
Vasopressin e oxytocin sono prodotti nel hypothalamus, lungo l'axons entrano nel lobo posteriore della ghiandola pituitaria, da cui sono rilasciati nel sangue. Hanno un effetto forte sulla formazione di reazioni comportamentali, come affetto, il comportamento sessuale, dei genitori. Sotto pressione, partecipano alla creazione di meccanismi protettivi. Inoltre, possono influenzare la pressione del sangue, ridurre il muscolo liscio, il metabolismo.

Mesotocin, isotocin, vasotocin è composto di 10 residui di amminoacido, avendo una successione iniziale comune di 6 amminoacidi. Sintetizzi principalmente nel lobo posteriore della ghiandola pituitaria insieme con oxytocin e vasopressin e sono simili a loro per effetti biologici, ma meno attivi.

Predecessori - preprovazopressin-neurofizin II (vasopressin, neurofizin II), preproxitocin-neurofizin I (oxytocin, neurofizin I).

peptides pancreatico
Il neuropeptide Y consiste di 36 residui di amminoacido. Distribuito nel cervello (hypothalamic e regioni cortical, hippocampus, talamo) e sistema nervoso periferico, postganglionic fibre compassionevoli, ghiandole surrenali, megakaryocytes e piastrine. C'è prova di un cambiamento nella distribuzione di NP nella popolazione neuronal della corteccia prefrontale in ontogenesis in disordini patologici. L'oppressione della selezione del trasmettitore dalle fini di nervo. L'effetto è manifestato da hypotension, ipotermia e depressione respiratoria, secrezione d'acqua ed elettroliti nell'intestino, la regolazione di ritmi circadian e comportamento motivazionale. È capace di partecipare alla regolazione di alimentazione di comportamento, quindi, con la sua introduzione cronica nel sistema nervoso centrale, il peso del corpo aumentato. Durante il periodo di diminuzione d'immissione di cibo, la quantità di neuropeptide Y in nuclei arcuati e paraventricular aumentò. Con il guasto del neuropeptide Y, le sostanze risultanti possono funzionare come il suo agonists e antagonisti, che è determinato dalla loro struttura chimica.

Il tyrosine tyrosine peptide (PYY) ha una struttura simile al neuropeptide Y e differisce da lui con il residuo di amminoacido supplementare-Tyr. Da funzione, sono così simili e competono per legare con gli stessi recettori.

polypeptide pancreatico (PPY) è sintetizzato da celle delle PP. degli isolotti di pancreas di Langerhans. Ha 36 residui di amminoacido. Dal meccanismo di azione è un antagonista cholecystokinin, sopprime l'attività secretory di celle pancreatiche e stimola la produzione di succo gastrico, ritardando il cibo nello stomaco.

I precursori sono prepro-NPY (NPY), prepro-PPY (PPY), prepro-PYY (PYY).

Secrezioni di Glucagon
Glitsentinya è un prodotto intermedio della formazione di glucagon da preproglucagon. Fino alla fine delle sue proprietà non sono studiati, si presume che lo spettro della sua attività è simile a quello di glucagon.

Glucagon (GRP) contiene 27 residui di amminoacido. Le più grandi quantità sono contenute nel tratto gastrointestinale e il cervello, secernuto da alcuni tumori, dove stimola mitosis, ha un effetto trophic su celle normali e neoplastic, compreso stimolazione autocrine di piccola proliferazione di cancro ai polmoni di cella. Partecipa alla regolazione di metabolismo di glucosio, con un aumento del suo livello stimola la sintesi d'insulina e inibizioni mangiando il comportamento. Nel sistema nervoso centrale migliora i processi di formazione di memoria, prende parte alla risposta del corpo a pressione. Ha cura della regolazione di cicli di scia del sonno, temperatura del corpo, appetito e sazietà. Modula l'attività di macrophages. Regola la secrezione di enzimi acidi pancreatici e cloridrici nello stomaco, stimola la contrazione di muscoli lisci e il rilascio di ormoni intestinali certi, compreso gastrin.

IL VIP (vasoactive peptide intestinale) consiste di 28 residui di amminoacido. Largamente rappresentato nel sistema nervoso centrale, particolarmente nella corteccia cerebrale, dove partecipa alla formazione di reazioni comportamentali, ha un effetto positivo sui processi di erudizione e memoria, comportamento sessuale. Può funzionare come un mediatore in serotonergic e sistemi cholinergic. Sulla periferia causa l'espansione dei bronchi, le navi (compreso cerebrale).

Secretin contiene 27 residui di amminoacido. È principalmente prodotto da strutture cerebrali, surrenali e intestini. Il più fortemente, il suo effetto è manifestato nelle celle del tratto gastrointestinale, dove conduce a rilassamento di muscoli lisci e secrezione aumentata di ormoni dal pancreas.

Gastrin è principalmente prodotto da G-celle dello stomaco e il pancreas. "Gran" gastrin è formato, che consiste di 34 residui di amminoacido, gastrin-17 e gastrin 14, che contengono rispettivamente 17 e 14 amminoacidi. Sulle funzioni eseguite sono simili, poiché tutti contengono lo stesso centro attivo. Aumenti la secrezione di acido cloridrico, pepsin, bicarbonati, occultamento, cholecystokinin, somatostatin e altro peptides coinvolto in digestione. Ferma lo svuotamento dello stomaco. Conduce all'espansione delle navi di stomaco aumentando la produzione di prostaglandin E. Partecipa alla regolazione di alimentazione di comportamento, riducendo la motivazione per ricerca di cibo.

Predecessori - preprogastrin (gastrin), preproglycagon (glycinthin, glucagon), preprosecretin (occultamento), Prepro-VIP (VIP).

Cholecystokinin
Cholecystokinin contiene 33 residui di amminoacido. L'influenza della struttura del sistema nervoso centrale intacca lo stato emotivo, conduce all'attivazione di comportamento puntato a ottenimento di cibo, ha un effetto di antidepressivo. È di grande importanza nella regolazione delle funzioni del tratto gastrointestinale - stimola la secrezione nel pancreas, motility della cistifellea e gli intestini. Nella decomposizione di cholecystokinin, i prodotti che hanno la loro azione sono formati. Alcuni di loro possono ridurre gli effetti di morfina ed enkephalins in merito a sensibilità di dolore. Preecessor è preprocholecystocinin.

Tachykinins
Questo gruppo include NPs che hanno un precursore β-preprotachykinin e contengono il Gly Leu la successione Incontrata al C-capolinea. Gli effetti biologici sono mediati da esposizione a recettori associati con G-proteina. Tahikinins possono anche agire come neurotransmitters e sono largamente rappresentati in vari tessuti del corpo. Gli effetti fisiologici principali sono la regolazione del tono dei muscoli lisci dell'intestino, i bronchi, partecipano a reazioni comportamentali, nociceptive i processi, i processi incendiari.

La sostanza contiene nei suoi residui di amminoacido della composizione 11. Fu aperto nel 1931. e è il più studiato della famiglia. È sintetizzato principalmente nel sistema nervoso centrale - l'amygdala, il septum, il hippocampus, il hypothalamus e la questione grigia nella tubazione dell'acqua cerebrale, che sono coinvolti nella formazione di ansia e depressione. Succede nelle corna posteriori del midollo spinale è un neuromodulator in fibre afferent primarie e fibre di C-tipo unmyelinated. Ha uno spettro largo di effetti fisiologici - può influenzare il livello di pressione del sangue, la permeabilità capillare, la contrazione per i muscoli liscia, possiede l'azione secretory, partecipa al controllo di secrezione di prolactin e ormoni digestivi. La sintesi di sostanza P è accresciuta da dopamine: così, è stato rivelato che quando le fibre dopanergic sono danneggiate, mRNA l'espressione è ridotto, che corrisponde non solo alla formazione di sostanza P, ma anche a enkephalins e dinorphine. Partecipa alla trasmissione di un segnale di dolore. La capacità di sostanza P per influenzare la formazione, il sonno, la resistenza a pressione è studiata.

Neurokinins (A, B e K) sono simili nei loro effetti a sostanza P, ma hanno specificity diverso per i recettori. Cambiano l'eccitabilità di cellule nervose, hanno la capacità di esercitare un effetto antiincendiario - il loro effetto conduce a vasodilation e aumento della loro permeabilità, il rilascio di prostaglandin E2, cytokines e ammine da celle di albero e leucociti. Oltre a questi effetti fisiologici, partecipano alla trasmissione di un impulso di nervo.

Cassinin consiste di 12 residui di amminoacido. Prende parte a pressione del sangue abbassante, contrazione stimolante di muscoli lisci. C'è prova che cassinin ha l'attività anticonvulsant.

Motilin
Nella sua composizione contiene 22 residui di amminoacido. È prodotto principalmente nel tratto gastrointestinale, dove intacca principalmente la funzione motrice - rafforza il tono dello sphincter-esofago più basso, stimola lo svuotamento dello stomaco e il motility del crasso. Stimola la produzione d'insulina e somatostatin dal pancreas. Nel sistema nervoso centrale, la concentrazione più alta è trovata nel hippocampus. L'effetto di motilin su funzioni mentali non è stato studiato abbastanza, si presume che intacca il comportamento di cibo.

Il predecessore è prepromotilin.

Neurotensins
Neurotensin è trovato principalmente nel hypothalamus, mesocorticolimbic e le zone nigrostriatic, la copertura ventrale, septum, cingulate gyrus, piccolo mucosa intestinale. Il peptide ha un effetto hypotensive forte, conduce a una riduzione di muscolo liscio, riduce la temperatura del corpo, aumenta il glucosio e il contenuto glucagon, può legare con recettori di cella di albero. Neurotensin ha in alcuno intuiscono che un'azione ormonale - nella ghiandola pituitaria accresce la secrezione di LH e FSH. Ci sono dati sulla sua capacità di influenzare il comportamento sessuale, lo sviluppo di reazioni di pressione e processi di nociceptive. È istituito che la disfunzione nel sistema neurotensin succede in malattie mentali, in schizofrenia particolare. Si presume che l'effetto sul suo metabolismo può avere un effetto in stati psicotici, senza causare nello stesso momento un aumento di peso e manifestazioni cataleptic. Comunque, la prova clinicamente importante per questo non è stata ottenuta. Associato con dopaminergic, serotonergic, GABAergic, glutamatergic e sistemi cholinergic.

Il Neuromedins N e U (NMN, NMU) sono secernuti nelle celle del sistema nervoso centrale e il tratto gastrointestinale. I recettori a loro sono situati in neuroni, celle dell'intestino tenue, il pancreas, lo stomaco, i linfociti, monocytes, le fibre muscolari dell'utero. L'esposizione a NMU conduce a una diminuzione in peso del corpo riducendo l'appetito. Nella regolazione di processi immuni aumenta l'infiammazione, attivando le celle di albero. NMN può funzionare come un neurotransmitter.

Xenopsy è coinvolto nella regolazione di tono muscolare liscio.

Il precursore è propreneurotensin.

Bombesins
Bombesin consiste di 14 residui di amminoacido. È un attivatore potente dell'asse hypothalamic-pituitary-adrenal, partecipa alla regolazione della reazione di pressione del corpo, intacca i processi di memorization. Inoltre, regola il consumo di etanolo. Gli effetti fisiologici consistono in vasoconstriction, la diminuzione in temperatura del corpo, la regolazione di processi di secretory nel tratto gastrointestinale, prende parte a stimolazione autocrine di proliferazione di cella e crescita di piccole celle di cancro ai polmoni.

Gastrin-liberazione peptide (GRP) consiste di 27 residui di amminoacido. È comune nel tessuto cerebrale, gli intestini, i polmoni, il sistema immunitario e gli altri. Le sue funzioni principali possono esser chiamate la regolazione di cicli di scia del sonno, thermoregulation, gli effetti su appetito e sazietà, la modulazione di attività macrophage, hanno aumentato la secrezione di enzimi dal pancreas, acido cloridrico nello stomaco, una riduzione di muscoli lisci, il rilascio di gastrin nell'intestino e partecipazione alla regolazione di respirazione al livello del brainstem. GRP stimola l'attività mitotic di celle, compreso piccolo cancro ai polmoni di cella.

Litorin ha molte proprietà della famiglia, soprattutto, la capacità di regolare la temperatura del corpo.

Kinines
Kinins hanno uno spettro largo di attività e sono un collegamento nella regolazione di tono vascolare, coagulazione di sangue e fibrinolysis. Sono sintetizzati in la maggior parte tessuti, compreso il CNS.

Bradykinin consiste di 9 residui di amminoacido. Il suo effetto conduce a rilassamento dei muscoli lisci delle pareti delle navi, i bronchi, l'utero, l'intestino. Prende parte alla regolazione di hemostasis, equilibrio di elettrolita, permeabilità di vasi capillari, reazioni incendiarie locali e sensibilità di dolore. Le fibre muscolari fuori delle navi funzionano nel modo opposto, conducendo alla loro costrizione, che è importante nello sviluppo d'intensificazione di dolore e infiammazione.

Kallidin consiste di 10 residui di amminoacido e differisce da bradykinin dalla presenza di un residuo lysine all'inizio della catena. Da effetti fisiologici simili a bradykinin.

Il predecessore è il kininogen.

Angiotensins
Gli Angiotensins I, II, III sono sintetizzati nel sistema nervoso centrale e altri tessuti e gli organi. Le funzioni più studiate di questi peptides sono la regolazione dello stato del sistema cardiovascolare, il metabolismo di sale dell'acqua e la pressione del sangue. Angiotensins sono prodotti di divisione hydrolytic consequenziale dalla porzione terminale di parecchi amminoacidi. Così, angiotensin II è formato da angiotensin II e più lontano con un accorciamento della catena. Il più potente del gruppo è angiotensin II, che è formato sotto l'influenza di renin e PDA. Gioca un ruolo nella formazione di meccanismi d'ipertensione arteriosa. È la parte del sistema renin-angiotensin-aldosterone. È associato con il sistema adrenergico e tachykinins dal meccanismo di azione. Si ha provato che angiotensins partecipano a processi d'istruzione, formazione di memoria, motivazione, rinforzo interno, sensibilità di dolore e controllo di emozioni.

Il precursore è la preproteina angiotensinogen.

Peptides codificato da un gene simile al gene calcitonin
Calcitonin (contrinsular l'ormone) consiste di 32 residui di amminoacido. È prodotto principalmente da C-celle della ghiandola tiroidea. immunoreactivity simile a Calcitonin è trovato nella ghiandola pituitaria, cerebrospinal il liquido, i polmoni, thymus, l'intestino, il fegato, la vescica. Nel cervello, il contenuto più alto di calcitonin è trovato nella zona che circonda la parte posteriore del hypothalamus, la metà di elevazione e ghiandola pituitaria. Prende una parte attiva alla regolazione dell'equilibrio di sale dell'acqua. Riduce il contenuto di calcio e fosforo nel plasma sanguigno, che conduce a un cambiamento nel metabolismo e l'attività di membrane di cella. Ha l'effetto analgesico e anorectic, conduce a vasodilation, hypotension, iperglicemia, stimola gluconeogenesis e glycogenolysis.

Calcitonin-gene-related peptide (CGRP) consiste di 37 residui di amminoacido. In quantità in modo imparziale grandi, succede nel centrale e il periferico nervoso, cardiovascolare, genitourinary, l'IDIOTA e le C-celle della ghiandola tiroidea. Ha la capacità di influenzare la pressione del sangue, secondo l'inserviente i fattori conducono a hypo-o ipertensione, è vasodilator forte, tachycardia di cause, è coinvolto in mantenimento del tono delle navi coronarie e la modulazione della sensibilità di dolore, intacca il comportamento di cibo e la circolazione cerebrale.

Il precursore è prepro-CALC (calcitonin).

Endozepines
L'inibitore peptide di diazepam che lega (DBI) consiste di un gran numero di amminoacidi. L'attività biologica ha sia DBI stesso sia i suoi frammenti - endozepin-6 e octadecaneuropeptide (6 e 18 residui di amminoacido nella sua composizione, rispettivamente). Questi peptides sono in un gran numero nel sistema nervoso centrale e sono ligands di recettori benzodiazepine. Da struttura - gli antagonisti forti GABA, che determina i loro effetti biologici. Il livello di endozapines aumenta di tessuto cerebrale sotto pressione e invecchiamento. Si ha provato che questi peptides giocano un ruolo nella formazione di reazioni di mettere in rilievo e lo sviluppo di stati di ansia - quando l'amministrazione intragastrica ha un anxiogenic e un effetto proconflicogenic, la ricerca dei loro antagonisti può condurre alla creazione di un nuovo tipo di farmaci di antiansia.

Il predecessore è BDI in isoforms 1, 2, 3.

Galanin
Galanin consiste di 29 residui di amminoacido. I recettori a esso sono situati nel hippocampus, hypothalamus, amygdala, la zona preottica, supraoptic, il nucleo arcuato. I recettori sono divisi in 3 tipi e sono tutti associati con G-proteina. In esperimenti si ha mostrato che quando esposto a recettori galanin, l'anxiolytic ed effetti di antidepressivo può esser ottenuto. Quando unito ad altre sostanze, può esercitare l'influenza più varia - quando colocalized con acetilcolina prende parte a processi di mnestic, il ruolo nello sviluppo di malattia di Alzheimer, con noradrenaline - la formazione di stato sociale, con vasopressin e oxytocin in supraoptic e nuclei paraventricular acquisisce la capacità di influenzare osmoregulation. Formato nel hypothalamus stimola la secrezione di LH e prende parte alla regolazione del feedback dell'asse HGH. È capace di inibire la secrezione di glutamate e l'attività elettrica del nucleo arcuato.

Il predecessore è pre-progalanin.

Endothelins
Gli Endothelin I, II, III sono sintetizzati prevalentemente in endothelium vascolare, la loro espressione è presente nel tessuto neurale. Sono vasoconstrictors potente. Insieme con altro peptides e ormoni giocano un ruolo importante nella regolazione dell'endothelium, lo sviluppo di ischemia renale, ipertensione, asma bronchiale, arresto cordiaco e patologie vascolari cerebrali. peptide attivo principale del gruppo è endothelin I. Endothelins esprimere precursori diversi da geni diversi.

Oltre al neuropeptides rappresentato in questa classificazione, c'è un gran numero di composti non inclusi in esso. Fino a oggi, parecchie centinaia di NPs sono stati aperti, che per varie ragioni non può esser attribuito a gruppi esistenti. Qui sono alcuni di loro.

Orexins
Orexins appartengono al gruppo di hypothalamic peptides e includono orexin A e orexin B, consistendo di 33 e 28 residui di amminoacido, rispettivamente. Sia i peptides interagiscono con l'OXR1 sia i recettori OXR2. I neuroni che secernono orexins sono contenuti nella zona perifornical del campo hypothalamic laterale. Nonostante non ci siano molti di loro, questi neuroni fortemente si ramificano, avendo connessioni con varie parti del cervello, come paraventricular, dorsomedial il nucleo arcuato del hypothalamus, il posto azzurro, il campo hypothalamic posteriore, il midollo spinale. L'immissione di cibo di controllo di Orexins, partecipi alla regolazione di ritmi circadian e lo sviluppo di reazioni di pressione, il comportamento sessuale. La loro concentrazione negli aumenti di hypothalamus con digiuno, ma amministrazione intracerebrale causa solo un aumento breve di appetito senza un effetto notevole sul totale del cibo consumato. Narcolepsy e catalepsy sono associati con l'assenza di orexin, siccome possono inibire entrambe le fasi di sonno e prolungare il periodo d'insonnia. Orexins aumentano l'attività del sistema nervoso compassionevole e mantengono il tono muscolare, che è importante con accrescimento di attività fisica e mantenimento di esso a un alto livello. Inoltre, possono positivamente influenzare la secrezione di ormoni di HGH-asse. Si presume che orexins può giocare un ruolo nello sviluppo di malattie come la corea di Huntington, il Morbo di Parkinson, il sonno che fa dell'ostruzionismo apnea la sindrome, il diabete del tipo II.

Leptin
Leptin consiste di 35 residui di amminoacido. Il predecessore è preproleptin. È sintetizzato principalmente in adipocytes e solo in piccole quantità in altri organi e tessuti, compreso tali parti del cervello come la corteccia, hippocampus, il cervelletto, i gangli basali, il tronco. Il più gran numero di recettori per leptin nel cervello è concentrato nel ventrobasal e ventromedial hypothalamus. Con l'accumulazione di tessuto adiposo bianco nel corpo, il contenuto di leptin aumenta e, di conseguenza, digiunando diminuzioni. Il peptide gioca un ruolo importante in comportamento di cibo e metabolismo di energia - riduce la necessità del cibo, sopprime l'appetito e accelera i processi metabolici alla periferia. Direttamente o indirettamente regola la sintesi di ormoni che intaccano il comportamento di cibo, riducendo la sintesi di oryxigenic e aumentando anorexigenic. C'è prova che leptin può funzionare come un agente neuroprotective, un fattore neuroplastic. Leptin inibisce lo sviluppo di excitotoxicity di glutamate e limita il danno causato da pressione di oxidative. Nel hippocampus, sotto l'influenza del hippocampus, la formazione di radicali liberi è soppressa. In neuroni dopaminergic è capace di stabilizzare membrane mitochondrial e limitare i fenomeni di oxidative mettono in rilievo a causa di espressione di proteine d'inagganciamento di UCP2. Limiti apoptosis in celle. Ha un effetto anticonvulsant. Intacca processi di memoria, il contributo della consolidazione di a breve scadenza e a lungo termine. È suggerito che una riduzione di livelli leptin possa esser positivamente associata con lo sviluppo di malattia di Alzheimer, perché limita amyloidogenesis, inibendo β-secretase e attivando α-secretase, e anche partecipa a processi di τ-phosphorylation, riducendo la formazione di τ-protein anormale, agevolando l'eliminazione β-amyloid. È suggerito che possa essere importante nello sviluppo della corea di Huntington e il Morbo di Parkinson. Inoltre, regola la pressione del sangue e il tono vascolare.

DSIP (induzione del sonno del delta peptide)
DSIP (l'induzione del sonno del delta peptide) consiste di 9 residui di amminoacido. Fino ad adesso, il gene, la sua codificazione, il predecessore e i recettori specifici con i geni che li codificano non sono stati identificati. DSIP è trovato nei neuroni del legamento diagonale di Brock, septum ventrale, hypothalamus anteriore, nelle aree con reattività dell'ormone gonadotropin-rilasciante, melanin l'ormone concentrante, l'ormone stimolante la tiroide, peptides delle celle secretory del tratto gastrointestinale, melanocorticotropes del lobo intermedio della ghiandola pituitaria, brainstem, la ghiandola pituitaria ed epiphysis; ha differenze specifiche di localizzazione. Spesso, DSIP è colocalized con catecholamines nei granelli chromafin del midollo surrenale. Con amministrazione intraperitoneal dei suoi ratti, un aumento del contenuto di norepinephrine e serotonin nella corteccia cerebrale e un aumento di adrenalina senza un cambiamento nella concentrazione di dopamine sono stati istituiti, a causa di quello che può esercitare un effetto inibitorio sul sistema nervoso centrale. Ci sono dati su stimolazione di produzione GABA e profilassi. DSIP blocca l'effetto stimolante di glutamate riducendo la sensibilità di ionotropic "rapido" NMDA i recettori del sistema glutamatergic del cervello e la riduzione successiva di glutamate excitotoxicity indotto dalla pressione. Ha un effetto stabilizzante la membrana su neuronal, erythrocyte e membrane di leucocito. Aumenta l'attività di espressione di gene di DACF, che è un marcatore di attività neuronal, di varie parti del sistema limbic, giocando un ruolo più ordinato nello sviluppo di reazioni emotive di mettere in rilievo e formando la loro integrazione neurotransmitter, che conduce ad attivazione di manifestazioni somatovegetative. Ha un'azione di antipressione e aiuta a creare uno stato di "preadattamento".

Il coinvolgimento di DSIP nella regolazione di cicli di scia del sonno è controverso, gli autori diversi provvedono vari dati, dalla capacità di sopprimere a stimolazione di fasi di sonno. Ha l'antiepilettico e l'attività anticonvulsant. Il peptide può partecipare a processi analgesici accrescendo gli obbligatori di incontrati-enkephalin all'OP. Accresce il rilascio di melatonina fendendo il resto di tryptophan dalla porzione terminale della molecola. Intacca la diminuzione in attività MAO, inibizione di sintesi corticoliberin, stimolazione della sintesi di somatotropin, somatostatin e lylyberyrin. Determina l'analgesia naloxone-dipendente. È capace di ridurre il livello di lipids e colesterolo, il coefficiente di colesterolo di atherogenicity. DSIP è capace di prevenire la modifica oxidative di proteine durante invecchiamento fisiologico. Ha l'attività hyperglycemic, che può essere a causa di un aumento della concentrazione di catecholamines, che riducono il rilascio d'insulina sullo sfondo di produzione aumentata di glucagon.

PACAP (un peptide che attiva la ghiandola pituitaria adenylate cyclase)
PACAP (un peptide che attiva la ghiandola pituitaria adenylate cyclase) contiene 38 residui di amminoacido. La struttura e le funzioni sono simili a VIP. PACAP è largamente distribuito in strutture cerebrali e organi periferici, compreso il sistema endocrino. Il più gran numero di neuroni che contengono un peptide è trovato nel hypothalamus, soprattutto nel supraoptic e i nuclei paraventricular che sintetizzano vasopressin e oxytocin. Il peptide stimola la loro produzione da attivazione di CAMPO. Può funzionare nel hypothalamus come un neurotransmitter e neuromodulator nella regolazione di secrezione di ormone. Modula vasopressin e oxytocin nella regolazione di pressione del sangue e l'osmosi di celle, prende parte a modulazione della funzione del cervelletto con attività fisica. È suggerito che PACAP sia coinvolto in regolazione del ritmo di produzione di melatonina nella ghiandola pituitaria e, di conseguenza, intacca ritmi circadian. Partecipa alla regolazione di comportamento di cibo, avendo un effetto anorexigenic attivando il CAMPO in supraoptic e nuclei paraventricular. È importante in ontogenesis, inibendo apoptosis programmato nel cervello sviluppante, stimolando la crescita di neurites, diminuendo il numero di celle mitotically dividenti e promovendo la differenziazione di neuroblasts, ha un effetto neuroprotective in neurotoxicity causato da una concentrazione aumentata di glutamate. Di conseguenza, nel cervello sviluppante, PACAP funziona come un fattore neurotrophic, e nel cervello sviluppato come un agente neuroprotective. Attivando la ghiandola pituitaria adenylate cyclase, il peptide stimola il rilascio di ormoni.

BINP (neurotrophic peptide dal cervello danneggiato)
BINP consiste di 13 residui di amminoacido. Protegge celle cerebrali da excitotoxicity di glutamate, promuove la sopravvivenza di neuroni cholinergic del septum e neuroni dopaminergic di mesencephalon nella cultura primaria del cervello neonatale.

È difficile da sovrastimare il ruolo di neuropeptides. Il loro studio durante tempo poteva aprire prospettive della creazione di regolatori farmaceutici e artificiali dei processi del corpo. Adesso molta ricerca è fatta e i tentativi sono fatti creare preparazioni basate su loro, ma la questione è complicata dallo studio insufficiente su tutte le proprietà di neuropeptides e la loro interazione con altri sistemi. Come un esempio di tali studi, la tabella seguente può esser citata.

Esempi dei risultati di II e III fasi di prove cliniche di ligandine neuropeptide recettori in disturbi mentali.